Atoh1基因与POU4F3、Gfi1协同作用促毛细胞再生的研究进展

听力损失是导致语言障碍和影响人口素质的一种世界性顽疾,主要由内耳毛细胞不可逆损伤所致。治疗此类顽疾的核心是毛细胞再生。直接重编程作为一种细胞再生技术,无需经过多能性细胞阶段便可将一种终末分化细胞直接转变为其他类型的功能细胞或祖细胞,因此也称为谱系重编程[1-2],包括直接和间接两种方式。直接的方式是通过导入谱系特异性转录因子诱导一种类型终末分化细胞转化为另一种细胞类型,如慢病毒载体携带转录因子编码基因感染支持细胞或成纤维细胞,经细胞形态、相关基因和蛋白表达等参数验证获得与正常内耳毛细胞相似的细胞,从而实现毛细胞再生的目的[3-5]。

鼻内镜下微创治疗鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大

目的探讨鼻内镜下微创治疗鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大的疗效。方法对我科199例鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大采用鼻内镜手术,行鼻中隔矫正术;用4mmStryher微型电动切割器作下鼻甲黏膜下部分切除术。结果随访6～30个月,该方法对199例均能彻底地矫正鼻中隔偏曲,尤其是高位、后段的鼻中隔偏曲,能安全有效地减少下鼻甲体积,满意地改善病人的鼻腔通气,防止术后鼻腔干燥结痂及并发萎缩性鼻炎。仅有1例病人术后并发鼻中隔穿孔。结论该方法与传统的鼻中隔矫正术及下鼻甲手术比较,更加安全有效,既能保持疗效持久,又能保存下鼻甲的正常功能,具有较好的临床应用价值。

昆虫病原线虫及其在害虫防治中的应用

介绍了昆虫病原线虫的分类、生物生态学特性及在害虫防治中的研究进展,展望了昆虫病原线虫的发展前景.

microRNA-146a重组慢病毒载体局部应用治疗免疫介导性内耳病的实验研究

目的自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)是目前临床上一部分可以有效治疗的内耳疾病,对其的研究工作具有重要的临床实际意义和实用价值,文中探讨microRNA-146a对免疫介导性内耳病(immune-mediated inner ear disease,IMIED)的免疫调节作用、及其治疗效果。方法采用钥孔戚血蓝蛋白抗原在已致敏的豚鼠圆窗龛局部免疫,制成IMIED动物模型30只,按配对设计分为microRNA-146a重组慢病毒组、空载慢病毒对照组、模拟手术对照组3组。microRNA-146a重组慢病毒组:鼓阶内注射microRNA-146a重组慢病毒;空载慢病毒对照组:鼓阶内注射慢病毒空载体;模拟手术对照组:鼓阶内注射PBS溶液。分别于免疫前、免疫后和鼓阶注射1周后,测试听觉功能和血清抗KLH特异性抗体水平变化。鼓阶内注射后1周(ABR试验后),每组3只动物行HE染色和光镜观察;另3只动物行荧光观察(慢病毒载体转染情况);,4只动物并测试内耳局部组织microRNA-146a的含量及其变化。结果 3组动物免疫后血清中特异性抗KLH抗体水平较免疫前升高,重组慢病毒载体组[(1.90±0.74)vs(0.09±0.01),P<0.05],空载体对照组[(2.20±0.75)vs(0.11±0.02),P<0.05],模拟手术组[(2.10±0.64)vs(0.11±0.03),P<0.05]。与免疫前对应耳比较,免疫后、鼓阶注射后ABRⅢ波平均阈值均增加(P<0.05);与免疫后对应耳比较,重组慢病毒载体鼓阶内注射后ABRⅢ波平均阈值降低(P<0.05)。重组慢病毒载体组内耳microRNA-146a含量(1290.0±660.0)较空载体对照组(369.5±73.9)和模拟手术组(476.6±148.0)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光观察显示:micro-RNA146a重组慢病毒载体在内耳中分布在骨螺旋唇、螺旋神经节传入纤维、螺旋韧带基底细胞、Corti器、血管纹等,内耳光镜观察显示内耳免疫炎性反应较空载慢病毒对照组和模拟手术对照组明显减轻。结论 micro-RNA146a重组慢病毒载体经鼓阶注射到内耳后,可在内耳广泛分布和转染,内耳组织中microRNA-146a的含量明显升高。重组micro-RNA146a慢病毒载体内耳导入可显著减轻内耳免疫炎性病理损伤和听觉功能障碍。

辐射诱发胸腺淋巴瘤c-mye基因启动子甲基化检测

目的研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-mcy基因启动子CpG岛甲基化状态和mPNA表达的变化。方法 X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,采用硫化测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BCP)法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测c-myc基因启动子CpG岛甲基化状态和mRNA的表达。结果辐射诱发胸腺淋巴瘤c-myc基因启动子CpG岛与正常胸腺组织比较呈去甲基化状态,RT-PCR检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因mPNA相对表达量(1.12±0.99)明显高于正常胸腺组织(0.89±0.08),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 c-myc基因启动子去甲基化可能与辐射诱发胸腺淋巴瘤密切有关。