家兔眼前段碱烧伤后自由基清除酶动态变化的实验研究

家兔眼前段碱烧伤后４、２４和７２小时房水中自由基清除酶ＳＯＤ，ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ活力均下降。提示眼前段碱烧伤存在着自由基反应的紊乱，自由基清除酶活性降低，引起角膜组织严重损伤，溃疡难以愈合。

MHC-Ⅱ类抗原在角膜碱烧伤后眼组织的动态改变

目的： 探讨角膜碱烧伤后角膜溃烂溶解穿孔以及眼内炎症的免疫学机制。方法：在大鼠角膜上制作碱烧伤模型，在烧伤后的不同阶段，制备角膜、虹膜、脉络膜以及视网膜铺片，采用卵白素-生物素过氧化物酶免疫组化方法（ABC法），检测眼组织MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞。结果： 烧伤初期，角膜及虹膜即有MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞的轻度增多；在角膜溶解穿孔阶段，MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞大量出现，密集分布于角膜缘及溃疡溶解处，以及虹膜、脉络膜组织中，且在形态学上也发生了一些变化。当烧伤后期溃疡愈合角膜病变稳定时，虹膜上依然见较多阳性细胞。正常视网膜细胞未见MHC-Ⅱ类抗原的表达，但在烧伤后角膜溶解期以及稳定期，均可见Ⅱ类抗原阳性细胞。结论： 免疫反应可能参与了严重角膜碱烧伤角膜溶解及眼内炎症的病理过程，其发生机理可能与自身免疫反应有关。

眼前节碱烧伤后晶体超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化与组织病理学改变

为探索眼前节碱烧伤后晶体自由基反应与组织病理学改变关系，以新西兰兔碱烧伤为实验模型，分别测定正常眼与烧伤后不同时间晶体ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活力，并做烧伤后晶体光学观察。结果显示，烧伤后晶体ＭＤＡ含量均显著高于正常眼，ＳＯＤ活力均显著低于正常眼。组织病理学观察，晶体上皮细胞脱落，皮质呈团块凝集、空泡样及碎片样改变。提示碱烧伤性白内障形成与自由基反应有关。

兔角膜碱烧伤后泪液中胶原酶含量变化

目的 观察兔角膜碱烧伤后形态学变化与泪液中胶原酶含量变化间的关系。方法 用兔角膜碱烧伤模型观察角膜形态变化，并测定泪液中所含胶原酶量。结果 碱烧伤后ｄ１ 至ｄ４ 泪液中的胶原酶含量逐渐上升，尔后逐渐下降，至后期又有所上升。结论 角膜碱烧伤后泪液中胶原酶的含量变化与角膜碱烧伤后形成的上皮缺损面积呈正相关。

角膜中央碱性烧伤上皮愈合的实验研究

目的:观察角膜中央碱性烧伤后角膜上皮的形态学变化。方法:用浸有0.5mol/L NaOH溶液的8mm直经圆形纸片放在39只兔角膜中央表面1分钟,制备兔角膜中央碱性烧伤模型,用荧光素染色裂隙灯检查、光镜、扫描电镜和透射电镜进行研究。结果:角膜烧伤后即出现上皮溶解脱落,伤后8小时烧伤边缘处上皮细胞呈梭形,向损伤区内伸出突起;24小时大部分区域已有单层上皮覆盖,第4天角膜上皮再脱落。修复的上皮表面微绒毛和桥粒结构少,细胞间隙明显增宽。结论:角膜中央碱性烧伤上皮愈合主要是通过自外周正常区上皮细胞向损伤区增生移行来完成。再生的角膜上皮细胞间连接结构的减少可能与上皮易脱落有关。眼科学报1999;15:74—77。

三硝基甲苯在猪眼晶体的还原活化与对谷胱甘肽含量的影响

三硝基甲苯(TNT)与猪晶体匀浆孵育后,有超氧离子自由基(O_2)与H_2O_2形成;H_2O_2形成剂量效应关系,提示活性氧可能在TNT诱发白内障过程中起一定作用。TNT能显著降低大鼠晶体谷胱甘肽(GSH)的含量,孵育时间并不影响TNT对GSH的降低作用,说明TNT可能对GSH有直接打击作用。

兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。

兔角膜碱烧伤后角膜组织中G-6-PD和胶原酶活性变化

目的：探讨角膜组织中６ － 磷酸葡萄糖脱氢酶（Ｇ－ ６ － ＰＤ） 和胶原酶活性变化与角膜碱烧伤的关系。方法：用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液造成右眼角膜碱烧伤模型，以左眼为正常对照。分别于烧伤后不同时期测定两组角膜中的Ｇ－ ６ － ＰＤ 的活性和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ） 及羟脯氨酸的含量。结果：与对照组相比，在烧伤后的１ － １６ 天，实验组的Ｇ－ ６ － ＰＤ活性和羟脯氨酸含量下降，而ＧＳＳＧ 含量升高，尤其是第８ 天的差异非常显著（Ｐ＜ ０ ．０１） ，至第３２ 天时上述指标基本接近对照组水平。Ｇ－ ６ － ＰＤ 活性与羟脯氨酸含量呈正相关，而与ＧＳＳＧ 含量呈负相关。结论：Ｇ－ ６ － ＰＤ活性降低导致ＧＳＳＧ 含量升高继而胶原酶活性增强，可能是角膜碱烧伤的机制之一。

角膜碱烧伤自由基与超氧化物歧化酶实验研究

实验观察兔角膜碱烧伤后角膜组织中脂质过氧化反应与碱烧伤的关系。结果显示，烧伤3天、14天出现角膜中丙二醛含量明显高于正常角膜，P＜0．05。此期内，角膜组织中超氧化物歧化酶活性显著下降，P＜0．01。提示，烧伤后超氧自由基及其代谢产物是造成碱烧伤后组织病理损伤的主要因素之一，超氧化物歧化酶活性相应降低，进一步加重自由基对组织的损伤。

角膜碱烧伤大鼠模型中细胞外基质受体Ⅲ的表达及意义

目的研究细胞外基质受体Ⅲ(CD44)及其配体透明质酸(HA)在角膜碱烧伤修复过程中的作用。方法制作角膜碱烧伤大鼠模型,免疫组织化学方法观察CD44及HA在角膜碱烧伤后的表达变化,以正常大鼠和机械性划伤大鼠角膜为对照。结果CD44及HA在正常及机械性伤大鼠角膜仅少量表达;碱烧伤模型中烧伤后12h即可见表达增多,同时角膜鳞状上皮细胞、翼状细胞出现CD44。结论在角膜碱烧伤过程中CD44及HA对角膜的重新上皮化可能有积极作用。

蜂毒性眼外伤现状

蜂毒性眼外伤少见,但致盲率高,近几年国内报道逐渐增多。为全面掌握其临床症状,给今后治疗和进一步研究蜂毒性眼外伤提供资料。笔者复习了自邓湖山[1975年]首次报道至1991年共25篇文献,73例,75眼。现就蜂的种类、蜂毒的性质及其毒性。

药物性眼损伤(三)

结合文献报道了庆大霉素、卡那霉素、环丙沙星等13种常用药物引起眼损伤的不良反应。

慢性二硫化碳中毒的眼部表现与视网膜电流图的关系

我们对上海某化工厂接触二硫化碳的工人进行眼部检查,和视网膜电流图的检查,从中观察视网膜血管的病变,视野缩小与正常者对视网膜电流图检查结果的关系。现将检查结果初步小结如下: 对象和方法

药物性眼损伤(四)

药物对眼的损害可造成许多眼部病变,既可发生于全身疾病的用药,也可发生于眼局部用药时。本文就此对近年来文献报道作一概述。 1 失明 宝朝福报道1例因双眼内翻倒睫行双眼内翻改良何兹矫正术,术后为防止感染给予青霉素钠80万U,im,bid,3d后患者感双眼视物不清,停用青霉素钠,次日双眼视力恢复。患者曾有注射青霉素后视物不清史。王文森,孙洁报道2例患者,均为男性,年龄43,34岁,分别因慢性过敏性鼻炎和右侧咬合关节炎,注射泼尼松龙(左鼻粘膜下和右面部颞下颌关节处),4,6d后双眼突然失明。1例经积极治疗,第5天晨起突然复明,另1例仅口服大量扩血管药及营养药,1个月后双眼视力恢复。蔡来福报道1例患者,因急性胰腺炎住院,注射奥美拉唑,80mg/d,共3d,先是视物昏暗,继而失明。

鼠视网膜光化学损伤中的主要组织化学改变

目的观察大鼠视网膜光化学损伤的主要组织化学改变。方法对动物模型进行视网膜超微结构观察、丙二醛含量测定、细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性的组织化学观察。结果超微结构发现光照后６小时，光感受器细胞核肿胀，内节线粒体肿胀，外节水肿，视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｔｉｓ，ＲＰＥ）顶端微绒毛消失，溶酶体增多，６天反应加重。１４天光感受器细胞及内节已基本正常，外节再生但盘膜排列稀疏，ＲＰＥ顶端出现微绒毛。观察到光照后６小时及６天，视网膜细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性下降，丙二醛含量增高，至１４天均有所恢复。结论脂质过氧化使光感受器细胞膜系统损伤崩解，引起细胞超微结构及酶活性改变，可能与视网膜光化学损伤的发病有关。

粘弹剂致暂时性视力障碍的病例报告

作者遇到４例（４眼）因术中前段玻璃体腔残留过多粘弹剂致术后暂时性视力严重障碍的患者。现报告如下：例１男５８岁因左眼视力减退２年余入院。查：左眼视力手动，晶体呈棕黄色混浊，核Ⅳ。眼科Ｂ超检查玻璃体及视网膜正常。其他检查无异常。全身检查正常。诊断：左眼老...