扁平苔藓发病机理的研究进展

本文就T淋巴细胞、郎格罕细胞、角朊细胞及其它一些细胞因子在扁平苔藓发病机制中的作用进行了综述,提出了可能的发病机制,即外来抗原激活郎格罕细胞,使其发生形态和功能的改变并分泌细胞因子,诱导T细胞移入表皮,而后T细胞被激活分泌大量细胞活性因子,这些细胞因子一方面诱导角朊细胞表面表达异常抗原,另一方面进一步吸引T细胞浸润,使T细胞与表面抗原异常的角朊细胞粘附,直接或间接杀伤角朊细胞,从而引起基底细胞的损伤,产生扁平苔藓的病理变化。

扁平苔藓研究的某些新进展

扁平苔藓的发病机理牵涉到免疫、遗传、代谢等方面。近几年来对其研究不断深入,现从扁平苔藓与角蛋白的表达异常、与基底膜的损伤、与细胞凋亡、与HLA抗原位点的关系、与细胞因子的异常,以及类天疱疮样扁平苔藓与补体的活化等6个方面进行综述。

Bcl-2、p53在扁平苔藓病变组织中的表达

为了探讨扁平苔藓的发病机理，采用标记抗链菌卵蛋白生物素（ＬＳＡＢ）的方法，检测了３５例扁平苔藓Ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白的表达。结果发现，在扁平苔藓组织中Ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白有广泛的表达（分别为８５７１％和６０％），Ｂｃｌ２阳性表达率和强度均高于ｐ５３（两者Ｐ＜００５），并呈平行关系（Ｐ＜００５）。提示Ｂｃｌ２和ｐ５３可能是协同参与扁平苔藓病变的重要因素。

扁平苔藓和苔藓样疹的病因和病理生理

扁平苔藓的病理生理尚不清楚。无论是特发性的,还是继发于自身免疫病、药物、肝病、肿瘤、骨髓移植均有着共同的机理:角朊细胞抗原受刺激后的改变和T淋巴细胞的活化,导致一种针对基底层角朊细胞的细胞毒反应。鉴于移植物抗宿主反应与扁平苔藓有众多相似之处,故可用作实验模型。

口腔良恶性病变核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)分布定量研究

用AgNOR方法对46例口腔良恶性病变(16例鳞状上皮痛,16例扁平苔癣,10例粘膜白斑,及4例正常口腔组织进行核仁组成区嗜银蛋白定量分析,观察结果表明AgNOR计数及颗粒大小随病变程度加重而递增,在恶性病变中AgNOR计数与形态大小和正常组织及良性病变有显著差异,表明AgNOR计数可作为鉴别口腔良恶性病变的一项参考指标。

环状扁平苔藓12例临床分析

目的了解环状扁平苔藓的临床特点、好发部位以及发病年龄等。方法回顾性分析本院2008年6月-2013年6月经过组织病理确诊的12例环状扁平苔藓患者的临床资料。结果 12例环状扁平苔藓患者中,男9例,女3例;年龄21～65岁,皮损好发部位依次为阴茎、肢端、躯干、额部和下唇。均未累及口腔、女阴、头皮和指/趾甲,皮损呈环状分布,边缘轻度隆起。7例皮损单发,5例皮损多发,均无同形反应。66.67%患者无瘙痒。结论本病皮损主要累及阴茎,偶可累及肢端和躯干,皮损多局限于一个或数个部位。本病临床上主要与环状肉芽肿、汗孔角化症和银屑病等相鉴别。

其他色素异常性疾病

0249调Q-开关Nd：YAG激光治疗125例色素增加性皮肤病临床疗效观察

家族性外阴硬化性苔鲜

家族性外阴硬化性苔鲜第一医院妇产科向金芙中图分类号Ｒ７５８．６５硬化性苔藓（ＬＳ）是一种慢性皮肤病，外阴多见，也可发生于身体其他部位。男女之比为１：１０。以白种人多见。常发生在绝经后妇女，其次是青春期前少女。本病原因不明，但与许多因素有关。可发生在同...

类似持久性色素异常性红斑的环状扁平苔藓一例

患者男，２５岁。因双侧大腿皮疹４年余，泛发全身２年，于１９９６年５月来我院门诊。患者１９８９年夏在右大腿伸侧出现红色皮疹，米粒至绿豆大，高出皮面，逐渐扩大成环状，中央留下灰褐色色素沉着，边缘又向外围扩展，未予治疗，数月后自行消退。无自觉症状。１９９１...

口腔糜烂型扁平苔藓与慢性肝病的临床研究

本研究对３２例口腔糜烂型扁平苔藓患者的肝酶学及病原学进行检测，结果发现，有７例患者（２１．８８％）的血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）和／或血清谷草转氨酶（ＡＳＴ）值升高，且这７例患者中有５例ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和抗ＨＢＣ阳性。另有１例患者ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和抗ＨＢＣ阳性、２例患者抗ＨＣＶ阳性，而血清酶水平未见升高。本研究结果提示，对口腔糜烂型扁平苔藓患者，除应注意询问相关病史外，还应常规进行肝功能和肝炎病毒检测。

环状扁平苔藓1例

环状扁平苔藓是扁平苔藓的特殊类型，因临床表现特殊，易被误诊。本病病理改变特殊，有助干诊断。现结合我科遇到的1例环状扁平苔藓病例，介绍本病的临床特点。