颈部无痕的舌癌颈淋巴清扫与游离皮瓣修复技术

颈淋巴清扫和修复重建是口腔癌治疗的两大重要内容。颈淋巴清扫和修复重建手术方法多种多样,但都是在开放手术下完成。该文报道一种经耳后发际入路完全腔镜下的颈淋巴清扫术;同期口内肿瘤根治性切除和经口原位血管吻合的旋髂浅动脉穿支皮瓣修复。颈淋巴清扫切口位于发际内,隐匿不可见,术后颈部无暴露性手术疤痕。现就这一术式作以介绍,并对其优缺点进行讨论。

舌鳞状细胞癌关键基因的筛选及其潜在治疗药物的预测

目的通过生物信息学方法筛选舌鳞状细胞癌的关键基因,并预测其潜在的治疗药物。方法从GEO数据库中下载GSE34105和GSE13601数据集,并利用limma包筛选DEGs。DAVID数据库对DEGs进行GO及KEGG富集分析。STRING数据库构建PPI网络,并在Cytoscape中进行可视化。“CytoHubba”筛选Hub基因,并利用TCGA数据库、HPA数据库及RT-qPCR进行验证。最后,在Cellminer数据库中筛选Hub基因潜在的治疗药物。结果共筛选出192个DEGs,其中上调基因84个,下调基因108个。GO富集分析显示,DEGs主要涉免疫反应、细胞外基质分解等生物学过程;KEGG富集分析显示,DEGs主要富集在EMC-受体相互作用信号通路。筛选出IFIT3、OAS2作为Hub基因。预测出布加替尼、艾沙佐米柠檬酸盐及硼替佐米等19种可能靶向作用于舌鳞状细胞癌的药物。结论通过生物信息学方法筛选出两个Hub基因,并预测其潜在的治疗药物,为研究舌鳞状细胞癌的分子机制及开发治疗药物提供理论基础。

开窗治疗颌骨囊性病变的专家共识

开窗治疗颌骨囊性病变行之有效,具有创伤小、操作简单、减少术后复发,能最大程度地保留周围组织结构和功能等优点;但临床上由于适应证把握不当、操作不规范等原因,开窗治疗存在一定的失败率,文献报道的最高失败率为32.6%。为进一步完善和规范开窗术临床应用,提高治疗成功率,本文总结国内外文献和汇集部分国内著名专家的诊治经验,形成“开窗治疗颌骨囊性病变的专家共识”。此共识提出开窗术的3个要素为开窗口的建立、囊肿塞维持开窗口以及定期冲洗;开窗术的适用范围包括颌骨囊肿和囊性成釉细胞瘤等;需要规范开窗位置、开窗口大小以及囊肿塞制作与放置等重要操作步骤;对疗效评判采用全景片或锥形束CT观察术前、术后囊腔的变化较为客观;二期手术宜在病灶显著缩小>50%,或远离累及的重要结构5mm左右时实施;对于病灶牙,应根据病灶与牙的关系以及牙的类型,分别予以处理。

应用组织芯片技术研究硒蛋白P在肝细胞癌中的表达及意义

目的 :探讨硒蛋白P(selenoprotein P ,Se P)在肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床病理意义 .方法 :分别选取HCC组织标本 84例、正常肝组织标本 6 0例制备组织芯片 .应用免疫组织化学ABC法 ,用Se P兔抗人多克隆抗体检测 84例HCC组织和 6 0例正常肝组织中Se P的表达 ,同时结合临床病理进行分析 .结果 :Se P在HCC组织和正常肝组织中阳性表达率分别为 77.4 % (6 5 / 84 )和 95 .0 %(5 7/ 6 0 ) ,二者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .HCC中Se P阳性率与患者肝功能Child分级有关 ,与肿瘤TNM分期、Edmondson病理分级无关 .结论 :Se P可能与HCC的发生有关 .HCC组织中Se

涎腺腺样囊性癌p16-pRB-cyclinD1通路的研究

目的探讨视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)、p16蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在涎腺腺样囊性癌(ACC)中的表达及相互关系。方法收集5个正常的唾液腺标本,27例≥60岁ACC患者标本,应用S-P免疫组化方法观察RB通路中pRB、p16蛋白和cyclinD1的表达,增殖细胞核抗原(PCNA)用于细胞增殖的评价。结果pRB在正常唾液腺和ACC中表达是一致的。在4例(4/27,14·8%)观察到p16蛋白无表达。6例(22·2%,6/27)病例中观察到cyclinD1的过度表达,其中4例p16蛋白无表达,以实性ACC为主。结论涎腺ACC中p16蛋白缺失,cyclinD1的过度表达与ACC的肿瘤细胞高度增殖、肿瘤高恶性度及病人预后有关。

口腔癌根治性手术加颈淋巴结清扫的临床疗效

目的:总结口腔癌手术施行颈淋巴结清扫术的临床疗效。方法:对1988年1月—2010年12月住院治疗的92例口腔癌患者的临床资料、治疗方法和随访结果进行总结分析。结果:全组1,3,5,10年总生存率分别为73.9%,65.2%,60.0%,41.5%。根治性病灶切除加颈淋巴结清扫术与其他术式的1,3,5年生存率比较差异有统计学意义(P<0.01)。死亡病例中未愈、复发和转移47例,占83.9%;心脑血管病死亡4例,第2原发肿瘤死亡3例,其他原因死亡2例。现存活36例,生存时间最长者已达24年。结论:口腔癌手术术式应以根治性病灶切除加颈淋巴结清扫术为主,术后补充放疗和(或)化疗,能明显提高其生存率。

微波热凝治疗口腔良性肿瘤的临床分析

目的观察、研究并分析微波热凝治疗口腔良性肿瘤的临床效果。方法将该院在2011年7月—2012年7月所收治的患有口腔良性肿瘤的患者106例随机分为观察组和对照组两组,每组患者53例,对照组的患者采用常规的治疗方法进行治疗,对观察组的患者采用微波热凝的治疗方法进行治疗。对两组患者的临床治疗效果进行观察和比较。随访1年,调查并比较两组患者的复发率和并发症的发生率,并比较两组患者治疗过后的满意程度。结果经过对两组分别予以治疗,我们发现观察组患者的临床治疗效果要明显优于对照组患者的临床治疗效果。而且治疗过后,观察组患者的满意程度也要高于对照组,比较两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗口腔良性肿瘤方面,微波热凝治疗比常规的治疗方法更具有显著的疗效,而且这种方法,方便快捷,具有见效快,安全性高等诸多的特点,值得在临床上推广使用。

ZFP36L1通过下调细胞周期蛋白D1抑制舌癌细胞增殖

C3H1型的锌指蛋白36 (zinc finger protein 36,C3H type-like 1,ZFP36L1)是一种高度保守且具有CCCH型RNA结合结构域的蛋白质。近年来,ZFP36L1在多种肿瘤中的作用被报道,但是在舌癌中的表达型和作用机制尚不清楚。Western印记结合荧光定量PCR检测发现,ZFP36L1在舌癌细胞中的表达明显低于人永生化表皮细胞Hacat。在相对低表达ZFP36L1的舌癌细胞SCC15和SCC25中,稳定过表达ZFP36L1,细胞计数实验发现,SCC15细胞的数目由(4.768±0.09225)×10~3个降低到(3.089±0.09745)×10~3个,SCC25细胞的数目由(6.274±0.01311)×10~3个降低到(4.037±0.01173)×10~3个;平板克隆实验提示,SCC15和SCC25细胞克隆数目是对照组的0.67倍,0.68倍,0.7倍和0.59倍,0.57倍,0.59倍;过表达ZFP36L1组G_1期的SCC15和SCC25细胞分别由61.82±0.8933%增加到88.72%±0.8378,由56.31%±1.029增加到71.7%±0.9303;而S期的细胞由25.21%±0.9865减少到11.31%±0.6567,由28.58%±0.8182减少到18.61%±0.6798。过表达ZFP36L1能明显下调SCC15和SCC25细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的蛋白质水平。过表达ZFP36L1组的SCC15和SCC25细胞中,细胞周期蛋白D1 mRNA的表达量分别是对照组的0.217倍和0.175倍。在舌癌细胞中,上调细胞周期蛋白D1的表达水平可消除由过表达ZFP36L1引起的细胞增殖能力降低。总之,ZFP36L1在舌癌中呈低表达;可通过下调细胞周期蛋白D1的表达,抑制舌癌细胞增殖。

miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响

目的探讨miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用荧光定量PCR实验测定miR-149在舌鳞状细胞癌细胞(Tca8113和CAL-27)中的mRNA表达,采用MTT法检测miR-149过表达(miR-149-mim组)对Tca8113和CAL-27细胞增殖的影响;采用Transwell细胞侵袭实验检测miR-149过表达对Tca8113和CAL-27细胞侵袭的影响;采用Western blot检测BMP/Smad信号通路相关蛋白表达量。结果CAL-27和Tac8113细胞中的miR-149 mRNA表达水平相较ATCC细胞显著下调(t=3.562、3.642,P<0.05);miR-149-mim组CAL-27和Tac8113细胞增殖速度相较miR-149-con组显著下调(t=3.332、3.354,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和Tac8113细胞侵袭个数相较miR-149-con组显著下调(t=3.884、3.892,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和TAC8113细胞BMP-2、Smad1/5/8和p-Smad1/5/8表达水平相较miR-149-con组显著下调(t=3.243、3.196、3.368,P<0.05)。结论过表达miR-149可以通过激活BMP/Smad信号通路实现对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的抑制作用。