急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与自由基关系的初步研究

测定了３１例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、水溶性脂质过氧化物（ＷＳＦＳ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、维生素Ｅ（ＶＥ）的含量，并与健康者作了比较。结果表明，患者血清中ＬＰＯ、ＷＳＦＳ含量明显增高，ＧＰＸ、ＶＥ含量明显降低，与对照组比较有显著性差异。患者组治疗１个月后复查，结果上述指标均有不同程度改变，且与病情变化基本一致。提示自由基可能在本病发病中起重要作用。

酒中毒所致大脑损害的病因与神经生化研究

酒中毒对大脑的损害已有很多方面的研究。本文从病因及致病机理、神经生化与代谢等方面研究酒中毒对大脑损害的机制。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病24例临床分析

目的 探讨急性一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病发病的影响因素。方法 对 2 4例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 本组均为中老年患者。其中 6 0岁以上者 15例 (6 2 .5 % ) ,CO中毒后昏迷时间均超过 4h ,发病前 12例作脑电图检查全部异常 ,全部病例急性期治疗少于 2周 ,19例未经高压氧治疗 ;6例病前有饮酒、发热及精神刺激。结论 急性CO中毒迟发性脑病发病的高危因素为年龄超过 40岁、接触CO时间长、中毒后昏迷时间超过 3h。

急性CO中毒迟发性脑病相关因素分析

本文分析了256例急性CO中、重度中毒患者，有32例并发迟发性脑病，发病率为12.5％，设对照组进行分析比较，发现年龄、中毒程度、头部CT异常及治疗情况为迟发性脑病相关因素，经卡方检验，差异显著（P＜0.01）。

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤模型的建立

本文报道了一种简便安全的亚急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性学习记忆障碍的小鼠脑损伤模型。CO1ml/10g wt i.p,1/d,连续7天。跳台法被动性回避实验提示染毒小鼠出现学习损伤和记忆障碍;病理切片检查显示小鼠海马神经原细胞核固缩、细胞数目明显减少。结果表明本法具有定量可靠、方便,安全的优点。