闪光放射治疗对比常规放射治疗在放射性肺损伤中的机制探索

放射治疗是治疗肺癌的重要手段,但容易造成肺部损伤并降低患者生活质量。闪光放射治疗(Flash-RT)因其极短的辐射时间和高剂量率备受关注,其在保证肿瘤治疗强度的同时,能够减少正常组织毒性反应。Flash-RT能否减少放射性肺损伤成为近年重点研究课题。本综述基于文献分析方法,通过检索国内外相关文献,系统评估Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制。通过综述Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制对比,为肺癌患者的治疗提供科学依据。Flash-RT与常规剂量率放射治疗相比,可以显著减少肺损伤并提高患者生活质量。未来仍需深入探索Flash-RT的机制,开发适用于不同肿瘤的Flash-RT装置和开展大规模临床研究。

X射线激活氧化应激诱导DNA损伤及HaCaT发生细胞早衰研究

目的:探索不同剂量X射线照射人永生化角质形成细胞(HaCaT)后导致细胞氧化应激水平变化、DNA损伤及细胞早衰的发生。方法:对HaCaT进行X射线照射,根据照射剂量将其分为0 Gy组、5 Gy组和10 Gy组,使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并用比色法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。利用免疫荧光染色检测不同剂量X射线照射后HaCaT中的磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)焦点变化。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)试剂盒检测不同剂量X射线照射HaCaT后对细胞增殖的影响,采用β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例。利用蛋白免疫印迹法检测X射线照射后p21、p53蛋白表达变化。结果:X射线照射HaCaT后24 h,5 Gy组、10 Gy组均较0 Gy组2',7'-二氯荧光素(DCF)荧光强度显著增加,MDA含量较0 Gy组显著升高,而SOD活性较0 Gy组显著下降,3组比较差异均有统计学意义(F=38.35、92.22、5.22,P<0.05)。照射后1 h,γ-H2AX焦点变化呈剂量依赖性显著增加,与0 Gy组相比差异均有统计学意义(F=129.3,P<0.05)。X射线照射HaCaT后6、24和48 h,5 Gy组、10 Gy组均较与0 Gy组相比细胞增殖能力降低,3组比较差异均有统计学意义(F=116.41、62.20、34.29,P<0.01),β-半乳糖苷酶活性增高,其差异均有统计学意义(F=1629.22,P<0.01)。不同剂量X射线照射HaCaT后72 h,5 Gy组和10 Gy组p21、p53蛋白表达量升高,3组比较差异均有统计学意义(F=104.4、66.69,P<0.01)。结论:电离辐射可诱导HaCaT细胞发生氧化应激和DNA损伤同时引起细胞早衰的发生。

间充质干细胞通过抑制铁死亡减轻小鼠放射性肺损伤的作用机制研究

目的:探讨间充质干细胞(MSCs)通过铁死亡途径对小鼠放射性肺损伤的调控作用。方法:将小鼠在照射前按随机数表法分为正常对照组,MSCs处理组(MSCs组),单纯照射(IR)组(IR组)和IR组联合MSCs组(IR+MSCs组),使用钴60(^(60)Co)γ射线全胸照射(单次20 Gy)构建小鼠放射性肺损伤模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色评估小鼠肺组织损伤程度。使用蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织铁死亡蛋白核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平;使用定量聚合酶链式反应(qPCR)检测小鼠肺组织前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平;使用二氢乙锭(DHE)检测辐射后小鼠肺组织活性氧(ROS)水平;检测辐射后肺组织的丙二醛(MDA)含量,评估小鼠肺组织氧化损伤水平。结果:IR组照射后小鼠血清中的TNF-α和IL-6水平分别为(768.8±31.42)pg/ml和(161.29±5.75)pg/ml,与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(F=53.60、10.65,P<0.05)。HE、Masson染色显示MSCs能够减轻辐射诱导的早期放射性肺炎和晚期肺纤维化。照射后小鼠肺组织中4-HNE的表达水平上调,Nrf2表达下调,MSCs能够降低4-HNE的表达,上调Nrf2的表达;铁死亡基因PTGS2的m RNA表达水平和MDA含量与对照组比较显著升高,而MSCs能够显著降低其表达,差异有统计学意义(F=105.8、7.693,P<0.05)。结论:MSCs能够显著减轻电离辐射诱导的肺上皮细胞铁死亡,进而减轻放射性肺损伤。

创面siRNA敲降HO-1改善小鼠放创复合伤创面愈合的实验研究

目的检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在放创复合伤(radiation-wound combined injury,R-W-CI)创面修复中的表达情况,评价通过siRNA敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。方法将36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为单纯皮肤创伤组(W组,n=18)和合并全身辐射(6 Gy)损伤的皮肤创伤组(R-W-CI组,n=18),建立单纯皮肤创伤与放创复合伤的小鼠模型。在创面愈合过程中,拍照记录创面愈合情况并通过Image J量化分析残留面积;取材创面组织进行HE染色及病理组织学观察;动态检测外周血象评估造血系统损伤情况。通过创面组织定量PCR及Western blot检测创面HO-1表达水平及变化情况。将26只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为siRNA敲降HO-1组(si-HO-1组,n=13)和siRNA阴性对照组(si-NC组,n=13)。放创复合伤致伤后,si-HO-1组在每个创面涂抹负载si-HO-1(5μmol/L)的F127凝胶60μL,si-NC组创面涂抹等量负载阴性对照si-NC的F127凝胶。通过创面组织Western blot检测HO-1的敲降情况,观察创面面积变化,对伤后第3天样本进行定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达变化,组织切片进行Ki67免疫组织化学和HE染色;对第9天创面组织进行HE染色病理评估;综合评价敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。结果与W组相比,创面残留面积的半定量分析表明R-W-CI组愈合在伤后第7、10天显著延迟(P<0.01);第7天的HE病理显示R-W-CI组再上皮化延缓,肉芽组织生长不良;同时R-W-CI组外周血白细胞及其分类计数显示在损伤后早期即显著下降(P<0.05)。检测发现,R-W-CI组创面HO-1蛋白在伤后第3、7天表达略高于W组,但无显著差异(P>0.05),而在第10天显著升高(P<0.05),同时伴有全长与截短形式的分布改变;定量PCR显示R-W-CI组在伤后第7天、10天的创面组织HO-1的表达显著高于W组(P<0.05)。放创复合伤创面siRNA干预实验显示:与si-NC组比较,si-HO-1组能有效敲降创面HO-1蛋白含量(P<0.05),促进伤口收缩(P<0.05),减小创面宽度(P<0.01),上调致伤第3天创面IL-6、TNF-α等炎症因子表达,促进创缘组织细胞增殖,改善肉芽组织生长情况。结论放创复合伤创面修复过程中存在HO-1蛋白的持续高表达,创面siRNA敲降HO-1可以改善R-W-CI组小鼠创面乏炎状态,促进创面愈合。

放射性认知功能损害的MRI研究进展

放射性认知功能损害(RICI)是放射性脑损伤(RIBI)的主要症状之一。目前多模态MRI技术已用于RICI的研究,包括结构MRI、扩散MRI、静息态功能MRI(rs-fMRI)、磁敏感加权成像(SWI)、灌注加权成像(PWI)等,能够从脑结构、功能及微血管方面阐明其神经机制,为药物研发及早期干预提供新思路。综述RIBI的病理生理学机制和RICI的MRI影像学研究进展。

大分割放射治疗不同瘤床补量技术对乳腺癌保乳术后放射性损伤的评价研究

目的:对比分析乳腺癌保乳术后患者大分割放射治疗中瘤床同步补量与序贯瘤床补量两种技术发生急性和(或)晚期乳房相关放射性损伤、美容效果及近期疗效的差异性,以提高乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的安全性和有效性。方法:选取在医院行乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的109例女性患者,根据瘤床补量技术的不同,将其分为观察组(56例)和对照组(53例),观察组行瘤床同步补量调强放射治疗(SIB-IMRT),对照组行全乳调强放射治疗(IMRT)后序贯瘤床电子线补量放射治疗。对两组患者急性放射性皮肤损伤、放射治疗结束2年后皮肤及皮下组织放射性损伤、放射治疗结束1个月和2年后美容效果以及近期疗效分别进行比较。结果:放射治疗后109例患者急性放射性皮肤损伤主要为≤1级(占91.7%),放射治疗结束2年后皮肤及皮下组织放射性损伤主要为≤1级(占86.2%),放射治疗结束1个月和2年后美容效果优良率分别为87.2%(95/109)和90.8%(99/109),2年局部肿瘤控制率、无疾病生存率均为100%。两组患者在放射治疗结束2年后出现皮肤及皮下组织放射性损伤、放射治疗结束1个月和2年后美容效果及近期疗效均无统计学差异。观察组患者≥2级急性放射性皮肤损伤发生率为1.8%(1/56),明显低于对照组[15.1%(8/53)],差异有统计学意义(x^(2)=6.367,P<0.05)。结论:乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的安全性和疗效较好,应用瘤床同步补量技术更能够降低2级以上急性放射性皮肤损伤的发生率,可优先选择该方式治疗。

介质阻挡放电低温等离子体降解甲基红模拟染料废水的研究

利用介质阻挡放电低温等离子体技术对甲基红模拟染料废水进行降解研究,降解反应在同心管式反应器中进行。考察了放电功率、溶液初始浓度、初始pH、处理时间、气氛条件等单因素的改变对甲基红降解效果的影响,通过测定甲基红521 nm处的吸光度值、溶液pH及颜色变化,分析了甲基红降解历程,并推测了降解机理。研究结果表明:在本实验中,溶液在115 W低放电功率下的处理效果更好,由于处理效果受温度、湿度等影响,放电功率与处理效果间并不呈正相关关系;溶液的初始浓度越高,达到同样的降解效果所需的时间越长;相同条件下,模拟废水的初始pH越低,其处理后的降解效果越好,即酸性条件下更有利于甲基红断键降解。

通过PI3K/Akt信号通路调控p21对放射性肺损伤的防护作用

目的探讨通过PI3K/Akt信号通路调控p21对放射性肺损伤的防护作用。方法将56只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、10Gy组、10Gy+LY294002组、15Gy组、15Gy+LY294002组、20Gy组、20Gy+LY294002组。照射14d后取材,用HE染色法观察肺组织病理变化,用IHC法检测p21蛋白表达水平,用RT-PCR法检测p21mRNA表达水平,用WesternBlot法检测p21、PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结果HE观察结果显示,与对照组相比,单纯照射组随着照射剂量增加,小鼠肺损伤加重;与单纯照射组相比,同剂量照射+LY294002组肺损伤减轻。IHC、RT-PCR、WesternBlot检测结果显示,与对照组相比,各单纯照射组小鼠肺组织p21、PI3K、p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05);与单纯照射组相比,同剂量照射+LY294002组小鼠肺组织p21、PI3K、p-Akt蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论通过抑制PI3K/Akt信号通路,降低小鼠肺组织p21表达水平,对小鼠放射性肺损伤发挥防护作用。

铜离子转运蛋白参与辐射损伤的调控作用及其机制的研究进展

铜离子转运蛋白(CTR)是一系列参与机体铜离子吸收、转运、利用、贮存和清除等铜离子稳态调控的复杂体系,在铜离子参与调控氧化应激、能量产生、黑色素形成、神经肽生物发生和结缔组织成熟等过程中发挥重要作用。电离辐射诱导CTR表达的改变影响了铜离子在细胞中的分布,电离辐射诱导的细胞和组织中铜离子积聚伴有高亲和力铜离子转运蛋白1 (CTR1)表达水平明显升高以及铜外排转运蛋白铜离子转运ATP酶α肽(ATP7A)表达水平降低,进而激活胞内氧化还原反应,加重正常组织的辐射损伤。铜死亡是一种新的细胞死亡方式,目前已成为研究热点,CTR可促进电离辐射后铜死亡的发生,推测辐射引起CTR1表达上调和ATP7A降解进而导致细胞辐射敏感性增加可能通过铜死亡途径介导,提示放射损伤的发生发展与CTR介导的铜离子稳态调控有密切关联。现对几种关键铜稳态蛋白及其之间的相互作用、CTR介导的铜离子稳态调控在正常组织辐射损伤中发挥的生物学作用和调控机制及与铜死亡的关系进行全面综述,为正常组织辐射损伤的治疗提供新策略。

人肠道α-防御素5促进辐照诱导小鼠肠道损伤的修复

目的观察辐照对C57小鼠肠道的损伤作用及人α-防御素5(humanα-defensin 5,HD5)在其中的保护效应及功能。方法基于C57小鼠构建肠道α-防御素敲除小鼠(MMP7^(-/-)小鼠)模型,随后将HD5基因转入MMP7^(-/-)小鼠,构建HD5转基因小鼠(HD5tg小鼠)模型。将实验分为野生型C57小鼠组(WT组)、MMP7^(-/-)小鼠组和HD5tg小鼠组。利用5 Gy X射线(1.26 Gy/min)辐照各组小鼠后,统计分析30 d内小鼠生存状况,同时在0、2、10 d收取小鼠回肠组织。利用HE染色观察小鼠回肠病理损伤;TUNEL评估小鼠肠黏膜组织细胞凋亡;免疫荧光和PAS染色分析回肠肠道干细胞增殖、分化状态;Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB等蛋白表达;RT-qPCR检测肠黏膜IL-1、IL-6及IL-10等炎症因子转录水平。结果成功构建并繁育MMP7^(-/-)和HD5tg小鼠,WT组、MMP7^(-/-)组、HD5tg组辐照后30 d小鼠生存率分别为50%(10/20)、35%(7/20)和55%(11/20),WT组和HD5tg组小鼠生存率显著高于MMP7^(-/-)组(P<0.05),WT组和HD5tg组小鼠组间生存率无统计学差异。与MMP7^(-/-)组相比,HD5转入后显著改善小鼠辐照后小肠绒毛和隐窝结构病理损伤;抑制肠黏膜细胞发生凋亡;促进肠道干细胞增殖、分化;抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路活性,进而降低IL-1β、IL-6炎性因子表达水平(P<0.05)。结论HD5通过改善辐照诱导的小鼠肠道上皮屏障功能障碍,促进肠黏膜细胞更新和组织修复,抑制炎性损伤,进而增强C57小鼠抗辐照能力。

EGCG辐射保护作用的研究

采用MTT方法和脉冲场凝胶电泳方法 ,以人肝L0 2细胞株为研究对象 ,对没食子儿茶素没食子酸脂 (epigallocatechingallate ,EGCG)的辐射保护作用进行了研究。MTT结果表明 ,EGCG在 5— 5 0 μmol/L的浓度下 ,对细胞有明显的保护作用 ,并对细胞的修复有促进作用 ;脉冲场凝胶电泳方法结果显示 ,EGCG作用可减少辐射所致的DNA双链断裂水平。

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的:研究含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。方法:小鼠受2.5Gy(12.5mGy·min-1)X射线照射后,灌胃给予含MT蛋奶粉,连续14d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶(SOD、CAT和GSHPx)活性。结果:受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组(P<0.01);含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G1期细胞数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加(P<0.01或P<0.05),抗氧化酶SOD、CAT和GSHPx活性则较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低(P<0.01),抗氧化酶SOD、CAT和GSHPx活性显著增高(P<0.01或P<0.05)。结论:含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。

放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究

目的通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠。A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果照射后照射野内肺成纤维细胞(FB)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0.001)。结论肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生。

γ射线与微波复合作用对小鼠造血系统功能及形态学的影响

目的探讨γ射线和微波复合照射对造血系统的损伤特点及规律,为进一步研究其损伤机制提供理论和实验基础。方法216只雄性昆明小鼠随机分为对照组、γ射线照射组(5·5Gy,简称射线组)、微波照射组(50mW/cm2,简称微波组)及γ射线与微波复合照射组(5·5Gy+50mW/cm2,简称复合组)。60Coγ射线(剂量率为91·1cGy/min)全身一次性照射后立即进行微波全身辐照(S波段,平均功率密度为50mW/cm2)5min。分别于照射后6h及1、3、7、14、28、90、180天活杀取材,观察胸骨骨髓组织学变化,并采股静脉血行常规检测,同时对复合照射后6h及第1、3、7天的胸骨骨髓进行超微结构观察。结果组织学观察发现无论γ射线还是复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复及恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变重于射线组,恢复也更为迟缓。外周血象检查发现小鼠经γ射线及复合照射后白细胞、红细胞、血小板数和血红蛋白含量均呈进行性下降,于照射后期逐渐恢复,但复合组比射线组下降更明显,恢复也更缓慢。超微结构观察发现复合照射后骨髓造血细胞出现明显的变性、凋亡及坏死等改变,以照射后6h最明显。结论一定剂量的γ射线和一定强度的微波复合照射可严重损伤小鼠造血系统,表现为骨髓组织发生明显的形态学改变和功能障碍,其损伤效应主要以γ射线为主,微波在一定程度上加重了γ射线的损伤。

天然活性成分抗辐射作用的研究进展

辐射容易对人的免疫系统、造血系统和生殖系统产生损伤。常用的含硫辐射防护剂毒副作用较大,通常只有在受到辐射前服用才会产生作用。近年研究发现,天然产物中的活性成分黄酮类、多糖类和皂苷类等对受到辐射的动物和人细胞具有良好的防护作用。本文通过查阅近年的相关文献资料,总结了天然活性成分抗辐射作用的研究进展。

放射复合伤口中Bax和Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的关系研究

目的 :研究 Bax和 Bcl 2蛋白在放射复合伤口愈合中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 :用原位末端标记 (TU NEL)法检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学方法检测 Bax、Bcl 2蛋白表达。结果 :(1)与单伤组比较 ,照射后细胞凋亡的变化具有出现较早、频度较高、消失推迟 3个显著特点 ,可能是导致辐射延迟伤口愈合的重要原因。 (2 )观察伤口愈合过程中 Bax、Bcl 2蛋白表达及其与细胞凋亡的关系 ,发现随着细胞凋亡的增加 ,Bax蛋白的表达明显增强 ,并且与细胞凋亡发生频度具有良好的相应关系。而 Bcl 2蛋白水平在细胞凋亡达高峰时呈明显下降趋势 ;当凋亡明显下降时 ,Bcl 2蛋白表达增加 ,并逐渐恢复其正常水平。结论 :Bax和 Bcl

外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用

采用宏观、光镜、免疫组化 (显示Ⅲ型胶原 )和原位杂交 (检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA)等方法 ,动态观察外用rhEGF对大鼠放射复合创伤伤口愈合病变过程的影响。结果表明 :①rhEGF可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成。伤后 7天见rhEGF用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多。②rhEGF可促进血管生成。伤后 7天见EGF用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网。③应用rhEGF可间接增加Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌。④rhEGF可促进表皮重建 ,使用药创面较对照创面提前约 2天愈合。

放射损伤及放烧复合伤对小肠上皮损害的量效研究

用２８７只小鼠分别以变动照射剂量（８～２６Ｇｙ，８个剂量）和固定烧伤深度（１５％Ⅲ°），变动烧伤面积（５％、１０％、２５％Ⅲ°）和固定照射剂量（１２Ｇｙ）致放烧复合伤（放烧），与同剂量单纯放射损伤（单放）相对比，以小肠隐窝计数和氚－胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入量为基本指标，结果说明放烧和单放时肠上皮效应与致伤因素间存在肯定而显著的量效关系，提出了系列数据和公式。照射剂量是决定效应的主要因素。发现１２～１６Ｇｙ照射复合１５％Ⅲ°烧伤和１２Ｇｙ复合３种烧伤伤情，均显示放烧的肠上皮修复较同剂量单放为好，剂量修饰系数（ＤＭＦ）为１．２０，进一步证实了一定程度烧伤有促进放射损伤肠上皮再生期的修复作用。１８～２６Ｇｙ照射后，几乎无存留肠上皮干细胞对烧伤因素产生反应。

鳖甲粗多糖预防辐射损伤效应的初步研究

研究了口服鳖甲粗多糖对受照射小鼠外周血白细胞数、巨噬细胞吞噬功能以及外周血淋巴细胞微核的影响。结果表明：预防口服３ｄ鳖甲粗多糖，可明显升高受６ＧｙＸ照射小鼠的外周血白细胞总数，显著提高吞噬百分率，消化百分率及吞噬指数，并能降低外周血淋巴细胞微核率。提示：鳖甲粗多糖具有良好的减轻放射损伤作用，临床应用前景广阔。

放射延迟伤口愈合机制的初步研究

目的 :初步探索放射延迟伤口愈合的机制。方法 :用光镜、电镜及原位末端标记法并结合图像分析技术 ,观察大鼠单纯创伤组和放射复合创伤组伤口病理形态学、伤口面积和伤口区细胞数量、细胞凋亡等方面的变化。结果 :(1)照射后伤口愈合 :早期炎症反应明显受抑 ,创面渗出物减少 ,出血、坏死明显 ;中期肉芽组织生长成熟减慢 ,伤口收缩受到抑制 ;后期上皮覆盖滞后 ,与单伤组相比愈合时间明显延长。伤口面积测定显示 :在伤口愈合过程中伤照组面积始终大于单伤组。 (2 )肉芽组织中细胞数量测定 :照射后伤口区细胞数量的增多明显滞后于单伤组 ,部分成纤维细胞出现变性、坏死。(3)细胞凋亡在伤口愈合中的发生规律分析 :与单伤组相比 ,伤照组细胞凋亡出现较早、频度较高、消失推迟。结论 :大剂量辐射确实可延迟伤口愈合 ;辐射后细胞数量、形态及功能异常 ,尤其是细胞凋亡发生过度 。