弱视发病机理的综合研究新进展

关于弱视发病机理,多年来人们一直在临床和基础从不同角度进行研究.而初步认识弱视发病实质及变化规律,还是从神经生理及生物学角度所做的大量研究。除形态学、电生理学研究外,近年来人们更倾向于应用药理学、分子生物学及免疫细胞化学等综合技术研究弱视发病机理,在更深层次了解弱视视觉系统变化特性,使得弱视发病机理逐渐明朗化。一视觉系统发育、解剖和弱视的病理生理学研究 Sidman等(1982)提出在生后早期发育中,大脑神经元的生长、迁移和死亡依赖于外部世界环境的影响,因属于上皮组织(外胚层),它有着与机体其它上皮组织相同的特性.Edelman(1988)将发育中的上皮组织分为两型,驱动型和调节型。

c-jun和c-fos基因在单眼视觉剥夺性猫视皮质表达特性的研究

目的 了解单眼视觉剥夺 ,c- jun、c- fos基因在视觉发育过程中的表达特性。方法 应用 FVEP检测弱视 ,RT- PCR检测视皮质神经元基因表达水平。结果 视觉剥夺组猫对侧视皮质神经元 c- fos m RNA水平降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,同侧视皮质与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )在早期即有降低 ,到成年时稳定在低水平 ;c- jun基因表达在剥夺组早期升高 ,与正常对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;以后在剥夺组表达降低并在成年稳定于低水平 ,与正常对照组比较差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 在单眼视觉剥夺性弱视猫两侧视皮质 c- fos基因表达不平衡 ,c- jun基因在两侧视皮质表达平衡。

单眼弱视与双眼弱视病儿视觉诱发电位的分析

分别对单眼弱视和双眼弱视两组病儿进行了图形反转视觉诱发电位及白光、红光、蓝光闪光视诱发电位P100波的观察,结果表明单眼弱视与双眼弱视的发病机制不同。

剥夺性弱视大鼠视中枢一氧化氮合酶阳性神经元分布与数量的变化

目的：研究单眼剥夺下大鼠视中枢一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化．方法：用２周龄大鼠缝合其单侧眼睑一月后，造成剥夺性弱视动物模型．冠状切取外侧膝状体（ＬＧＮ）及视皮质１７区（ａｒｅａ１７），切片行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ）组织化学染色，以间接研究ＮＯＳ阳性神经元的变化．结果：在ＬＧＮ，ＮＯＳ阳性神经元主要分布在背侧部及腹侧部的外侧亚区，并有浓染的纤维束通过；单眼剥夺后，剥夺眼对侧背外侧膝状体的外侧亚区ＮＯＳ阳性细胞密度显著降低（Ｐ＜０．０１），阳性细胞与纤维染色变淡；在视皮质１７区，ＮＯＳ阳性神经元主要分布在Ⅱ～Ⅲ层及Ⅵ层，阳性纤维分布在Ⅱ～Ⅳ层，单眼剥夺后，剥夺对侧阳性细胞呈减少趋势，其中Ⅱ，Ⅲ层下降明显（Ｐ＜０．０５），分布在Ⅱ～Ⅳ层之阳性纤维染色带的浓度亦下降．结论：生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体和视皮质１７区相应层的ＮＯＳ阳性神经元数量下降，活性降低．

弱视斜视临床与发病机理的研究

本文报告了弱视931例(1332只眼)的远期疗效,结果表明视力提高与年龄、弱视深度、弱视类型等因素有明显关系。治愈的弱视患者中有81.07％建立立体视,弱视深度与体视有关,斜视性弱视获立体视率明显低于屈光不正和屈光参差两组。体视建立随年龄增长而逐渐发育。弱视复发是治疗中的一个重要问题,随访3年以上者无1例复发。同时在国内外首次3年治愈的随访期限。用多导视诱发电位地形图的研究结果提示:(1)内斜弱视的弱视眼鼻侧视网膜呈抑制现象;(2)恒定性外斜弱视颞侧视网膜抑制;(3)间歇性外斜弱视和屈光参差弱视眼未见半侧视网膜抑制;(4)内斜弱视眼对侧眼为非“正常眼”。

弱视发病机理的多学科综合研究进展

本文综述并分析了弱视发病机理的神经发育学、解剖学、生理学、药理学、分子生物学及免疫细胞化学研究进展。提示弱视产生的功能变化与视觉通路可塑性变化确有形态学、生理学和神经分子生物学基础。弱视的综合学科研究不可忽视。

视觉系统可塑性变化的分子神经生物学进展与弱视发病机制的研究

本文主要回顾近十多年来，国外在视觉神经系统发育和可塑性变化方面及弱视发病机制研究领域的分子神经生物学研究的最新成就和进展。其中对ＮＴｓ及受体ｔｒｋｓ和凋亡抑制基因ｂｃｌ２在弱视发病机制中所起的作用和其相互关系等，以及它们与ＮＭＤＡ受体之间的关系、ＮＭＤＡ受体本身与视觉信息的兴奋性传导和参与视觉系统可塑性变化的规律进行了较详细的分析和归纳，并对它们制约弱视形成和转归的诸多因素进行了探讨。

弱视儿童视觉诱发电位时间对比敏感度研究

本文采用视觉诱发电位做指标，观察了２３例正常儿童和１２例弱视儿童的时间对比敏感度。正常儿童的时间对比敏感度ＶＥＰ最大振幅在１２Ｈｚ，低和高时间频率两端振幅较平稳下降，两眼间各时间频率的ＶＥＰ振幅无明显差异。弱视儿童的时间对比敏感度在不同频率下其ＶＥＰ振幅都普遍低于正常儿童组，屈光不正弱视在２０Ｈｚ时间频率下视觉诱发电位振幅比斜视性弱视振幅明显降低。表明弱视儿童的时间分辨力比正常儿童明显降低，也为弱视的分类提供了一定的佐证。

广州地区学龄前儿童弱视分析

广州地区学龄前儿童弱视分析第一军医大学珠江医院眼科（５１０２８２）柯晓云，徐虹儿童弱视发病率高，危害性大。弱视的治疗效果与年龄关系密切，年龄越小，疗效越好。学龄前是诊治弱视的最关键时期。为了解我市学龄前弱视儿童的情况，现将我科近年来收治的３９２例（５...

儿童弱视病因的屈光度分析

通过收集２０５例弱视病例，探讨造成弱视病因与屈光度的关系。发现弱视儿童中斜视性占１９％，屈光参差性占１８％，屈光不正性占６３％。说明对弱视儿童应尽早查明病因。

斜视性弱视猫视中枢神经元细胞色素氧化酶活性变化

目的 观察斜视对猫外侧膝状体神经元和视皮层神经元发育的影响。方法 采用细胞色素氧化酶技术 ,测定斜视猫外侧膝状体各投射层细胞及视皮层第Ⅳ细胞层细胞的细胞色素氧化酶活性 ,了解其功能与形态学的关系。结果 3只斜视猫斜视眼投射到同侧外侧膝状体A1层细胞的细胞色素氧化酶活性降低 ,而投射到对侧外侧膝状体A层细胞的酶活性未见降低 ;斜视猫双侧视皮层 17区第Ⅳ层发生交替柱状酶活性未见降低。结论 在视觉发育可塑性敏感期内产生的斜视性弱视损害了外侧膝状体和视皮层

190例儿童弱视眼患者发锌含量研究

微量元素对人体有着重要的生理学和病理学意义,大量研究资料证明锌在人体中占有重要的位置。一般情况下,在机体内处于平衡状态,一旦这种平衡破坏,便会出现病理改变。近年微量元素与眼病的研究日益引起人们的关注,我们在开展儿童弱视的防治工作中,为寻求儿童弱视的治疗方法及其疗效,对190例儿童弱视患者进行了头发中微量元素锌的测定,现报道如下。

儿童弱视的类型与屈光状态分析

目的探讨儿童弱视的类型与屈光状态的关系。方法对1018例2．5～14岁弱视儿童按年龄、类型及屈光状态进行分类统计。结果学龄前与学龄期弱视患儿之比为1∶1．1；斜视性弱视占65．5％，屈光不正性弱视占22．5％，屈光参差性弱视占12．0％；内、外斜视性弱视之比为2．3∶1，屈光不正性与屈光参差性弱视之比为1．9∶1；各类弱视的屈光状态为，远视及远视散光占79．1％．近视及近视散光占16．1％，混合性散光占4．1％，正视眼占0．69％。结论儿童弱视的类型、年龄分布及屈光状态之间的关系有显著意义。

小学生视力弱化原因与对策探讨

小学生视力弱化原因与对策探讨福建省南平市实验小学（３５３０００）郑金珠眼睛对人一生的生活、学习和工作非常重要．小学生视力弱化不但有碍其本人对今后事业的选择和拓展，更不利于我国四个现代化的建设。据近两年对全校１～６年段３０个班所测的完整视力数据分析．客...

儿童屈光不正性弱视与发锌、铜含量的关系初探

儿童屈光不正性弱视与发锌、铜含量的关系初探安徽省皖南医学院附属弋矶山医院黄鹤安徽安庆市第二人民医院眼科黄融之指导（体内是含有多种比学元素，也按一定比例保持着平衡关系。这些金属元素是参与体内许多酶的组成与代谢。也可能是某些生物催化剂，直接或间接参与体内...

不同类型儿童弱视的视觉眼电图研究

目的 :探讨不同类型弱视在视网膜水平的改变。方法 :对 4种类型的弱视儿童 86例分别进行V -EOG测试 ,并与正常对照组进行比较分析。结果 :形觉剥夺性弱视组的光峰电位、电势差值和Arden比明显偏高 ;屈光参差性弱视组光峰电位偏低 ,光峰时间延长 ;屈光不正性弱视组中 ,近视屈光状态者暗谷电位增大 ,Arden比与Gliem比偏低 ,远视屈光状态者则无明显变化 ;斜视性弱视组各参数未见明显差异。结论 :提示在视网膜水平不同类型的弱视可能存在不同的发病机理。

弱视的视觉电生理学研究

无器质性病变但矫正视力低于正常的眼,称为弱视眼。视觉电生理检查法可为评价视力提供客观依据,因而已在弱视的诊断、疗效判断和发病帆理的研究等方面获得比较广泛的应用。本文复习有关文献,介绍了视觉电生理检查在弱视领域中的应用,重点讨论了弱视图像视网膜电图和图像视诱发电位的研究状况,同时还对视觉电生理检查在弱视诊断中的价值进行了粗浅的探讨。

儿童弱视治疗时间概念的探讨

儿童弱视治疗时间概念的探讨广东省鹤山市中医院眼科马文贵众所周知，儿童弱视的治疗具有一定的时间性．一但错过时ｔ）ｔ，较难治愈ｌ＇－＇＇．我们在弱视的治疗过程中，深深地感到难度最大的因素之一是，患儿及其家长对弱视长时间的治疗缺乏信心，不能持续．然而，对多...

先天性上睑下垂的弱视调查及治疗商榷

为了探讨先天性上睑下垂与弱视的关系选择合理的治疗,我们对1984年3月～1987年11月期间到天津市眼科医院就医的先天性上睑下垂患者100例(112只眼)的视力、下垂程度、屈光状态及斜视情况进行了调查,将结果总结如下.

不同时限单眼斜视和剥夺猫视觉系统神经元的凋亡抑制基因表达机理研究

目的：研究和探讨敏感期内、末不同时限单眼斜视和剥夺动物模型视觉系统凋亡调节抑制基因Ｂｃｌ－２ 塑性变化的规律。方法：应用免疫细胞化学ＳＡＢＣ技术染色和计算机图像分析了Ｂｃｌ－ ２ 蛋白在Ｎ、ＭＳ１、ＭＤ１ 、ＭＳ２ 和ＭＤ２ 猫同侧视皮质１７ 区Ⅳ层及外侧膝状体相应层的表达。结果：在正常发育幼猫的视皮质和外侧膝状体主要是在神经元核浆，呈深棕黑色免疫阳性反应，胞浆淡染。在ＭＳ１ 和ＭＤ１ 眼输入的同侧视皮质１７区Ⅳ层及外侧膝状体相应层（Ａ１）表现为Ｂｃｌ－２ 蛋白表达的免疫阳性神经元数目减少，核浆染色淡，表明Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达水平降低。在同侧视皮质１７ 区Ⅳ层表达浓度和数密度：Ｎ组与ＭＳ１ 和ＭＤ１ 组比较差异具有非常显著性（Ｐ＜０．００１）；Ｎ组与ＭＳ２ 和ＭＤ２ 组比较差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：ＭＳ１ 和ＭＤ１ 组幼猫实验眼同侧视皮质１７ 区Ⅳ层及同侧外侧膝状体Ａｌ 层神经元在视觉发育敏感期内，由于长期的斜视及形觉剥夺效应以致功能低下，对Ｂｃｌ－２ 调节的敏感性降低，以及对ＮＴｓ 的营养保护及上调Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达水平应答能力降低，在双眼竞争的神经元发育及突触连接中处于劣势，使对侧眼形成优势循环。