miRNA-135a在阿尔茨海默病患者血液标本及PC-12细胞乏外吐小体中的变化及临床意义

目的探讨miRNA-135a在阿尔茨海默病患者血液标本及PC-12细胞乏外吐小体中的变化及临床意义。方法选取轻度认知障碍患者(MCI)9例,痴呆期阿尔茨海默病(DAT)患者21例,健康对照者30例,检测受试者血清、血浆及培养基中miRNA-135a表达水平。结果在乏外吐小体培养基中miRNA-135a相对表达量低于普通培养基(P<0.05);健康对照组血浆中miRNA-135a相对表达量高于血清,也高于乏外吐小体培养基(P<0.05);MCI组、DAT组血清、血浆中miRNA-135a相对表达量均低于对照组(P<0.05)。结论认知障碍患者血miRNA-135a表达量低,检测miRNA-135a对临床诊断阿尔茨海默病有一定价值。

CCH条件下海马神经胶质重构及MDP干预的研究

目的研究脑慢性低灌注(CCH)条件下海马神经胶质重构及加减薯蓣丸(MDP)干预,阐明CCH对海马神经胶质的影响及MDP作用机制。方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及药物组。采用改良的双血管阻断(2-VO)法制作CCH模型,药物组以加减薯蓣丸浓缩汤剂(湖北省中医院制剂室提供)进行灌胃45d(10g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组和假手术组以生理盐水灌胃,剂量、疗程同药物组。疗程结束后采用水迷宫行为学实验对各组大鼠进行智能测定;取大鼠海马进行病理学观察及免疫组化测定Olig-2及GFAP表达,RT-PCR测定GAP-43mRNA表达。结果与模型组相比,药物组可明显降低定位航行逃避潜伏期(P<0.05),增加跨越平台次数(P<0.01);与假手术组相比,模型组海马组织辐射层、分子层、腔隙层纤维结构疏松,排列紊乱,星型胶质细胞明显增生;药物组海马辐射层,分子层及腔隙层纤维排列致密,星型胶质细胞增生明显减少,少突胶质细胞明显增生;药物组GFAP平均光密度值较模型组低,但较假手术组高,均达到极显著性差异(P<0.01);药物组Olig-2平均光密度值较模型组高,较假手术组低,达到显著性差异(P<0.01,P<0.05)。假手术组、模型组、药物组GAP-43mRAN相互之间比较均达到统计学差异(P<0.01及P<0.05)。结论 CCH条件下海马神经胶质发生重构,表现为轴突丢失及髓鞘化程度低、胶质增生,可能是大鼠学习记忆受损的原因之一;加减薯蓣丸通过促进轴突的生成及髓鞘化,抑制星型胶质细胞增生,从而保持持神经纤维的正常有序联系,可能是其改善CCH状态下学习记忆能力的机制之一。