108例真菌性角膜炎的临床和组织病理学研究

目的研究真菌性角膜炎的临床特征与相应的组织病理学特点。方法１０８例真菌性角膜炎行穿透性角膜移植术的临床体征与术后角膜组织病理学对比观察。结果不同真菌致角膜炎的临床表现各异，角膜组织病理学改变也可能不同。真菌对角膜组织的破坏，以凝固性坏死为主。结论真菌的菌株不同，对角膜组织的感染方式、生长方式均可能不相同。

广州地区真菌性角膜病的病原体及其发病情况的变迁

目的对近１０年来广州地区真菌性角膜病的病原体及其发病情况进行调查，并与１０年前（１９７５年～１９８６年）该地区的情况进行比较，以探讨真菌性角膜病在该地区发病情况的变化。方法调查、统计１９８９年～１９９７年间在我院就诊的真菌性角膜病患者的就诊数，并分析对患者角膜病灶取材进行真菌培养后菌种鉴定的情况。结果真菌性角膜病的发病率呈逐年上升趋势。３８０例标本中真菌检出率为５２．３％。主要致病菌依次为镰孢菌属（３９．２％）、曲菌属（３０．７％）和膝曲弯孢菌（１２．１％）。结论真菌性角膜病是严重致盲性眼病，且其发病率逐年上升，应加强该病的研究。广州地区真菌性角膜病首位致病菌已由１０年前的曲菌属变为镰孢菌属，这种病原体变迁的原因和带来的结果尚待进一步探讨。

大鼠干眼模型的建立及其角膜神经的改变

目的通过皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立大鼠干眼模型,并对其眼表病理及角膜神经改变进行观察分析。方法 6周龄Wistar健康雌性大鼠32只,随机分为高(H)、中(M)、低(L)剂量组和对照(C)组,每组各8只,H、M、L组皮下注射东莨菪碱,剂量分别为6 mg·mL-1、4 mg·mL-1、2 mg·mL-1,C组皮下注射生理盐水。用药后0 d、7 d、14 d、21 d、28 d对各组大鼠行泪液分泌试验(Schirmer I test,SIt)、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)、角膜上皮荧光素钠染色及泪液蕨类试验分析。用药后28 d时,处死大鼠取整个眼球,石蜡切片后行HE及PAS染色;其余眼取角膜行Real-time PCR及神经氯化金染色。结果 H组大鼠在用药后7 d即出现BUT缩短为(6.800±1.033)s,与C组(9.111±1.269)s比较差异有显著统计学意义(P<0.01),H组较L组缩短(P<0.05)。14 d时,H、M、L组的BUT分别为(5.200±0.632)s、(7.200±0.789)s和(9.000±0.816)s,短于C组(10.222±1.302)s,差异均有统计学意义(均为P<0.05);H、L、M组两两比较,差异均有显著统计学意义(均为P<0.05)。随着时间延长,H、M、L组的BUT进一步缩短。用药后21 d、28 d,除21 d时L组与C组、H组与M组差异无统计意义(均为P>0.05)外,余组间差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。用药后7 d,H组、M组出现少量角膜上皮细点状荧光素钠着色,并随实验进程角膜上皮染色分级逐渐加重。用药后14 d,H组、M组的泪液分泌开始减少,分别为(5.200±0.978)mm、(6.350±1.528)mm,分别与C组(7.944±1.130)mm比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);21 d,各组的泪液分泌量略有增加;用药后28 d,H组、M组的泪液分泌量分别为(4.900±1.075)mm、(5.650±0.747)mm,较C组(7.600±1.600)mm显著减少(均为P<0.01)。而L组的泪液分泌量在各时点均较C组无明显减少(均为P>0.05)。泪液蕨类试验显示,H、M、L组泪液蕨类物结晶数量减少,分支减少,形态不完整,其中H组改变最明显。HE染色显示,H、M、L组角膜上皮增生,层数增加,角膜表面凹凸不平,基底细胞水肿、排列紊乱。其中,H组病变最明显,且可见空泡样变。用药后28 d,结膜杯状细胞除L组与C组差异无统计学意义外,余组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。角膜神经氯化金染色及Real-time PCR结果显示,各组的角膜神经纤维密度和走形及神经生长因子的表达水平均无显著变化。结论皮下注射氢溴酸东莨菪碱可显著抑制大鼠泪液分泌,降低泪膜稳定性,引起眼表损伤,成功建立泪液缺乏为主的干眼模型,且干眼的进展呈时间和剂量依赖性,为进行干眼发病机制研究和干预治疗探索提供依据。

312例化脓性角膜溃疡的病因和病原分析

１９９２年６月至１９９３年１２月确诊３１２例化脓性角膜溃疡，原因不明引起者１９６例，占６２．８２％；外伤引起者８５例，占２７．２４％；单疱病毒引起者２５例，占８．０１％；戴隐形眼镜引起者６例，占１．９０％。３１２例中有１９７例（６３．１４％）使用过激素，２９３例（９３．９１％）使用过抗菌素。感染的病原为真菌１４６例（４６．７９％）、表皮葡萄球菌７３例（２３．４０％）、金黄色葡萄球菌４３例（１３．７８％）、绿脓杆菌２０例（６．４１％），并发现两例棘阿米巴原虫感染。对７８例真菌性角膜溃疡同时进行细菌培养，有４４例混合感染，占５６．４１％。真菌常伴有表皮葡萄球菌（１９例，４３．１８％）和金黄色葡萄球菌（１６例，３６．３６％）感染。

复发性单纯疱疹性角膜炎患者血清IL-2及SIL-2R水平的研究

目的研究复发性单纯疱疹性角膜炎患者血清白细胞介素-2（IL－2）及其可溶性白细胞介素-2受体（SIL－2R）水平。方法本文测定了30例复发性单纯疱疹性角膜炎患者（实验组）和25例健康人（对照组）血清白细胞介素－2（IL－2）及其可溶性白细胞介素－2受体（SIL－2R）的水平。结果对照组IL－2的水平为5．41±1．45mg·L－1，实验组IL－2R水平为2．80±1.47mg·L-1,2组比较t＝2．90，P＜0．01，说明复发性单纯疱疹性角膜炎患者血清IL－2水平较对照组明显降低。对照组SIL－2R水平为90．86±17．90mg·L－1，实验组SIL－2R水平为171·46±19.30mg·L－1，2组比较t＝5．17，P＜0．01。复发性单纯疱疹性角膜炎患者血清SlL－2R水平较对照组显著升高。结论复发性单纯疱疹性角膜炎患者体内免疫功能紊乱，血清IL－2活性降低、SlL－2R水平升高可能是其原因之一，这也为免疫治疗提供了一定依据。

单纯疱疹病毒角膜感染后的播散

应用细胞培养技术,结合光镜及电镜检查,对小鼠单眼角膜接种HSV-1后病毒在双侧角膜、球后壁、视神经、三叉神经节及脑干的分布进行了动态观察并详细记录。光镜观察炎症逐渐扩展至眼球深层及神经组织,电镜证实细胞中病毒样颗粒。提出HSV-1除通过神经轴浆运输外,还可能通过眼组织及血行播散,解释了某些临床现象,并对控制单疱病毒性眼病的感染播散及防止复发提出了初步建议。

转化生长因子β_1对兔角膜基质细胞胶原降解代谢的影响

目的 :观察转化生长因子β1对角膜基质细胞胶原降解作用的影响。方法 :角膜基质细胞三维胶原凝胶表面分别添加含纤溶酶原 ( 10 0 mg/ L)及不同浓度 ( 0、0 .1、1.0和 10 .0μg/ L )转化生长因子β1的MEM液 ,培养 2 4 h,测定培养液中羟脯氨酸含量做为胶原降解活性。结果 :转化生长因子β1以剂量依赖关系减少角膜基质细胞胶原降解。结论 :转化生长因子β1抑制角膜基质细胞胶原降解 ,可能有助于角膜溃疡的治疗。

蚕蚀性角膜溃疡患者外周血淋巴细胞免疫表型和T细胞活化的研究

目的：观察蚕蚀性角膜溃疡患者外周血淋巴细胞免疫表到和T细胞活化的变化，进一步探讨本病患者的免疫功能。方法：用流式细胞术检测8例活动性蚕蚀性角膜溃病患者外周血淋巴细胞对项免疫表型变化，用植物凝集素和沸被醉酯作为刺激剂，以HLA－DR，CD69、CD71、CD25的表达为T细胞活化的指标，用流式细胞术分析。结果：蚕蚀性角膜溃疡患者外周血CD4、CD5、CD8、CD10、CD11b、CD15、CD16、CD19、CD23、CD25、CD41、CD69、HLA-DP、HLADR抗原表达阳性淋巴细胞以及HLA－DR、CD69、CD71、CD25在CD3和CD8细胞的表达均明显高于正常对照组。结论：蚕蚀性角膜溃疡患者具有增强的细胞免疫和体液免疫，外周血T细胞及其亚群出现异常活化，反映患者体内存在自身免疫反应而支持该病发病之自身免疫学说。

真菌性角膜溃疡21例病理诊断分析

近年来，眼科临床真菌性角膜溃疡病例明显增多，受到眼科界的重视。本文对２１例真菌性角膜溃疡的切除标本进行病理形态学观察，报告如下。１材料和方法１．１临床资料２１例真菌性角膜溃疡患者，临床角膜形态学改变较为典型标本取自穿透角膜移植术中。将病变角膜组织贴敷...

单疱病毒性角膜炎血清和泪液β_2─微球蛋白放射免疫分析

应用ＲＩＡ技术对５６例ＨＳＫ病人血清和泪液β＿２─ＭＧ含量进行测定。结果：在ＨＳＫ活动期其血清和泪液β＿２─ＭＧ浓度明显升高。在稳定期则逐渐回落到正常水平。β＿２─ＭＧ水平与病情程度呈现平行变化趋势。β＿２─ＭＧ水平反映出机体在疾病状态下的淋巴细胞活性，通过测定β＿２─ＭＧ含量，可以了解机体和眼局部的免疫状态。可以作为临床监测发病和判断预后的评价指标。

用聚合酶链反应检测单疱病毒性角膜炎静止期角膜内HSV基因

目的:单疱病毒性角膜炎是主要的致盲眼病之一,近年来研究认为HSV可在角膜内潜伏,但未获结论性证据,本研究目的为明确角膜是否为HSV的另一潜伏地。方法:选择18例已确认为HSK病例,所有病例角膜病变静止3个月以上(平均3.7年),行部分穿透性角膜移植术取下角膜片,用聚合酶链反应方法(引物为P15’CATCACCGACC-CGGAGAGGGAC,P2 5’GGGCCAGGCGCTTGGTGTA)检测角膜片内HSV基因。结果:18例静止期HSK病例角膜片中,用聚合酶链反应方法在17例病例中检测出HSV基因,1例阴性。结论:单疱病毒性角膜炎静止期角膜内有HSV基因存留,角膜可能为HSV的另一潜伏地,用聚合酶链反应检测角膜内HSV DNA方法简单,敏感性高。眼科学报 1995;11:183—185。

单疱病毒性角膜炎血清和泪液锌含量的实验与临床研究

为探讨锌与单疱病毒性角膜炎（ＨＳＫ）发病的关系，应用原子吸收光谱法对家兔实验性ＨＳＫ和ＨＳＫ病人的血清和泪液锌含量变化进行了动态测定和分析。结果表明，兔血清锌含量在造模后初期一过性升高（Ｐ＜０．０５）；泪液锌含量在发病期间一直下降（Ｐ＜０．０５），并与角膜病变程度呈负相关（γ＝－０．７２，Ｐ＜０．０５）。病人血清锌含量在发病期、痊愈后半年和正常对照组之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；泪液锌含量在发病期低于愈后半年和正常对照组（Ｐ＜０．０５），后二者之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎青岛医学院附属医院王大博综述王传富审校角膜是人体中神经分布最密的体表组织，受来自三叉神经节的感觉纤维和颈上神经节的交感纤维的共同支配。角膜对机械性或热刺激感受伤害的敏感度，对于维持角膜正常生理功能具有非常重要的意义１１１。为...

实验性单纯疱疹性角膜炎的免疫组织化学研究

目的 研究单纯疱疹Ⅰ型病毒 (HSV 1)感染后疾病的严重性与宿主遗传因素的关系 ;分析HSV 1感染后小鼠角膜中炎症细胞的亚群分布 ;检测角膜三层细胞中病毒抗原的表达及其临床意义。方法 以单克隆抗体和常规组织学技术作免疫组织化学研究。结果 HSV 1感染后疾病取决于宿主的遗传因素 ,在角膜基质炎中 ,T细胞对引发疾病起主导作用 ,炎症细胞的数量与抗原量相关 ,病毒抗原沉积于角膜三层细胞 ,而BLAB/c中的频率 ( 71%～ 10 0 % )高于C5 7BL/ 6( 11%～ 5 6% )。结论 实验性单纯疱疹性角膜基质炎的严重性取决于宿主的遗传因素 :在引发角膜基质炎过程中 ,T细胞起主导作用 ;基质层为HSV 1最主要沉积场所 。

基质金属蛋白酶与角膜溃疡

综述了基质金属蛋白酶在角膜溃疡中的作用

接触镜性角膜炎酶组织化学及超微结构的动物实验研究

目的探讨接触镜性角膜炎的发病机制和组织学改变。方法对戴接触镜1、3、5、7、14天兔角膜上皮细胞的乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶、ATP 酶含量进行定量检测,并对超微结构进行观察。结果戴镜1天后各组乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶含量均高于正常对照组,而 ATP 和琥珀酸脱氢酶含量均低于正常对照组。1天组上皮细胞无明显变化,3天后上皮细胞脱落,超微结构发生病理改变。结论戴接触镜后,角膜缺氧,上皮细胞内酶组织化学和超微结构均发生病理变化,是发生角膜炎的组织学基础。

诱导单纯疱疹病毒性角膜炎复发的研究进展

单纯疱疹病毒性角膜炎是重要的致盲眼病之一。它的致盲性和治疗上的困难性在于它的反复发作，从而引起角膜混浊。对其复发的研究已持续多年，动物实验研究证明，紫外线照射、电离子导入肾上腺素及６－羟基多巴胺、机械的、化学的、电的刺激、角膜手术、免疫抑制剂及皮质类固醇激素均可引起单纯疱疹性角膜炎的复发，临床观察也与动物实验研究相符。目前单纯疱疹病毒性角膜炎复发的确切机制仍不清楚，有赖于今后从病毒的基因水平，宿主的内环境特别是免疫系统方面入手进一步探索。

单疱病毒性角膜炎的分子生物学研究进展

单疱病毒性角膜炎（HSK）是眼部病毒感染中发病率最高的疾病，对共病因学的分子生物学研究，许多国内外学者进行了大量的工作，取得了重大进展，尤其是自从发现了LAT基因后，改变了人们过去对HSV－1潜伏的传统概念的认识。本文在分子水平和基因水平上阐述了细胞因子和病毒基因在HSK发生中的作用，列举了HSV在角膜内潜伏的大量证据，综述了目前国内外学者对HSK分子生物学研究的最新进展。