p38促分裂原活化的蛋白激酶信号调控铁死亡参与运动改善2型糖尿病小鼠非酒精性脂肪性肝病

目的从运动调控细胞铁死亡的角度,探究8周跑台运动改善2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法选取8只8周龄健康m/m小鼠作为对照组(Con),32只同周龄db/db小鼠被随机分为db/db组、db+Exe组、db+SB203580组及db+Exe+SB203580组,每组8只。db+Exe组、db+Exe+SB203580组进行持续8周的中等强度跑台运动干预(40 min/d,5 d/周),db+SB203580组及db+Exe+SB203580组进行8周的p38促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580腹腔注射处理(5 mg/kg,5 d/周),实验期间每周定时检测小鼠体重及空腹血糖。8周干预结束后,油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠肝脏病理性改变状况,相应的酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定血脂、肝功能、肝脏铁离子及氧化应激水平,定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)测定脂肪合成及氧化应激相关mRNA转录水平,免疫组织化学染色观察铁死亡相关蛋白质的表达水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测肝组织中脂质合成及铁死亡相关蛋白质表达水平。结果8周跑台运动降低了db/db小鼠体重、血糖、肝指数及血脂水平,改善其肝脏脂肪变性,下调肝组织Fe^(2+)、MDA、MCP-1、IL-6、SREBF1、ACC1表达水平,并上调了db/db小鼠肝组织中GSH含量及铁死亡相关蛋白质NRF2、HO-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。运动联合p38 MAPK抑制剂干预显著下调db/db小鼠肝组织ACC1、MCP-1、IL-6的mRNA及Fe^(2+)、MDA水平,并上调GSH水平。然而,与跑台运动组相比,运动联合p38 MAPK抑制剂组小鼠肝脏内Fe^(2+)、MDA、MCP-1、SREBF1表达显著上升,GSH及铁死亡相关蛋白质表达水平显著下降。此外,与单纯抑制剂组相比,运动联合抑制剂干预组小鼠肝组织铁蓄积及脂质过氧化现象明显改善。结论8周跑台运动可能是通过p38 MAPK依赖途径抑制肝细胞铁死亡,缓解肝细胞脂质过氧化及肝脏脂肪变性,从而改善T2DM小鼠的NAFLD。

运动员心脏与运动类型的关系研究

心脏做为机体需氧量最大的器官,它也与人体的运动密切相关,最大的心脏能在比赛中获胜这一理论已深入人心,心脏的形态、结构等方面也会随着运动方式的不同而有所变化,运动员心脏近年来已成为研究的重点。本文通过文献资料法,探讨运动与心脏的辩证关系,从而为体育运动训练提供一点建议。

负荷游泳对SD鼠肾组织结构的影响及GSH、VE和VC的作用

本文用胶体铁(CI)染色,电镜观察运动后及经GSH,VE和VC治疗的SD鼠(N=15)肾组织结构和肾小球毛细血管壁(GCW) 负电荷的变化,证实负荷游泳1/小时可损伤肾组织结构,使足突广泛融合,内皮孔径增大,线粒体肿胀破裂,严重时甚至可使GCW破裂。同时可使GCW固定负荷丢失,Ridit Analysis半定量分析提示内皮细胞CI染色和足突形态在游泳后16小时变化显著(X^2>x_(4-1)~2 0.05),GSH、VE和VC可阻止负荷游泳引发的自由基反应,减轻对紧组织结构和GCW负电荷的不利影响。

高原训练对运动员心脏功能的影响

高原训练对运动员的成绩有显著的提高作用,其主要影响运动员的运动系统、呼吸系统、脉管系统、心血管系统及调节神经系统机能。本文将从高原训练对运动员心血管系统心脏功能的影响入手作一综述。