甲状腺术后单侧声带麻痹患者嗓音训练效果分析

目的评估甲状腺术后单侧声带麻痹患者嗓音训练的疗效。方法对24例甲状腺术后声嘶7~12个月、动态喉镜检查证实为单侧声带麻痹的女性患者(病程≤9个月15例,病程>9个月9例)进行12周嗓音训练,包括气息练习、控制膈肌练习、快速呼吸练习、放松舌根喉部肌肉练习、加强发声练习,对训练前后的嗓音质量(总嘶哑度G、VHI-10、jitter、shimmer)、空气动力学检查及动态喉镜检查结果进行分析,应用视觉模拟量表评分评价其疗效。结果 24例患者嗓音训练后自觉嗓音功能较训练前改善,根据视觉模拟量表评分,其中2例恢复正常,14例有明显改善,8例轻度改善;24例患者嗓音训练后总嘶哑度G分级、VHI-10评分、jitter、shimmer低于训练前,最长声时大于训练前,声门闭合程度较训练前改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对病程7~12个月的甲状腺术后单侧声带麻痹患者,嗓音训练通过调节发声方法可改善其嗓音功能。

单侧声带麻痹患者嗓音训练效果分析

目的探讨嗓音训练对单侧声带麻痹患者发声障碍的治疗效果。方法采用便利抽样法选取21例甲状腺术后单侧声带麻痹且声嘶持续6~12个月的患者,对其进行8周的嗓音训练,主要包括嗓音知识宣教、放松训练、呼吸训练、发声训练、体能训练以及心理疏导等,对比和分析训练前后患者嗓音的平均基频(F0)、频率微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)、最长发声时间(maximum phonation time,MPT)、噪谐比(noise to harmonic ratio,NHR)以及嗓音障碍指数量表(VHI)评分的变化。结果21例患者均完成了本次研究,嗓音训练8周后患者嗓音基频(F0)由训练前的313.57±19.33 Hz降至237.27±13.01 Hz;jitter、shimmer、NHR由训练前的10.17%±2.45%、24.30%±1.45%、0.60±0.12 dB分别降至0.976%±0.04%、6.48%±1.56%、0.16±0.03 dB;MPT由训练前的5.27±1.01 s升至11.18±4.12 s;VHI总分平均分由51.82±8.53分降至24.87±6.44分,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论系统的嗓音训练可有效提高单侧声带麻痹患者的嗓音质量。

21例伴构音障碍的肌萎缩侧索硬化症患者嗓音特征分析

目的:回顾性分析伴有构音障碍的21例肌萎缩侧索硬化症患者嗓音声学参数特征,探讨多维语音分析系统对此类患者构音障碍程度的评估可能性及其临床应用价值。方法:收集21例伴有构音障碍诊断明确的肌萎缩侧索硬化症患者临床资料及语音清晰度测试结果,分析比较此21例肌萎缩侧索硬化症患者及44例正常人发持续稳态元音[a:]嗓音分析的资料。结果:21例患者中,语音清晰度得分97%以上者10例,其中5例得分为100%。发现语音清晰度得分与病程、起病部位无相关性。言语损害明显组和言语损害轻微组噪谐比均高于正常对照组噪谐比,差异有统计学意义(P<0.05)。言语损害明显组频率微扰(jitter)与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多维语音分析系统可以评估伴有构音障碍的肌萎缩侧索硬化症患者嗓音异常。发持续稳态元音[a:]时,伴构音障碍的患者噪音成分大于正常人,噪谐比是用于评估患者嗓音异常较敏感、稳定的参数。伴有构音障碍的患者声音的基频不受影响,言语损害明显组异常参数较多。

喉内收及外展肌选择性再神经支配的实验研究

选用犬１５只，随机分成三组，进行了选择性再神经支配喉内收肌及外展肌功能重建的观察。两个实验组术侧声带最初恢复内收时间为术后３个月，最初恢复外展时间为术后４个月，术后６个月，所有实验组动物的术侧声带均恢复了良好的内收及外展运动，并得到肌电图、肌收缩力及神经肌肉组织化学检查的证实。实验结果表明，同时重建麻痹的声带内收及外展功能是可行且有效的。

婴幼儿及儿童声带麻痹42例病因分析

目的分析婴幼儿和儿童声带麻痹的病因。方法回顾性分析42例声带麻痹患儿的临床资料,分析其年龄、声带麻痹的侧别、临床表现及病因。结果42例声带麻痹患儿中,左侧35例(83.33%),右侧4例(9.52%),双侧3例(7.14%)。其中1岁以下患儿31例(73.81%),1～<3岁4例(9.52%),3～<6岁4例(9.52%),6～10岁3例(7.14%)。1岁以下31例中13例(41.90%)合并先天性心脏病,2例(6.45%)与胸外科手术相关,1例诊断为Arnold-chiari综合征,其余15例(48.39%)原因不明;1～<3岁4例中2例与长春新碱化疗相关,1例发生于动脉导管未闭行介入封堵术后,1例原因不明;3～<6岁4例患儿中2例伴先天性心脏病,1例与长春新碱化疗相关,1例为球麻痹;6～10岁3例患儿中2例为脑肿瘤侵犯颈静脉孔区,1例原因不明。结论婴幼儿及儿童声带麻痹的病因与成人不同,小于1岁的声带麻痹患者,病因应首先考虑先天性心脏病;大龄儿童应注意是否存在颅内占位病变;对于血液病化疗后的声带麻痹小儿患者,需着重鉴别长春新碱引起的周围神经炎。

喉返神经吻合术治疗喉外展麻痹的实验研究

目的 探讨喉麻痹的神经吻合治疗术效果。方法 造成犬单侧喉返神经干完全性损伤 ,同时切断其喉内收肌支干 ,即行同期膈神经—喉返神经神显微神经吻合术 ,造成膈神经对同侧喉返神经外展肌支的单一支配。对正常、神经切断后立即及神经吻合术后 4月环杓后肌进行肌电功能学及形态学检查。结果 神经吻合术后 4月 ,环杓后肌肌电活动恢复 ,运动神经终板体系已开始形成 ,但要达到完全正常水平 ,仍需一定恢复时间。结论 喉返神经吻合术能有效治疗喉外展麻痹。

声带息肉、小结术后持续声嘶患者的临床分析

目的研究声带息肉、小结术后持续声嘶患者的影响因素。方法随访2012年1月-2013年1月在湘雅三医院行全麻支撑喉镜下声带息肉或小结手术后仍持续声嘶患者26例。并从同期被治愈的患者中随机抽取95例作为对照组。对两组患者多个可能影响愈后的因素进行统计学分析。结果病理诊断,病变类型,术后是否严格禁声,有无禁烟酒4个因素,在试验组与对照组患者之间的差异有统计学意义。结论声带息肉和小结患者病理诊断,病变类型,术后是否严格禁声、有无禁烟酒,对术后疗效有较显著的影响。

自体成肌细胞甲杓肌注射治疗创伤性声门关闭不全的实验研究

目的观察自体成肌细胞甲杓肌注射对创伤性声门关闭不全的疗效。方法将20只成年新西兰大白兔行左侧喉返神经切断并于左侧声带表面划痕(深度超过上皮层到声带肌),建立左侧喉返神经切断、左侧声带创伤后声带疤痕形成的创伤性声门关闭不全的动物模型;同时,分离这20只大白兔胸锁乳突肌成肌细胞,进行体外培养、分离及扩增。12周后,将20只动物随机分为A、B两组,每组10只,A组(成肌细胞注射组)于左侧声带甲杓肌注射成肌细胞0.3ml时,右侧声带不作任何处理作为正常对照;B组(盐水注射对照组)于左侧声带甲杓肌注射等量生理盐水,右侧声带不作任何处理作为正常对照,12周后分别观察两组动物双侧甲杓肌肌纤维直径和声带体积。结果 A组自体成肌细胞左侧甲杓肌注射12周后双侧甲杓肌肌纤维直径及声带容积大小差异无显著统计学意义(P>0.05),B组注射侧甲杓肌肌纤维直径及声带体积明显小于A组(P<0.05)。结论经甲杓肌注射自体成肌细胞能有效地治疗创伤性声门关闭不全。

切断单侧喉返神经后健侧环杓后肌结构与酶组化变化的研究

目的 :动态地观察单侧喉返神经切断后 ,健侧环杓后肌酶组织化学和结构的改变。方法 :健康杂种犬 9只 ,其中 7只的右侧喉返神经切除 2 cm,近心端结扎并缝于皮下。分别取术后 2、4、6、8、10、2 0周犬健侧环杓后肌与正常犬的环杓后肌进行对照 ,以观察健侧酶组织化学和结构的变化。结果 :去神经后 2、4、6、8、10周 ,健侧肌纤维直径增大 ,丁二酰脱氢酶 (SDH )活性增加但无统计学意义 ;2 0周健侧肌纤维直径和 SDH酶活性明显增加(P <0 .0 1)。结论 :去神经后 2 0周 ,健侧肌纤维的直径和 SDH酶活性代偿性增加。

一种新的手术方式:声带外展下移术治疗双侧神经麻痹

目的探讨一种新的手术方式:声带外展下移术治疗双侧神经麻痹临床优势及特点。方法回顾性分析15例使用声带外展下移术治疗双侧神经麻痹的临床效果。结果所有患者术后伤口一期愈合。9例患者术后10天拔管,6例患者术后半月至1月时拔管。复查时间1年至2年不等,患者正常生活,均未见呼吸不畅情况发生。结论声带外展下移术疗效确切,具有能同时照顾到呼吸通畅度、发声及避免呛咳的作用。

单侧声带麻痹的病因及预后

目的 探讨单侧声带麻痹的病因与治疗及预后关系。方法 对 2 47例单侧声带麻痹患者的病因进行了分析 ,除治疗原发病外 ,10 2例还进行了声嘶治疗 (包括药物治疗、声带内注射治疗、喉支架术及喉神经再支配术治疗 ) ,观察其预后。结果 单侧声带麻痹的病因中 ,肿瘤占首位 ,为 43.7% ,其余依次为手术、特发性、外伤等 ;从病因看 ,肿瘤患者声嘶预后最差 ,特发性患者声嘶预后最好 ,从治疗结果看治疗有利于声嘶的恢复。结论 单侧声带麻痹除病因治疗外 ,应针对不同病因积极采用不同治疗声嘶的办法 。

声带麻痹与环杓关节脱位临床特征分析

目的探讨声带麻痹与环杓关节脱位的临床特征对其诊断及鉴别诊断的价值。方法分析88例单侧声带麻痹、27例单侧环杓关节脱位患者的临床资料,比较其病因、喉部形态特点及喉肌电图特征。结果 88例声带麻痹患者的病因分别为:手术损伤(45例)、颈部外伤(2例)、特发性(16例)、感染(16例)及喉外肿瘤侵犯或压迫因素导致喉返神经受损所致(9例);27例环杓关节脱位患者中有气管插管史24例,有胃管插入史3例。声带麻痹组与环杓关节脱位患者声带固定于旁正中位最常见,其次为外展位及正中位;两组在声带形态、双声带垂直相对称性、黏膜波动、声门上代偿、声门闭合程度、杓状软骨形态及活动方面差异不明显。声带麻痹组患者喉肌电图出现失神经电位或再生电位,或呈电静息,募集电位呈单纯相或混合相,诱发电位均消失;环杓关节脱位组喉肌电图正常20例(74.07%,20/27),明显异常7例(25.93%,7/27);声带麻痹组患者中54例(61.36%)有喉肌联带运动,有联带运动者弓形声带比例低、双声带水平不一致的比例高;损伤组患者中多数病程在1月内或有联带运动者声带固定于正中位。结论声带麻痹与环杓关节脱位病因不同;喉部形态学特点对于声带麻痹与环杓关节脱位的鉴别存在局限性,肌电图是鉴别二者的重要手段;声带麻痹患者声带形态、固定位置与病程、神经再生及联带运动有关,环杓关节脱位患者可合并喉返神经功能异常。

全身麻醉气管插管术后持续性声嘶的原因分析

目的探讨全身麻醉气管插管术后持续性声嘶的原因及可能危险因素。方法回顾性分析2012年6月~2014年5月35例全身麻醉气管插管术后持续性声嘶患者的临床资料,分析患者声嘶原因,并从性别、年龄、手术类型、体质量指数（BMI）、手术及麻醉插管持续时间、吸烟史、饮酒史、是否初次手术、插管难易程度等方面分析其可能的危险因素。结果 35例患者中,单侧声常麻痹25例,环杓关节脱位9例,喉肉芽肿1例。年龄≥50岁、体型偏瘦（BMI〈18.5）、肝胆胰脾手术、手术和麻醉插管持续时间〉3小时及困难插管可能是全身麻醉气管插管术后出现持续性声嘶的危险因素。结论声带麻痹、环杓关节脱位是本组全身麻醉气管插管术后持续声嘶的主要原因;本组患者腹部手术（肝胆胰脾手术）、患者年龄偏大及体型偏瘦、手术及麻醉插管持续时间较长及困难插管可能是全身麻醉气管插管术后持续声嘶的相关危险因素。

特发性声带麻痹患者环杓后肌肌纤维形态观察

目的探讨特发性声带麻痹患者环杓后肌肌纤维形态变化规律,为其治疗方法的选择提供依据。方法 39例声带麻痹患者分成特发性声带麻痹组（特发组,n=16）及创伤性声带麻痹组（创伤组,n=23）,二组根据病程再分别分为三个亚组：0.5~1年组（分别为5例及7例）、〉1~2年组（分别为5例及10例）、〉2年组（分别为6例及6例）,分别取各组患侧的部分环杓后肌;另取5例正常人环杓后肌为正常对照组;行masson三色染色法染色,Image Pro Plus图像分析系统分析环杓后肌相对肌肉截面积和胶原相对截面积的变化,并比较各组间的差异。结果随着病程延长,特发性声带麻痹组环杓后肌的肌纤维细胞逐渐萎缩,截面积减小,胶原纤维细胞逐渐增加,胶原纤维截面积增加;肌肉截面积/胶原截面积比率逐渐下降,以0.5~1年组的截面积比下降最为明显;各亚组环杓后肌相对截面积较对照组明显减小（P〈0.05）,胶原相对截面积较正常对照组明显增大（P〈0.05）;〉2年组和〉1~2年组之间比较差异无统计意义（P〉0.05）。特发组与创伤组相同时间段亚组环杓后肌和胶原纤维截面积分别两两比较差异均无统计学意义（均为P〉0.05）。特发组有的病例尽管病程长达10年,但环杓后肌萎缩纤维化并不严重,而有的病例虽然病程仅1.5年,但肌肉萎缩却非常明显,存在较大个体差异。结论特发性声带麻痹患者病程半年以上者,环杓后肌肌肉截面积与胶原截面积比下降明显,故对于保守治疗半年以上声嘶无改善者,可考虑尽快行喉返神经修复术（1年内）;对于病程较长者（〉2年）,部分病例可能仍存在进行神经修复的肌肉形态学基础。

声门闭合不全的治疗进展

一定的肺活量和结构、功能正常的声带在嗓音形成的机制中起关键作用。柔软而不受阻隔的声带黏膜波、良好的声带粘弹性和声门闭合度是发声的必要条件,尤其是声带膜部（声带前2/3）的闭合度对发声影响尤其重要。声门闭合不全通常是指在声带无占位性病变的前提下,发声时双侧声带闭合度不够,导致气体＂漏出＂,表现为声嘶、发声无力、呛咳等症状,常见的病因包括声带麻痹、声带沟、声带萎缩（主要是年龄相关性嗓音障碍）、喉肌无力.

神经肌蒂移植同时恢复麻痹声带内收及外展功能的实验研究

目的 探索一种能同时恢复麻痹声带内收及外展功能的治疗方法。方法 对狗一侧喉返神经及喉上神经运动支联合麻痹的喉内肌 ,采用颈袢胸骨甲状肌肌蒂移植于麻痹侧环杓后肌 ,颈袢甲状舌骨肌肌蒂移植于麻痹侧环杓侧肌作为实验组 ,并仅用颈袢胸骨甲状肌肌蒂移植于麻痹侧环杓后肌作为对照组。术前及术后 4个月行声带录像、喉肌电图检测、组织学检查。结果 术后 4个月所有动物均不同程度地恢复了麻痹声带的生理功能。实验组术侧声带内收运动明显优于对照组。所有受植喉肌均出现诱发动作电位 ,组织学检查显示受植肌获神经再支配 ,肌肉形态结构基本正常。对照组失神经支配的环杓侧肌显示肌肉萎缩、变性。结论 采用神经肌蒂移植同时恢复麻痹声带内收。

环杓关节在延期喉内肌神经再支配后的变化

目的：观察环杓关节在延期喉内肌神经再支配后的变化及对杓状软骨运动的影响。方法：在喉返神经切断后，将犬分为两组：实验组（６、８、１０、１２和１８个月后行延期神经再支配）和对照组（相同时间无神经再支配），观察其杓状软骨运动及环杓关节组织学变化。结果：１２个月以内行喉内肌神经再支配后环杓关节纤维化有不同程度的逆转，而１８个月行喉内肌神经再支配后环杓关节纤维化不可逆。结论：越早行喉内肌神经再支配对环杓关节影响越小，在行神经再支配前，环杓关节固定无法拨动的。

兔声带注射脱细胞真皮基质和自体脂肪的实验研究

目的探讨自体脂肪和脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)声带填充的临床应用价值。方法 16只新西兰兔建立单侧声带麻痹模型后,随机分为脂肪组(麻痹侧声带注射自体脂肪)和ADM组(麻痹侧声带注射ADM),每组8只。每组动物于声带注射术后2、4、8和12周各取2只行纤维喉镜检查观察声带形态变化后,处死动物并取出全喉,沿喉轴位自室带至声门下连续切片,进行HE染色,高倍光学显微镜下观察填充材料组织学改变,并使用autoCAD软件进行填充材料剩余体积估算。结果两组的声带填充材料剩余体积均随时间逐渐缩小,缩小的速度差异无统计学意义(P>0.05)。脂肪组自体脂肪注射术后2周可见成活的脂肪细胞呈团块状分布,与周围组织未形成较明显分界,后成活的脂肪细胞逐渐减少,代之以纤维结缔组织相连的多个大泡,四周存活少量的脂肪细胞;术后3月脂肪团块周围被纤维结缔组织包绕,形成明显的包膜。ADM组术后2周微粒间可见成纤维细胞长入及新生血管形成,随后成纤维细胞逐渐增多,术后3月植入的ADM团块仍可见基本轮廓,组织结构较致密,但与周围组织界限不明显。结论兔声带注射自体脂肪和ADM后的吸收速率无显著差异,但ADM植入后组织相容性好,可逐渐被原有组织改建、替代,作为声带注射填充材料有较大的发展空间和临床应用价值。