视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα免疫组织化学检测

目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体(ciliaryneurotrophicfactorrecepterα,CNTFRα)在大鼠视网膜中的定位表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1d、3d、7d、14d、28d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,运用免疫组织化学方法检测视神经损伤后CNTF和CNTFRα的表达变化。结果在正常对照组中,由视锥视杆细胞外节组成的视网膜视锥视杆细胞层均有大量的CNTF及CNTFRα存在,在其它各层也存在散在颗粒状分布的CNTF及CNTFRα。视神经损伤后,CNTF及CNTFRα在视网膜各层显著增加,并呈弥漫性分布,在损伤后3d、7d、14d与正常对照组比较相差非常显著(P<0.01)。损伤后7d,CNTF及CNTFRα在视网膜各层表达达高峰,在损伤后28d2者的表达均显著高于正常对照组(CNTF:P=0.02<0.05;CNTFR:P=0.015<0.05)。结论视神经不全损伤导致了视网膜CNTF和CNTFRα表达量的增加和分布的改变,可能是视网膜神经元损伤后自我保护的一种反应。

VEGF、IFN-γ及NO与糖尿病视网膜病变关系的研究

目的 探讨细胞生长因子与一氧化氮在 2型糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)发病中的作用。方法 应用竞争性亲和素 -生物素酶联免疫吸附法和分光光度法检测 74例 DM患者血管内皮生长因子 (VEGF)、γ干扰素 (IFN- γ)和一氧化氮 (NO)的血浆含量 ,分析它们与糖化血红蛋白 (GHb A1c)、空腹血糖 (FBG)、肌酐 (Cr)的关系 ,同时以 30例健康人作为对照。结果 (1) DM无眼底病变组 (NDR)血浆 VEGF、IFN- γ和 NO含量均较健康人明显增高 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。 (2 )背景型 DR组 VEGF含量明显高于 NDR组而 IFN- γ含量明显低于 NDR组 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。 (3)增生性 DR组 VEGF、IFN- γ和 NO含量均较 BDR组明显降低 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1;P<0 .0 1) ,NDR组 VEGF与 NO含量呈直线正相关 (r=0 .30 ;P<0 .0 5 ) ,其它各组均无相关性。结论 VEGF过度表达及 IFN- γ、NO进行性减少在 DR新生血管的发生发展中起重要作用 ,其代谢紊乱是导致 DR发生中进展性微血管病变的重要因素。

OCT和FFA联合检测对中心性浆液性脉络膜视网膜病变发病机制的研究

背景以往中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的确诊主要依靠荧光素眼底血管造影（FFA），而光学断层相干扫描（OCT）与FFA的联合应用为CSC的动态观察及评价其发病机制提供了新的途径。目的通过将CSC患者的FFA图像导人OCT中，研究2种检查方法定位病变部位的一致性，探讨CSC的发病机制。方法44例单眼诊断为CSC的患者纳入本研究，包括男36例，女8例；年龄（39．34±5．3）岁，视力0．64±0．27。所有患者均进行了FFA和OCT检查。在Topcon3DOCT1000中导人FFA图像，直接对照OCT病灶与FFA渗漏点，观察二者病变部位的一致性，并用OCT方法测量中心凹神经上皮厚度及其脱离高度。结果OCT显示视网膜色素上皮（RPE）的改变包括RPE脱离34例（77．3％），RPE小隆起和粗糙10例（22．7％）；在RPE脱离的34眼中OCT与FFA定位一致者占31例31眼（91．2％），2种结果不一致者为3例3眼（8．8％）。OCT检测CSC患眼中心凹神经上皮层的厚度为（138．5±19．40）μm，与正常眼的（137．35±5．01）μm比较，差异无统计学意义（t=0．39，P〉0．05）；神经上皮层脱离的高度为（263．34±126．7）μm。结论CSC的病理机制为RPE脱离继发黄斑区神经上皮脱离，FFA渗漏点基本与OCT所测RPE脱离的部位相对应。无RPE脱离者可能与RPE通透性改变有关，OCT能精确测量中心凹神经上皮厚度及脱离的高度。

急性高眼压兔眼视网膜神经节细胞凋亡的病因分析

选取健康成年新西兰大耳白兔 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 ,均一眼为高眼压模型眼 ,另一眼为自身对照眼。5组兔分别于制造模型眼后 1、3、7、15和 30天处死。应用辣根过氧化物酶 (HRP)组织化学染色方法和透射电镜技术观察急性高眼压对视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响。结果显示实验组较对照组 HRP积分光密度的差异有极显著性 (P<0 .0 1) ;自高眼压后 1天始 ,实验组部分轴突出现肿胀、变性 ,第 15天部分轴突明显萎缩。认为急性高眼压可使视神经顺行轴浆运输发生障碍 ,轴突变性 ,髓鞘松解 ,最终导致 RGC凋亡乃至死亡。

原发性视网膜色素变性患者血清脂蛋白含量的变化

目的分析原发性视网膜色素变性(primary retinitis pigmentosa,PRP)患者血清脂蛋白含量变化情况。方法测量165例PRP患者血清中载脂蛋白A-I(apolipoprotein AI,APO A-I)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,APO B)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipo-protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量,与正常标准值进行比较,分析PRP患者体内脂蛋白胆固醇和载脂蛋白血清含量的变化情况。结果研究发现,58.18%患者血清APO A-I含量异常,且53.94%低于正常值下限;12.12%患者血清APO B含量异常,且均高于正常值上限;27.88%患者血清HDL-C含量异常;56.36%患者血清LDL-C含量异常,且39.39%低于正常值下限。高脂蛋白系统APO A-I/HDL-C组中,除33.33%患者两者血清含量均正常外,主要表现为37.58%患者APO A-I下降而HDL-C正常;低脂蛋白系统APO B/LDL-C组中,除39.34%患者两者血清含量均正常外,主要表现为35.15%患者APO B正常而LDL-C下降。结论 PRP患者血清APO A-I、APO B、HDL-C、LDL-C含量异常现象值得关注,其可能与PRP发病有关。[眼科新进展,2014,34(3):236-238,244]

全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变

本文报告６０人（１０２眼）糖尿病性视网膜病变氩离子激光作全视网膜光凝的结果。并将增殖前期与增殖期病变的治疗效果进行比较。对激光点数与疗效关系，全视网膜光凝之适应症及光凝后的随访问题进行了讨论。

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的 测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法 选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果 TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR。

应用大剂量尿激酶治疗急性视网膜中央动脉阻塞的初步研究

探索大剂量尿激酶治疗视网膜中央动脉阻塞 (CRAO)的有效性和安全性。 6例单眼患有CRAO的病人 ,阻塞时间为 6h～ 6天(平均 3 7天) ,静脉滴注尿激酶每天 5 0万U ,总量 2 5 0万U ,治疗还包括前房穿刺、眼球按摩、口服醋氮酰胺、舌下含服硝酸异山梨酯和吸入 95 %O2 和 5 %CO2 混合气体及每天静脉滴注低分子右旋糖苷 5 0 0ml和金纳多 87 5mg。治疗前后检查眼底和视力。随访时间为 4～ 12个月。第一次用药后检查视力 :除 1例视力没有变化外 ,其余 5例视力出现不同程度的改善。出院时所有病人视力均有提高 ,并且达到或好于 0 0 5 ,3例大于 0 1,2例达到 1 0。最后随访视力 :6例大于 0 1,4例大于 0 2 ,2例视力恢复到发病前最好视力 1 2和 1 5。治疗期间未发现严重并发症。结果显示 。

川芎嗪联合氨胍治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察川芎嗪联合氨胍治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,探讨川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病视网膜病变 (DR)的机制。方法应用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组 ,分别于第 4周、第 12周和第 2 0周应用免疫组化方法观察各组大鼠视网膜组织VEGF表达的变化。结果正常大鼠视网膜组织VEGF表达仅见于内核层。糖尿病大鼠视网膜组织VEGF阳性表达随周龄的延长而增强 ,且在毛细血管内皮和节细胞层可见VEGF表达。治疗 12周和 2 0周后 ,川芎嗪治疗组和氨胍治疗组大鼠视网膜组织VEGF阳性表达比未治疗组明显减弱 ,但仍高于正常对照组 ,而川芎嗪联合氨胍治疗组视网膜组织VEGF表达接近正常。结论川芎嗪联合氨胍治疗可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达 ,是川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病视网膜病变 (DR)

半导体激光视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变

目的 :观察半导体眼科激光治疗糖尿病视网膜病变 (DR)的疗效。 方法 :采用法国 BVI半导体眼科激光治疗机对 140例 DR患者 2 0 6只眼的光凝术及其治疗效果进行回顾性分析。 结果 :111只眼行广泛视网膜光凝术(PRP)治疗 ,95只眼行亚广泛视网膜光凝术 (mild- PRP)治疗。 82只眼视力提高 1～ 3行 ,占 35 % ;94只眼视力无变化 ,占 46 % ;30只眼视力下降 ,占 19%。 3个月后行荧光素眼底血管造影 (FFA)检查 ,新生血管大部分萎缩 ,视网膜水肿消退 ,有 10只眼残留新生血管及小片状无灌注区 ,再次补充光凝。 结论 :适时、合理、正确的激光治疗 ,是抑制 DR患者眼底病变继续恶化的重要手段 ,而 FFA是进行正确有效的激光治疗的重要参考依据。

偶发型视网膜色素变性患者暗视和明视ERG的b波振幅比值分析

目的探讨暗视ERGb波振幅和明视ERGb波振幅比值(R/C值)在评价偶发型视网膜色素变性病情严重性及其预后中的作用。方法按准入和排除标准选择患者24例,10例正常人作为对照。按国际标准方法进行暗视和明视ERGb波振幅检测,计算患者和正常人的R/C值并进行统计分析。结果患者R/C值显著高于正常人R/C值,但R/C值<1的患者的R/C值与正常人比较差异无显著性。R/C值>1的患者和R/C值<1的患者在发病年龄上差异无显著性,但前者患病年限显著短于后者。结论R/C值>1说明患者病情较重、预后较差。

人、狗、兔视网膜神经胶质细胞的原代培养

目的了解同一方法能否培养不同哺乳动物的视网膜神经胶质细胞（ＲＧＣ）。方法用酶消化法培养人、狗、兔的ＲＧＣ；根据细胞生长特点，电镜和免疫组织化学对细胞进行鉴定。结果培养细胞贴壁生长，形态不规则，生长周期较长（４周）；电镜下可见细胞内均含有特征性中间丝（直径８～１０ｎｍ）；免疫组化显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）和波纹蛋白阳性，证实为ＲＧＣ。结论酶消化法是一种获取ＲＧＣ的可靠方法，用同一方法可以培养不同哺乳动物的ＲＧＣ。

人参皂甙Rg1、Rb1和维生素E对氧化损伤的牛RPE细胞凋亡的影响

目的检验氧化损伤的牛ＲＰＥ细胞是否存在着凋亡以及人参皂甙Ｒｇ１、Ｒｂ１和维生素Ｅ对其的影响，以期进一步研究ＲＰＥ细胞氧化损害的机理，并试图为预防和治疗与ＲＰＥ细胞相关的视网膜疾病提供有效的手段。方法建立牛ＲＰＥ细胞氧化损伤模型，利用原位末端标记技术测定ＲＰＥ细胞凋亡。结果发生凋亡的ＲＰＥ细胞细胞核染成紫蓝色，形态不一，往往成颗粒状着色，与次黄嘌呤（ＨＸ）／黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）（ＨＸ＝０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＸＯ＝５Ｕ·Ｌ－１）组阳性细胞数相比较，正常对照组Ｒｇ１（０．１ｍｇ·Ｌ－１）组及维生素Ｅ（１０ｍｇ·Ｌ－１）组存在显著性差异（Ｐ＜０．０５），而与Ｒｂ１（１０ｍｇ·Ｌ－１）组无显著性差异。结论氧化损伤可使培养的牛ＲＰＥ细胞发生凋亡。人参皂甙Ｒｇ１和维生素Ｅ对抗氧自由基对ＲＰＥ细胞损伤的机制可能是通过清除氧自由基、减少ＲＰＥ细胞脂类过氧化的发生，从而有效地抑制ＲＰＥ细胞凋亡，利于ＲＰＥ细胞的生存。

2型糖尿病视网膜病的质量—数量Cox回归分析

采用质量 -数量Cox回归分析对 2型糖尿病视网膜病的影响因素进行探讨。结果表明 :素食荤油、糖尿病家族史、高胆固醇和高甘油三酯水平以及高体重指数是 2型糖尿病视网膜病的危险因素 ,RR值分别为 2 0 0 9,1 6 6 5 ,1 2 13,1 2 0 8和 1 0 5 6 ;多吃谷类或面粉类食物以及适当增加业余体力活动量是其保护因素 ,RR值分别为 ,0 5 42和 0 6 5 9。

视网膜静脉阻塞血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（12）的改变

视网膜静脉阻塞血浆血栓素Ｂ＿２和６－酮－前列腺素Ｆ＿（１２）的改变罗萍，彭清华，喻京生，郭友林湖南中医学院第一附属医院眼科（长沙４１０００７）视网膜静脉阻塞（ｒｃｔｉｎａｌｖｅｌｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）是眼科临床上的常见病。以往对ＲＶＯ进行眼血...

维生素E对微波辐照后视网膜神经节细胞形态的影响

为探讨微波对体外培养的猪视网膜神经节细胞形态的影响及维生素 E(VE)的防护作用 ,为微波致视网膜损伤的研究提供一定的实验依据。用体外培养猪视网膜神经节细胞方法 ,光镜及电镜观察其形态结构 ,加入不同浓度 VE,用微波理疗机于微波屏蔽室内以 30 m W/ cm2 功率密度辐照 1h,辐照后立即于光镜下观察其形态变化 ,电镜观察其超微结构 ,比较辐照前后及加入 VE(10、2 0和 40 g/ L)后视网膜神经节细胞的变化。结果显示微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,电镜可见线粒体及内质网肿胀 ,VE各组光镜下细胞形态变化不明显 ,电镜显示线粒体轻度肿胀 ,嵴完整。结果表明微波可引起视网膜神经节细胞形态损伤 。

增生型糖尿病视网膜病变纤维化相关因子的研究进展

增生型糖尿病视网膜病变（PDR）纤维血管膜的形成严重损害患者的视力，其发生、发展与许多细胞因子的相互作用有关，如转化生长因子（TGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞外基质（ECM）、基质金属蛋白酶（MMPs）和其他如内皮素、趋化因子等。因此，PDR纤维血管膜的形成机制非常复杂。就PDR纤维化的发生与细胞因子、ECM、MMPs及其他因素关系的研究进展进行总结。

激光视网膜损伤后神经元凋亡及bFGF作用的研究

目的:探讨兔视网膜激光损伤后视网膜神经元调亡与时间的关系，以及碱性成纤维生长因子（bFGF）对神经元调亡的影响。方法:应用末端脱氧核耷酸转移酶介导的dUTP-X切口末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞。结果:伤后6h、1、3、7d视网膜各层可见散在分布的TUNEL阳性调亡细胞，尤以外核层多见。伤后14d，调亡细胞数减少，同时外核层厚度降低。伤后眼内给予bFGF，可减少伤后3d视网膜神经元的细胞凋亡。结论:激光损伤后视网膜神经元的细胞调亡是造成光感受器细胞丢失的愿因之一。bFGF可抑制视网膜神经元的细胞调亡而维持光感受器细胞的生存，表明bFGF对激光视网膜损伤具有有效的治疗作用。

高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究

为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用,应用光镜定量酶组织化学方法对WKY大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察.结果表明:琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节,而乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层.在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶活性减弱;乳酸脱氢酶活性增强;葡萄糖-6-磷酸酶在高血压5周时活性增强.而在12周后活性逐渐减弱(P<O.05).表明高血压发生后,视网膜组织内糖和能量代谢发生障碍是高血压视网膜损伤和视功能损害的重要原因之一.