血清丝氨酸蛋白酶抑制剂A3在三阴性乳腺癌中的表达及对患者预后的影响

目的检测血清丝氨酸蛋白酶抑制剂A3(SERPINA3)在三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织和癌旁组织中的表达水平,分析其对乳腺癌病理参数及预后的影响。方法收集86例TNBC患者的肿瘤组织和癌旁组织标本,采用免疫组织化学检测组织中SERPINA3表达水平;根据免疫组化评分分为SERPINA3高表达组(免疫组化评分>6分,n=51)和SERPINA3低表达组(免疫组化评分≤6分,n=35),比较两组患者一般资料[年龄、体质量指数(BMI)、绝经、空腹血糖、甘油三酯、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血肌酐]和病理资料(肿瘤组织学分级、组织病理学分类、术后肿瘤局部复发、肿瘤直径、区域淋巴结状态、远处脏器转移);采用Kaplan-Meier分析法绘制两组患者的生存曲线图,Log-rank检验比较两组的生存率;Cox单因素和多因素回归分析影响TNBC患者无进展生存期和总生存期的危险因素。结果SERPINA3在TNBC癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);两组TNBC患者的肿瘤组织学分级、术后肿瘤局部复发、肿瘤直径、区域淋巴结阳性及远处脏器转移情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);SERPINA3高表达组TNBC患者术后3年生存率低于低表达组,SERPINA3高表达组TNBC患者术后3年无进展生存率低于SERPINA3低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);COX回归模型中分析显示肿瘤组织学分级Ⅲ级、术后肿瘤局部复发、肿瘤直径>5 cm、区域淋巴结转移、远处脏器转移及SERPINA3高表达是影响TNBC患者总生存期的危险因素,术后肿瘤局部复发、区域淋巴结转移、远处脏器转移和SERPINA3高表达是影响患者无进展生存期的危险因素。结论TNBC组织中SERPINA3高表达与TNBC恶性进展有关,影响患者的总生存率及无进展生存率。

^(99m)Tc-MDP骨显像联合血清ALP、VEGF检测在乳腺癌患者骨转移评估中的诊断价值

目的:探究^(99m)Tc-亚甲基二膦酸盐(MDP)骨显像联合血清碱性磷酸酶(ALP)、血管内皮生长因子(VEGF)检测在乳腺癌患者骨转移评估中的诊断价值。方法:选取2020年5月—2023年2月开封市中心医院收治的82例乳腺癌患者作为研究对象,将其中出现骨转移的患者作为观察组(41例),无骨转移患者作为对照组(41例)。对比两组患者血清ALP、VEGF水平,分析82例乳腺癌患者^(99m)Tc-MDP骨显像检查结果。采用logistic回归分析乳腺癌患者是否发生骨转移与血清ALP、VEGF的相关性。采用ROC曲线分析血清ALP、VEGF单独检测及联合^(99m)Tc-MDP骨显像检测乳腺癌患者骨转移的价值。结果:观察组血清ALP、VEGF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=5.471、28.253,P<0.05)。以病理检查作为金标准,^(99m)Tc-MDP骨显像诊断乳腺癌患者骨转移的灵敏度为80.49%,特异度为63.41%,准确率为71.95%。logistic回归分析结果显示,血清ALP、VEGF与乳腺癌患者发生骨转移暗恋具有相关性,差异有统计学意义(OR=6.759、1.483,P<0.05)。血清ALP、VEGF单独检测及联合^(99m)Tc-MDP骨显像检测在预测乳腺癌患者骨转移的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.668、0.701、0.843,联合检测的AUC优于血清ALP、VEGF单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清ALP、VEGF与乳腺癌患者是否发生骨转移关系密切。^(99m)Tc-MDP、血清ALP、VEGF检测在乳腺癌患者骨转移中均具有较好的诊断价值,联合检测能有效提高诊断效能。

蛋白激酶C同工酶β、δ与糖尿病视网膜病变关系的实验研究

目的 :探讨糖尿病视网膜病变 (DR)发病过程中视网膜血管蛋白激酶C(PKC)同工酶 β、δ表达变化及其与DR发生、发展的关系。方法 :将实验动物随机分为正常对照组及链脲菌素诱导的糖尿病组。采用渗透休克法获取大鼠视网膜血管。在成模后 2周、2月、4月、6月 ,采用Westernblot法检测视网膜血管PKC同工酶 β、δ表达情况。毛细血管床形态立体定量评估DR。结果 :PKC - β在糖尿病大鼠视网膜血管 2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活 ,而PKC -δ在糖尿病大鼠视网膜血管 2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活。成模 6月后 ,视网膜深层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变 ,而成模 4月时 ,电镜显示糖尿病大鼠深层毛细血管基底膜增厚。结论 :在DR发病过程中的不同阶段 ,PKC同工酶 β、δ在视网膜血管的变化不同 ,对DR的发生、发展有着不同的调控效应。

糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C同工酶表达模式

目的 :探讨糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C(PKC)活性变化及其同工酶表达特性。方法 :采用渗透休克法获取正常及链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜血管。原位PKC催化活性分析法测定两组大鼠视网膜血管PKC活性 ,α、β、γ、δ、ε、ζ-PKC同工酶表达水平则采用Westernblot法。结果 :病程 2月时糖尿病大鼠视网膜血管PKC活性为 346± 18.1PmolesPimin-1·mgprotein-1(单位下同 )较正常对照组 131± 10 .5显著为高 (P <0 .0 5 )。α、β、δ、ζ -PKC分布于正常和糖尿病大鼠血管细胞浆、膜部 ,而γ、ε则无信号 ,α、β、ζ同工酶在糖尿病大鼠视网膜血管膜部较正常对照大鼠显著为高 (P <0 .0 5 ) ,尤以α、β为著 ,光密度 (OD)值分别为对照的 2 82 %± 32 %、340 %± 2 6 %、187%± 14 %。而糖尿病大鼠视网膜血管浆部α、β、ζ -PKC同工酶表达则较对照组显著为低 (P <0 .0 5 ) ,其OD值分别为对照的 71%± 11%、6 3%± 8%、84 %± 6 %。但δ -PKC浆部则较对照组显著增高 ,其OD值为正常对照之 2 0 8%± 13% ,但膜部δ -PKC与正常对照相比较无显著性差异。结论 :糖尿病视网膜病变 (DR)靶组织———视网膜血管中PKC显著激活 ,呈α、β、ζ同工酶从胞浆至胞膜 ,而δ -PKC则从胞膜至胞浆移位激活特征。

不同给药途径下喹诺酮类药物不良反应差异研究

目的:通过氟哌酸的临床使用对不同给药途径下该药出现不良反应的差异进行探讨。方法:对本科室2年收治的178例因氟哌酸用药出现不良反应的*患者进行统计分析。结果:经比较发现,注射类患者的治疗效果较好,但是发生不良反应的概率也相对较大。结论:口服与静脉滴注的临床疗效和承受不良反应的风险成正比,需要根据临床实践选择最合适的给药途径。

系统护理对乳腺癌患者围手术期癌因性疲乏及生活质量的影响

探究系统护理对乳腺癌围手术期患者癌因性疲乏以及生活质量的影响。按照随机数字表法将2009年4月-2015年5月入诊武威市人民医院治疗的200例乳腺癌围手术期患者分为AB两组各100例,其中A组进行常规护理,B组在A组基础上进行系统护理,对比两组患者癌因性疲乏程度以及生活质量。对比护理前,两组患者癌因性疲乏程度无较大差异,P>0.05;对比护理后,B组癌因性疲乏程度评分为(2.15±0.58)分,明显优于A组,差异较大,P<0.05。护理后B组躯体功能、心理健康社会功能以及物质生活评分分别为(70.47±5.15)分、(75.48±6.14)分、(74.25±6.11)分、(79.84±5.47)分,B组生活质量明显优于A组,差异较大,具有统计学意义,P<0.05。对乳腺癌围手术期患者进行系统护理可以较好改善患者癌因性疲乏程度,对提高患者生活质量具有积极意义。

铜死亡与铜载体药物抗肿瘤机制的研究进展

铜参与诸多生命过程,铜稳态失衡会导致细胞死亡,该过程被称为铜死亡。肿瘤细胞为维持更高的细胞活性,铜负荷较高。利用铜载体及相关药物可以参与诱导肿瘤细胞的铜过载,引发肿瘤细胞铜死亡。现针对铜死亡与肿瘤的关系以及铜载体药物的抗肿瘤机制作一综述。

BCAR1基因与乳腺癌抗雌激素药物耐药的相关研究

乳腺癌抗雌激素药物耐药是导致雌激素受体阳性患者内分泌治疗失败的重要原因之一。BCAR1／p130Cas蛋白能在活体外诱导雌激素依赖性乳腺癌细胞对抗雌激素药物产生耐药，是内分泌治疗的重要耐药因子，其诱导机制尚不能确定。但研究表明检测BCAR1／p130Cas蛋白表达水平可以提示乳腺癌临床内分泌治疗的效果。

MUC1基因疫苗对乳腺肿瘤抑制的实验研究

目的:研究人粘蛋白MUC1基因DNA疫苗诱导小鼠体内免疫应答及对乳腺肿瘤的特异性抑制作用。方法:采用股四头肌注射法接种PcDNA3.1(+)-MUC1质粒,通过ELISA法检测小鼠血清MUC1抗体、脾细胞产生IL-2和IFN-γ的量及血清中TNF水平,通过乳酸脱氢酶释放法测定CTL对MCF-7细胞的杀伤活性。结果:经PcDNA3.1(+)-MUC1免疫小鼠后脾细胞分泌IL-2、IFN-γ及血清TNF水平较对照组明显增高,差异有统计学意义;在效靶比为100∶1、50∶1、25∶1、12.5∶1时,MUC1基因疫苗免疫组小鼠CTL对人乳腺癌细胞系MCF-7杀伤率分别为63.8%、51.2%、43.5%、22.5%,较空载体PcDNA3.1(+)组小鼠和灭菌生理盐水组小鼠均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MUC1基因DNA疫苗能够激活小鼠Th1细胞,诱导小鼠产生抗MUCl特异性抗体,诱导产生杀伤高表达MUC1基因的乳腺癌细胞的CTL,为MUC1基因疫苗用于乳腺肿瘤生物治疗提供了一定的实验依据。