氧自由基在复发性口疮发病中的作用

为探寻多因素导致复发性口疮（ＲＡＳ）的可能共同途径，对２２例发作期，１５例间歇期ＲＡＳ患者，３２例健康正常人血浆中８项生化指标进行研究，其结果显示：①ＲＡＳ患者起氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性有下降趋势；ＭｎＳＯＤ有上扬倾向，而ＣｕＺｎＳＯＤ则出现明显下降（Ｐ＜０．０１）；②过氧化脂质（ＬＰＯ）水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；③总氨基己糖和氨基葡萄糖含量高于对照组（Ｐ＜０．０１），而氨基半乳糖差异不大（Ｐ＞０．０５）；④上述指标发作期与间歇期差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；⑤多元方差分析表明上述８项指标与ＲＡＳ发病关系密切（Ｐ＜０．０１）；而且主成分分析表明ＳＯＤ及其同工酶是８项指标中的第一主成分，由此作者认为：氧自由基在ＲＡＳ的发病过程中可能是多因素致病的枢纽环节之一，即与ＲＡＳ发病有关的众多因素如自身免疫反应，微循环障碍、微量元素缺乏等途径所产生的氧自由基可以通过钝化ＳＯＤ，促进Ｏ＿２￣－的产生；粘膜膜相结构脂质过氧化；粘膜基质分解等途径促使ＲＡＳ的发生。

复发性口疮患者肿瘤坏死因子活性水平及病因学意义探讨

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）与复发性口疮的关系。方法：采用结晶紫染色法，以Ｌ９２９细胞作为靶细胞，对复发性口疮（ＲＡＵ）活动期与缓解期患者及口腔粘膜外伤患者的外周血单个核细胞分泌ＴＮＦ的水平进行生物活性检测，每例ＲＡＵ配对一位相匹配的健康对照。结果：ＲＡＵ活动期患者未经内毒素诱生的单核细胞、淋巴细胞分泌ＴＮＦ的水平显著升高，而口腔粘膜外伤患者的ＴＮＦ分泌水平与健康对照比较无统计学差异。结论：ＴＮＦ在ＲＡＵ致病机理方面占有重要地位。

槟榔提取液诱发大鼠口腔粘膜下纤维性变的实验研究 Ⅱ.肥大细胞对胶原代谢的影响

借助组织化学、生化分析和透射电镜方法，探讨肥大细胞对水溶性槟榔提取液诱发的大鼠口腔粘膜下纤维性变（ＯＳＦ）的胶原代谢的影响。结果发现：在ＯＳＦ发生过程中，肥大细胞与成纤维细胞关系密切，其数量明显增多，与同期对照组比较具有显著性差异，且随刺激时间延长而逐渐增加；模型组颊粘膜胶原纤维大量堆积，组织羟脯氨酸含量明显高于同期对照组，且随刺激时间延长而升高；各时期模型组肥大细胞计数与组织羟脯氨酸含量均呈高度正相关；血清总羟脯氨酸含量各期各组间无显著性差异。提示：槟榔某些水溶性成份可能通过激发肥大细胞增殖与活化，干扰组织胶原代谢而诱发ＯＳＦ。

超氧化物歧化酶防治口腔粘膜炎性损害的动物实验研究——炎症介质的动态变化及比较

采用荧光分光光度法和放射免疫法，研究不同时段炎性组织中炎症介质组胺和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的变化特点，从另一方面了解超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治甲基紫精（ＰＱ）诱导的口腔粘膜炎性损害的机理。结果表明：炎症早期以组胺为主，中、晚期则以ＰＧＥ２为主，二者似产生协同作用。ＳＯＤ能使这两种活性物质减少，推测其机理可能是因为清除了过量Ｏ－２而间接抑制了炎症介质的合成及释放。

口腔白斑和扁平苔藓共存的临床病理研究

描述７例口腔白斑（ＬＫ）和扁平苔藓（ＬＰ）共存患者的临床病理特征，并复习有关的文献。结果表明，ＬＫ－ＬＰ共存其临床特征是在舌、颊部出现白色斑块、网状和糜烂损害；这些损害可呈现ＬＫ和（或）ＬＰ的组织病理学特征，部分损害出现ＬＫ，ＬＰ的相互转化，ＬＫ－ＬＰ共存的治疗应在病理观察结果指导下进行，以免皮质激素的使用促使ＬＫ－ＬＰ损害的恶变。

口腔扁平苔藓患者组织中超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及意义

为探讨内源性氧自由基损伤在口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）发生发展过程中的作用，作者分别采用化学发光法和比色法对４２例ＯＬＰ患者组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量进行了研究。结果显示：①总体上看，ＯＬＰ组与正常组（３０例）相比，ＳＯＤ活性相差虽无统计学意义，但其均数是升高的，其中糜烂型（１４例）升高不如非糜烂型（２８例）明显；②ＯＬＰ组组织中ＬＰＯ含量及ＬＰＯ／ＳＯＤ比值与正常组相比差异不大；③糜烂型ＯＬＰ患者ＬＰＯ值、ＬＰＯ／ＳＯＤ比值均明显高于正常组和非糜烂型ＯＬＰ组；④非糜烂型ＯＬＰ组ＬＰＯ值较正常组降低。这些结果似可说明，在ＯＬＰ发生发展的不同阶段，ＳＯＤ和ＬＰＯ呈动态变化。

复发性阿弗它溃疡患者IL_2活性、IL_2受体及Ts功能的研究

本文采用细胞毒性Ｔ淋巴细胞株２（ＣｙｔｏｔｏｘｉｃＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅＬｉｎｅ２，ＣＴＬＬ—２）及氚标胸腺嘧啶核苷（３Ｈ—Ｔｄｒ）掺入法和短寿命Ｔｓ功能测定技术对６４例ＲＡＵ患者分溃疡期和溃疡愈合期进行了ＩＬ２活性和Ｔｓ功能的检测，对部分病例在排除Ｔｓ干扰的条件下进行了ＩＬ２活性的检测，同时对ＲＡＵ患者外周血淋巴细胞膜表面ＩＬ２受体（ｍＩＬ２Ｒ）进行了检测。结果表明：ＲＡＵ患者溃疡期，溃疡愈合期Ｔｓ功能显著增高，ＲＡＵ患者溃疡期、溃疡愈合期ＩＬ２活性水平显著低下，ＲＡＵ患者溃疡愈合期Ｔｓ功能显著增高，ＲＡＵ患者ｍＩＬ２Ｒ显著减少。表明ＲＡＵ患者存在着ＴＨ功能低下，Ｔ细胞亚群功能失衡。

口腔粘膜白斑角蛋白表达的免疫组化研究

口腔白斑是具有恶变倾向的粘膜病变，其恶变潜能取决于发生部位和上皮异常增生的程度，但仅靠常规组织学检查来判断上皮异常增生程度有一定困难。近来的研究表明，口腔上皮的异常增生和分化紊乱往往伴有细胞角蛋白的表达改变。我们采用抗角蛋白单克隆抗体３４ＢＥ１２、ＭＮＦ１１６分别对正常口腔粘膜、单纯白斑和白斑伴上皮异常增生进行免疫组化检测，发现不同类型的口腔粘膜所含的角蛋白组分有一定差异。单纯白斑中角蛋白表达类型与正常粘膜上皮相似，但染色程度增强。白斑伴异常增生时，大分子角蛋白表达减弱，分布不规则，小分子角蛋白表达增强，分布范围增大，随异常增生的程度加重向上皮表层扩展。提示通过对角蛋白组分的检测，可了解病理状态下口腔上皮细胞的增殖情况和分化程度，对区别粘膜上皮单纯增生和癌前病变有辅助性诊断作用。

丙型肝炎病毒在口腔扁平苔藓发病中的意义

目的：探索丙型肝炎病毒在口腔扁平苔藓发病中的意义。方法：应用ＰＣＲ技术对６０例口腔扁平苔藓患者进行了丙型肝炎病毒ＲＮＡ的检测。结果：在６０例口腔扁平苔藓患者中，其中７例丙型肝炎病毒ＲＮＡ阳性，与对照组相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；且丙型肝炎病毒ＲＮＡ阳性患者的损害均表现为白纹伴糜烂。结论：在口腔扁平苔藓中，尤其是在糜烂伴白纹的口腔扁平苔鲜患者中，应用敏感的ＰＣＲ技术检测血液中的丙型肝炎病毒ＲＮＡ，不仅对于防治慢性肝炎，而且对于探索口腔扁平苔藓的病因与治疗均具有重要意义。

bFGF及KGF mRNA在口腔粘膜中的表达分析

成纤维细胞生长因子超家族（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓ，ＦＧＦ）是包括９个成员的肽类生长因子，参与了胚胎发育、损伤修复、血管生成等多种重要的生理和病理生理过程。ｂＦＧＦ（ｂａｓｉｃＦＧＦ）及ＫＧＦ（ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅｇｒｏｗ...

血清铜与复发性口腔溃疡关系的Meta分析

目的：探讨血清铜与复发性口腔溃疡的关系。方法：采用Ｍｅｔａ分析对所收集的国内相关研究文献进行综合的定性和定量分析。结果：复发性口腔溃疡组的血清铜浓度与正常组相比具有显著性差异（Ｐ＜００５），前者比后者平均高００４２～０６２３倍标准差。结论：认为复发性口腔溃疡存在高铜现象。

口腔白斑与人乳头状瘤病毒的感染关系

本文用抗牛乳头状瘤病毒(BPV)的抗血清对18例口腔白斑中的人乳头状瘤病毒(HPV)结构抗原进行检测,结果证明口腔白斑中HPV结构抗原阳性,说明口腔白斑的发病与HPV感染有密切关系.对防治HPV感染,减少口腔白斑的发病有着重要意义.

口腔粘膜良性淋巴组织增生症的临床病理和免疫组化分析

目的明确口腔粘膜良性淋巴组织增生症（BLOM）的临床病理特征及其本质。方法收集分析6例BLOM的临床病理资料，并进行文献复习；对该组病例的组织标本进行免疫组化研究。结果发生在唇部和其它口腔解剖部位的口腔粘膜良性淋巴组织增生症的临床表现和诊断各有其特点；B淋巴细胞是淋巴滤泡和浸润炎症细胞的主要细胞万分。结论BLOM分为唇型和非唇型两种临床类型；BLOM是一种B淋巴细胞介导的增殖性局部体液免疫反应疾病。

幽门螺杆菌与口腔溃疡型疾病的相关性研究

探讨HP与口腔溃疡型疾病的相关性。方法 :采用 1∶1配对的方法 ,对 12 7例临床症状表现为口腔溃疡的患者与正常对照组分别进行PCR检测 ,治疗时分铋制剂组和常规治疗组进行对比。结果 :三种分型的患者HP感染率与对照组均呈显著性差异 ,采用铋制剂和灭滴灵的治疗效果与常规治疗亦具有显著性差异。结论 :HP参与了口腔内多种溃疡型疾病的形成 ,抑或是参与、加强了其它因素的致病过程。

口腔粘膜下纤维性变患者血清和唾液某些微量元素测定

某些微量元素对机体的生长、发育和健康状态的维持有着十分重要的作用，与口腔粘膜下纤维性变（ＯｒａｌＳｕｂｍｕｃｏｕｓＦｉｂｒｏｓｉｓ简称ＯＳＦ）的发生、发展与转归也可能有着密切的关系。作者采用原子吸收光谱法对ＯＳＦ病人与正常人的血清锌、铜、铁、硒、锰及唾液锌、铜、镁、铅、铁进行了对比性定量测定分析，认为高血锌，铅与低铁、硒也许是ＯＳＦ易感性增高的重要因素。

Meta-analysis法探讨复发性口腔溃疡和微量元素锌的关系

为了探讨血清锌与复发性口腔溃疡的关系，本文应用Ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ法对所收集的国内相关研究文献进行综合的定量分析。结果表明：复发性口腔溃疡组的血清锌浓度比正常组的血清锌浓度平均低０．３５１７倍标准差，９５％置信区间为（－１．１００２～０．３９７２），因此，可以认为缺锌是复发性口腔溃疡的病因之一。

疱疹病毒感染与口腔溃疡

疱疹病毒一直是口腔溃疡的可能病因。近几年分子生物学技术广泛应用于病毒DNA的检测,为疱疹病毒在口腔溃疡中的感染提供了直接证据;疱疹病毒可能通过抑制细胞免疫功能、参与微循环障碍导致溃疡的发生。本文就目前疱疹病毒的流行情况、检测方法、口腔溃疡中的检测情况以及对口腔溃疡的可能致病机理作一综述。