间接性颞下颌关节损伤组织学研究

通过自身对照的方法，用自制撞击装置撞击２０只山羊右侧下颌骨体部，造成右侧颞下颌关节间接性损伤，伤后２ｈ、１月、３月和６月处死动物，光镜观察颞下颌关节改变。结果发现：颞下颌关节间接性损伤后，出现关节滑膜及关节盘撕裂，关节腔内血肿形成。３月后关节表面凹凸不平，骨质严重侵蚀，并出现骨赘及骨质硬化；关节盘厚薄不一，玻璃样变。这些病变和骨关节病发展过程中的病理变化完全相似。

颅颌功能紊乱者咀嚼运动轨迹的研究

本文对51例颅颌功能紊乱(CMD)患者及10名正常人作了咀嚼运动轨迹研究。结果,正常人咀嚼环偏向于咀嚼侧,(牙合)期轨迹阳性;CMD 患者咀嚼环可以不偏向于咀嚼侧,而偏向于症状侧,疼痛较重者失去正常咀嚼环形态,(牙合)期轨迹出现率明显降低。咀嚼环形态与咬合、TMJ 和肌肉功能状况有关,检查咀嚼运动轨迹可指导临床医生作相应的治疗。

间接性TMJ损伤后髁突软骨增殖能力的改变

目的：探讨间接性颞下颌关节损伤在颞下颌关节骨关节病发生、发展过程中的作用。方法：用撞击装置撞击山羊右侧下颌角部，间接造成ＴＭＪ损伤，以对侧关节为对照，伤后２小时，１、３、６月处死动物，采用免疫组化方法观察髁突软骨细胞ＰＣＮＡ阳性细胞的分布及改变。结果：与对照侧相比，髁突软骨ＰＣＮＡ阳性细胞在伤后２小时无变化，伤后１月时增多而在伤后３月和６月时明显减少。结论：ＴＭＪ损伤导致ＴＭＪＯＡ的机理是由于损伤破坏了髁突面屏障，使胶原纤维裸露于关节腔内，引起关节局部内环境变化，使滑液中的异物在关节内压作用下进入软骨或骨髓，破坏和抑制了软骨的增殖能力，引起软骨组织进行性丧失，导致ＴＭＪＯＡ。

全身调控一氧化氮水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节的影响

为了观察全身调控一氧化氮（ＮＯ）水平对多发性关节炎大鼠颞下颌关节（ＴＭＪ）的影响，探讨ＮＯ对关节炎症的作用机制，用福氏完全佐剂建立大鼠多发性关节炎模型；分组腹腔注射内源性ＮＯ抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｉｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）及生成剂Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）；观察大鼠ＴＭＪ的组织病理学变化。结果表明用Ｌ－ＮＮＡ后ＴＭＪ的炎症反应和破坏程度显著减轻；而用Ｌ－Ａｒｇ后情况则相反，滑膜细胞增生、血管扩张、炎性渗出及软骨破坏均有加重。结果提示：全身调控ＮＯ水平对ＴＭＪ的炎症确有作用；及早恰当地降低ＮＯ水平有利于阻止关节炎症的发展和组织的破坏。

不同年龄猕猴颞颌关节组织病理的差异及意义

对4只年轻及10只老年猕猴共28侧颞颌关节进行组织病理学研究。发现年轻猕猴有着与正常青年人相似的关节结构；而老年猕猴中16／20的关节有各种不同的病理现象。提示：年轻猕猴一般表现为正常的颞颌关节，可进行人为动物模型的制作；而老年猕猴病理现象较多，经适当筛选及组合后，可直接作为天然病理模型。

下颌前伸后大鼠颞下颌关节盘的组织学和组织化学研究

应用组织学和组织化学的方法，对幼年ＳＤ雄性大鼠功能矫形前伸下颌后颞下颌关节盘的变化进行研究。结果显示：功能矫形前伸下颌后，关节盘胶原纤维束排列致密，前后向排列明显，纤维束粗大，关节盘后分软骨细胞增多，糖胺多糖及强硫酸化氨基己糖含量增加；未发现关节盘有病理性改变。提示关节盘承受的翼外肌张力及髁突压力增加，关节盘发生了适应性改建。

退行性关节病发病机理与颞颌关节退行性变

退行性关节病是一种以关节软骨缺损为主伴有关节其它结构相应改变的一种临床综合征。年龄的改变、关节内负荷的增加对其发病具重要作用。但软骨的破坏最终是由于软骨及滑膜(?)的基质金属蛋白酶及其抑制物系统失调所致。关节软骨破坏使疾病进入最终共同通道,形成恶性循环。对关节软骨破坏机理的彻底了解,可望设计出新的药物,治疗及预防退行性关节病。

+Gz对颞下颌关节影响的动物实验模型

目的 :建立持续性高加速度 (+Gz)重复作用下颞下颌关节变化的动物模型。方法 :将雄性Wistar大鼠随机分成 3组 ,对照组、+1Gz组和 +10Gz组 ,每组 12只。应用六九型动物离心机 ,离心加速度曲线为梯形 ,+10Gz峰值持续时间为 30s,G值增长率约为 0 5G/s,间隔 +1Gz 6 0s,连续每天 5次 ,每周 4d ,共 3周。结果 :在实验中大鼠能逐渐适应固定和持续性高加速度 (+Gz)重复作用 ,同时 ,成功地复制出颞下颌关节疾病的病理表现。结论 :本动物模型重复性好 ,是研究正加速度对颞下颌关节影响比较理想的动物模型。

胶原酶在颞颌关节骨关节病发病机理中的作用及意义

人颞颌关节（ＴＭＪ）常常罹患骨关节病（ＯＡ），但其发病机理不清，疗效不佳。本实验用胶原酶一次性注入１４侧羊ＴＭＪ关节腔，观察胶原酶对羊ＴＭＪ的作用。结果表明：关节腔内注射胶原酶可导致ＴＭＪＯＡ的发生，胶原酶在ＴＭＪＯＡ的发病过程中具有重要作用。以胶原酶为代表的基质金属蛋白酶ＭＭＰｓ与其特异抑制物ＴＩＭＰｓ之间平衡的失调，将导致ＴＭＪＯＡ的发生。本实验结果还表明：含纤维软骨的ＴＭＪ，其ＴＭＪＯＡ的发生与透明软骨ＯＡ的发生可能为同一病变发展过程。

颞下颌关节骨关节病超微结构病变特征的研究

目的：在观察颞下颌关节骨关节病（ＴＭＪＯＡ）大体病变及组织病理学改变的基础上，研究ＯＡ在超微结构水平上的病理变化。方法：１％胶原酶诱导建立ＴＭＪＯＡ实验动物（山羊）模型，于各间期处死，取病变标本做大体、组织化学染色及超微结构观察研究。结果：实验１月组关节标本开始出现骨关节病改变，随实验间期延长而加重，至实验３月组达顶峰。结论：ＴＭＪＯＡ的病变是进行性发展的，机体的自我修复过程缺乏正常的产物。

颞颌关节软骨及骨关节病的研究进展

骨关节病是一种严重危害人类健康的慢性、进行性骨关节损害。其病理及发病机制尚不完全清楚,临床上也缺乏有效的治疗方法。关节软骨的损害是骨关节病的首要表现。关节软骨的研究对揭示颞颌关节骨关节病的发病机制及临床上采取积极有效的治疗有着重要意义,本文综述了近年来关于软骨结构、生化及代谢方面的研究结果,并对影响软骨代谢、可能导致骨关节病发生的因素进行了讨论。

透明质酸酶诱导兔颞下颌关节骨关节病的实验研究

目的：建立兔颞下颌关节骨关节病动物模型。方法：将不同浓度透明质酸酶（ＨＤ）一次性注入两组兔颞下颌关节下腔内，分别于注射后２４ｈ，１、４、８、１２周后处死动物，对颞下颌关节标本进行组织学观察。结果：注射ＨＤ４周后出现关节表面软骨破坏，关节盘胶原纤维暴露，滑膜慢性炎症等骨关节病表现。结论：本实验研究建立的颞下颌关节骨关节病模型可用于颞下颌关节骨关节病早。

颞下颌关节疾病时滑液的改变

关节滑液由滑膜所分泌,在关节内起着营养关节软骨,参与软骨代谢和润滑等作用。当关节出现疾病时,滑液可出现一系列的改变。研究滑液的改变,对阐明疾病的病理机制,提供治疗依据有着重要意义。本文就近年来对滑液的生理作用,类风湿性关节炙、骨关节炎及颞下颌关节紊乱综合征时滑液的改变等研究作了文献复习。

幼年大鼠颞下颌关节盘增龄变化的组织学和扫描电镜研究

应用组织学和扫描电镜的方法分别对３～９周龄和５～８周龄的ＳＤ雄性大鼠颞下颌关节盘进行观察。发现关节盘生长改建活跃，由幼稚细胞结缔组织向致密结缔组织以及纤维性软骨逐渐变化，关节盘的变化与髁突生长具有协调性和适应性；关节盘上腔面的波纹突起有部位性和时间性的差异。

脑啡肽神经纤维在猫颞下颌关节内的分布——免疫组织化学PAP法

应用免疫组织化学ＰＡＰ法对亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）神经纤维在猫颞下颌关节（ＴＭＪ）内的分布作了研究。结果表明：ＴＭＪ囊及关节盘前后附着内均见Ｌ－ＥＮＫ阳性纤维分布，并以细枝丛状分布多见；关节囊滑膜下层的阳性纤维分布密度最高，并可见丛状结构突向滑膜层；关节囊外侧壁及关节盘前后附着内的阳性纤维分布密度相似，关节盘中部未见阳性纤维分布。

颞下颌关节损伤的实验动物模型

颞下颌关节损伤可以导致颞下颌关节内紊乱、颞下颌关节骨关节病及关节强直等后遗症。动物模型是研究颞下颌关节损伤后病理变化及发生机理的重要手段。本文就目前关于颞下颌关节损伤的实验动物选择及损伤方法和优、缺点作一系统综述。

间接性颞下颌关节损伤后的组织化学研究

目的：观察间接性颞下颌关节（ＴＭＪ）损伤后局部酸性粘多糖含量的变化，探讨关节损伤与颞下颌关节骨关节病（ＴＭＪＯＡ）的关系。方法：用自制撞击装置间接造成羊右侧关节损伤，左侧关节为对照。伤后２ｈ、１、３、６月取材，通过组织化学的方法，观察伤后ＴＭＪ组织中粘多糖含量的变化。结果：ＴＭＪ伤后早期粘多糖含量增加，后期粘多糖含量明显减小。结论：ＴＭＪ损伤导致了髁突表面屏障的损伤，破坏和抑制了软骨的增殖能力，最终导致ＴＭＪＯＡ。

颞颌关节骨关节病发病机理与细胞因子的研究

颞颌关节（ＴＭＪ）骨关节病（ＯＡ）是口腔颌面外科的常见疾病，其发病机理不清，疗效不佳。作者对３６例不同程度ＴＭＪＯＡ患者关节滑液中细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６活性的检测分析，从细胞及分子水平探讨ＴＭＪＯＡ的发病机理。结果表明：细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６活性，随ＯＡ病变加重而升高（Ｐ＜０．０００１），且ＩＬ－１与ＩＬ－６呈正的直线相关关系（Ｐ＜０．００１）。本文从基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）与其特异抑制物ＴＩＭＰｓ之间的平衡关系，以及细胞因子的调控机理等方面，探讨了ＴＭＪＯＡ的发病机理及未来的研究方向。

咬合异常致颞下颌关节骨关节病临床报告

颞下颌关节(TMJ)骨关节病是近年来学者们研究的热门课题。关节内反复持续的微小创伤是TMJ骨关节病的一个重要病因已被多数学者广泛接受。咬合异常能否引起关节腔内反复持续的微小创伤目前还不完全明确。作者对1例因不良修复致颞下颌关节紊乱综合征(TMJDS)的患者进行了长期追踪观察,发现其不良修复侧的髁突由骨质正常发展到显著的骨质破坏,报告如下。