血链球菌拮抗可疑牙周病原菌机理探讨Ⅲ过氧化氢产生及影响因素

本研究采用过氧化物酶法，定性和定量分析不同条件下血链球菌产生的过氧化氢，结果显示，过氧化酶法则定过氧化氢的最小浓度为３ｐｐｍ，过氧化氢产生的量随血链球菌生长速度提高而增加，在对数生长期产量最多，２４小时后速度减慢。血链球菌产生过氧化氢的最高值为０．０２％。在厌氧条件下，血链球茵不产生或很少产生过氧化氢。

牙周病患者牙龈组织中PGE_2放射免疫测定、免疫组化定量分析

用放射免疫测定法分析了牙周病患者牙龈组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的含量，并对同一患牙牙龈组织中ＰＧＥ２在免疫组化染色的基础上用显微分光光度计定量分析。结果表明牙龈组织中ＰＧＥ２从健康人、龈炎、成人牙周炎到青少年牙周炎呈递增趋势；ＰＥＧ２主要位于牙龈固有层血管周围的巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞等的胞浆内外和细胞之间，排列成线状、网状和团块状。各组固有层ＰＧＥ２均有非常显著差异，与病变的严重程度正相关，且可对ＰＧＥ２分泌细胞定位，提示两种研究方法结合能更好地探讨ＰＧＥ２对牙周病的致病作用。

牙周微生态与龈沟液pH关系初探

目的：测定和分析健康和病变牙周部位的龈沟液ｐＨ差别。方法：牙周炎、牙龈炎和牙周健康者各１０例，用ｐＨ５５－９０试纸测定龈沟ｐＨ，分析与牙周袋（龈沟）深度和龈下厌氧菌丛的关系。结果：牙周炎组龈沟液ｐＨ普遍较牙龈炎组和牙周健康组高，其ｐＨ均数和标准差为８１０±０５７，牙龈炎组为７１９±０４５，牙周健康组为７１５±０５３，组间有非常显著意义差别（Ｐ＜００１），其龈沟液ｐＨ与牙周袋深度、龈下菌斑厌氧菌总数呈正相关（Ｐ＜００５）；而牙龈炎组ｐＨ与健康组无显著意义差别（Ｐ＞００５）。结论：龈沟液ｐＨ是反映局部牙周微生态状况的一较好的客观参数，其变化的临床意义值得进一步研究。

龈沟液的量与牙周组织炎症的关系

对100例牙周炎及40例牙龈炎患者的龈沟液量进行测定，并以64例正常人为对照，结果正常人男女性别间及上下颌、左右侧牙齿的龈沟液量无显著差异，但龈沟液量与牙周组织的炎症密切相关，并且其流量与炎症状况及骨破坏程度有关，提示龈沟液流量可作为检测牙周组织炎症活动期的客观指标。

健康成人牙周病病因研究

为探讨牙周病发病情况及口腔内多种因素与牙周病的关系，作者对１０４例健康成人进行唾液溶菌酶活性、口腔卫生指数、牙菌斑指数及牙周病指数等项指标检测和分析，结果显示，牙周病罹患率９４．２％，牙菌斑检出率高达９５．２％，软垢和牙结石的检出率分别为１００％和８８．４％；牙周病指数与软垢指数、牙结石指数、牙菌斑指数均呈显著的正相关关系（ｒ１＝０．５７３，ｐ＜０．０１；ｒ２＝０．４３５，ｐ＜０．０１；ｒ２＝０．３２５，ｐ＜０．０１）．

牙周可疑致病菌对血液链球菌产生过氧化氢的影响

目的：了解牙周可疑致病菌对血液链球菌产生过氧化氢的影响，探讨血液链球菌产生的过氧化氢在牙周微生态环境中的作用。方法：采用酚红还原－微量反应板法检测粘性放线菌（Ａｖ）和４种牙周可疑致病菌即牙龈紫质单胞菌（Ｐｇ）、具核梭杆菌（Ｆｎ）、中间普氏菌（Ｐｉ）、伴放线放线杆菌（Ａａ）与血液链球菌混合孵育后上清中的过氧化氢含量变化。结果：在不加外源性糖作为底物时，仅Ｆｎ组有高于对照组的过氧化氢，Ｐｇ、Ｐｉ、Ａａ组均未能测出。在有葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、乳糖存在时，Ｐｉ、Ａａ组无过氧化氢积累，Ｐｇ、Ａｖ、Ｆｎ组能检出的过氧化氢含量也低于对照组。结论：本实验中Ａｖ和其它４种牙周可疑致病菌均可导致血液链球菌产生过氧化氢的量下降，提示在牙周微生态环境中，这些细菌可能利用血液链球菌产生的过氧化氢或影响过氧化氢的产生。

吸烟与牙周病关系的探讨

作者调查了西安地区３２９例吸烟者和２０３例非吸烟者的口腔卫生状况和牙周状况，以期了解吸烟对牙周病影响的程度，并探讨分析吸烟导致牙周病的机理。１资料和方法１．１调查对象选择西安地区身体健康无系统性疾病或慢性疾病的男性５３２人，其中吸烟者３２９人，年龄３...

骨形成蛋白-2和碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜细胞碱性磷酸酶活性的联合效应

目的 :了解重组人骨形成蛋白 - 2 (rhBMP - 2 )和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)单独和联合作用对人牙周膜细胞 (PDLC)碱性磷酸酶 (ALP)活性的影响。方法 :体外培养人PDLC ,分别用不同浓度的rhBMP- 2和bFGF单独或联合作用 ,用酶动力学方法检测PDLC的ALP活性。结果 :5 0～ 2 0 0 μg/L浓度的rhBMP - 2可显著增强人PDLC的ALP活性 (P <0 .0 1) ,而 10 μg/L浓度的bFGF可显著抑制人PDLC的ALP活性(P <0 .0 1) ,rhBMP - 2和bFGF联合作用仍可较明显地增强人PDLC的ALP活性 (P <0 .0 5 )。结论 :rhBMP -

牙周病患牙牙龈微量元素的测定研究

采用同位素激发的Ｘ线荧光分析法，对１８例牙周病的牙龈和７例对照正常牙龈，进行１０种微量元素，即：钙、钒、铬、锰、铁、镍、铜、锌、锶、硒的含量变化测定。结果表明：１．病变牙龈组织的锌、硒元素高于对照的正常牙龈组织，具有统计学意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．２．病变牙龈组织的铁、铜元素低于对照的正常牙龈这组织。

外源性纤维结合蛋白对牙周韧带细胞中Ⅲ型胶原及其本身合成的影响

通过体外细胞培养技术及免疫细胞化学等方法，观察了外源性纤维结合蛋白（ＦＮ）对牙周韧带（ＰＤＬ）细胞合成Ⅲ型胶原和ＦＮ本身的影响。结果显示ＦＮ可促进ＰＤＬ细胞中Ⅲ型胶原的合成，而抑制ＦＮ本身的合成（Ｐ＜０．０１）．超微结构亦显示ＦＮ组ＰＤＬ细胞里分泌相，胞浆中含有较多线粒体、粗面内质网等细胞器。表明在牙周愈合时，外源性ＦＮ可促进胶原蛋白合成，而对ＦＮ本身的合成抑制作用可能与ＰＤＬ细胞的分化有关。

髓腔内漂白对牙周组织损伤的研究

牙齿内漂白治疗最常用的漂白剂是３０％过氧化氢水溶液。漂白反应时，它可经牙本质小管渗出，引起牙周组织损伤。本实验应用透射电镜、光镜观察了狗牙齿内漂白后龈组织的结构改变，结果表明：随漂白时间延长，电镜及光镜标本观察到牙龈组织损伤逐渐加重，主要表现为细胞水肿，线粒体肿胀，内质网扩张，细胞内出现脂滴，炎细胞浸润等。

性激素在牙周病中的致病作用

性激素与牙周组织病的关系一直是牙周病病因学研究的一个范畴。尤其是近年来性激素对龈下菌群的影响受到关注。本文从性激素对牙龈组织的影响和龈下菌群的影响以及牙龈组织内性激素的代谢和受体研究,阐明内分泌的生理性和病理性改变在牙周致病中是一种促进因素,它影响和改变牙周组织对菌斑等外来刺激的反应性。

牛血小板衍化生长因子对人牙周膜成纤维细胞的生物学效应

目的：观察在牛血小板衍化生长因子作用下人牙周膜成纤维细胞ＤＮＡ和胶原蛋白合成的情况。方法：采用体外细胞培养技术和核素掺入法。结果：２０ｎｇ／ｍｌ～６０ｎｇ／ｍｌ牛血小板衍化生长因子可明显促进人牙周膜成纤维细胞ＤＮＡ合成，４０ｎｇ／ｍｌ浓度使细胞ＤＮＡ合成在２４ｈ达最高峰；对细胞的胶原蛋白合成无明显促进作用。结论：牛血小板衍化生长因子对人牙周膜成纤维细胞ＤＮＡ合成有促进作用，在牙周组织的创伤修复中可能起重要作用。

牛血小板衍化生长因子对人牙周膜成纤维细胞超微结构的影响

目的：对经牛血小板衍化生长因子作用的人牙周膜成纤维细胞超微结构进行观察。方法：透射电镜观察。结果：发现细胞超微结构发生了明显的变化，包括粗面内质网扩张和增多，发达的线粒体与大量的多聚核糖体形成，胞核增大，核内常染色质增多等。结论：牛血小板衍化生长因子可促进人牙周膜成纤维细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ、蛋白质合成旺盛，代谢、增殖活跃。提示这些变化可能与细胞在该因子作用下生物学功能增强有密切关系。

小型猪自发性牙周炎症的病理观察

本研究对２０只中国实验用小型猪的牙周组织进行了临床和组织病理学检查，结果发现其正常牙周组织与人一致。６个月龄以上者均患自发性牙龈炎或牙周炎，其表现与人牙周组织的炎症基本相同。故认为，此种动物是牙周疾病研究较为理想的实验动物。

苯妥英钠所致牙龈增生的发病因素与免疫组化探讨(附20例报告)

对苯妥英钠所致牙龈增生的致病因素和机理做一分析．对２０例病人临床检查和处理资料，部分病例做常规组织病理学观察和免疫组化研究．尤其是当患者处于性腺内分泌不稳定的青春期而又口腔卫生欠佳并伴有牙龈炎症时，三者协同作用最易导致本病发生．免疫组化检测发现，本病牙龈增生组织主要由新生幼稚的Ⅲ型胶原所构成，成熟的Ⅰ型胶原较少．

牙片中骨量与灰度的关系及灰阶的改进

本文对较小厚度范围内颌骨、金属铝在X片上的灰度水平与厚度变化关系进行了探讨,提出在数字减影牙片中以金属铝制成均匀楔形灰阶,代替传统金箔制成的台阶式灰阶.

牙周病牙骨质微量元素分析

本文采用同位素激发X射线荧光分析法(XRF),分析牙周病牙骨质10种微量元素(Ca,V,Cr,Mn,Fe,Ni,Cu,Zn,Se,Sr)值的变化。并与正常牙骨质对照,其值变化有显著性差异。

人牙龈组织中内皮素及一氧化氮合成酸的异常与牙周病相关性的研究

目的：探讨人牙龈组织中内皮素（ＥＴ）及一氧化氮合成酸（ＮＯＳ）的分布及含量的变化与牙周病发病的关系。方法：应用免疫组织化学，组织化学方法及计算机图像处理技术对２０例正常人和２０例慢性牙周炎患者的牙龈组织中ＥＴ、ＮＯＳ等免疫活性物质进行了定性及定量的观察分析。结果：在牙周病牙龈组织中ＮＯＳ含量比正常组织中有所增高，ＥＴ含量显著增高。（Ｐ＜００１）。而在分布特点上二者变化不明显。ＥＴ主要分布在小血管及毛细血管内皮内，ＮＯＳ主要包绕于血管壁周围。结论：在病变组织中，ＥＴ、ＮＯＳ含量的增加，可能与牙周组织损害及牙周疾病的发生密切相关。

牙龈中基膜联接蛋白、Ⅶ型胶原的分布和意义

应用免疫组化方法检测了6例正常人才龈,青春期龈炎8例,成人牙周炎8例,青少年牙周炎7例,龈组织中基膜联接蛋白和Ⅶ型胶原的存在、分布和变化情况,并进行了定量分析。结果发现炎症龈中基膜联接蛋白和Ⅶ型胶原在基底膜的厚度较正常组有显著增加。首次证明了Ⅶ型胶原在口腔中的分布;同时发现基膜联接蛋白可作为良好的血管标记物用以观察血管形态、结构等方面的变化。