群体急性氟利昂中毒的急救与护理

总结13例急性氟利昂中毒的急救护理。护理要点是启动应急预案,彻底清除毒物,正确给予解毒剂,及时给予高流量吸氧,加强病情观察,做好迟发型脑病等并发症的预见性护理,做好心理护理和疾病相关的健康宣教。13例患者均治愈出院。

氧暴露剂量对自由基和红细胞免疫功能的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)暴露剂量与肺组织内自由基和红细胞免疫功能的量效关系。方法 :采用SD大鼠在0 .3MPa(3ATA)下暴露 ,氧暴露剂量分别为 40 0、6 5 0、70 0、85 0、10 0 0和 110 0UPTD。检测各暴露组、正常对照组和N2 -O2 组肺组织自由基和红细胞免疫受体花环率。结果 :肺组织内自由基波谱峰值 ,随氧暴露剂量加大逐渐升高 (P <0 .0 1) ;红细胞免疫受体花环率则呈进行性下降 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :在本实验氧剂量范围内 ,肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内 ,ESR波谱峰值随剂量加大逐渐升高。氧暴露剂量达到一定程度时 ,对红细胞免疫功能有明显影响。

大鼠氧暴露后钌红示踪肺表面活性物质的方法

大鼠氧暴露后钌红示踪肺表面活性物质的方法周扣珍，王文波，王庆蓉（海军医学研究所，上海２００４３３）氧在潜水作业、环境医学和临床各科高压氧治疗中已被广泛应用，从而使氧的毒性作用日渐突出，但有关高压氧对肺表面活性物质（ＰＳ）活性的影响报导甚少，因此，研究...

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.

三七总皂甙和银杏叶提取物预防急性氧中毒的实验研究

目的 :研究三七总皂甙和银杏叶提取物对急性氧中毒的预防作用及其可能机制。方法 :分别给小鼠连续腹腔注射三七总皂甙和银杏叶提取物 5d后 ,在 5 0 0kPa高压氧中暴露 6 0min ,观察惊厥潜伏期、惊厥次数、惊厥间隔时间等指标 ;另外测定高压氧暴露 15min后脑组织中活性氧单位、脂质过氧化物、一氧化氮、谷胱甘肽的含量和过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、单胺氧化酶的活性。结果 :三七总皂甙和银杏叶提取物可以明显延长氧惊厥潜伏期和惊厥间隔时间 ,减少惊厥次数 ;降低高压氧暴露后脑组织中脂质过氧化物、一氧化氮的含量 ,使活性氧单位、谷胱甘肽含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性保持在较高的水平 ;对过氧化氢酶和单胺氧化酶活性的影响则不显著。结论 :三七总皂甙和银杏叶提取物可以有效预防急性氧中毒 ,其机制可能与它们的抗氧化活性有关。

一例急性氯化亚砜意外接触事件的治疗

目的:提高对氯化亚砜急性接触患者药物治疗的认识。方法:氯化亚砜遇水释放出有毒烟气,对人的眼部、呼吸系统及消化系统有刺激性,并可产生全身症状。通过对一起急性氯化亚砜接触事件的13例患者进行系统的药物治疗,针对眼部症状给予重组人表皮生长因子滴眼液、盐酸左氧氟沙星滴眼液和聚乙烯醇滴眼液;针对呼吸系统症状给予地塞米松、庆大霉素、溴己新雾化吸入;针对消化系统症状给予能量合剂及激素静脉输入,观察患者的反应及疗效。结果:有呼吸道症状者10例痊愈,3例症状明显减轻,白细胞升高者血象全部恢复正常,有眼部刺激症状者全部痊愈,有消化道症状者3例痊愈,1例症状明显减轻。全部患者未发生严重的药物不良反应。结论:氯化亚砜急性接触患者采用此种方法治疗安全有效。

大鼠急性氧中毒后全脑细胞能量代谢的活体^(31)P磁共振谱研究

目的：探讨大鼠急性氧中毒后脑的能量代谢产物与脑细胞内 ｐＨ变化的规律。方法：采用磁共振方法，用 ４． ７ Ｔ动物磁共振谱仪，检测氧中毒后不同时程各种磷酸化合物与无机磷酸根（Ｐｉ）、磷酸肌酸（ＰＣｒ）与 γ－ＡＴＰ以及β－ＡＴＰ与Ｐｉ之间的比值，并根据Ｐｉ的化学位移推算脑细胞内ｐＨ值。结果：氧中毒组动物出舱１和３ ｈ后ＰＣｒ／Ｐｉ，ＰＣｒ／γ－ＡＴＰ以及β－ＡＴＰ／Ｐｉ值均显著降低；５ ｈ后恢复正常；２４和 ４８ ｈ后这些比值又降低，而且比早期降低更明显；７２ ｈ后恢复到正常水平。细胞内ｐＨ值在动物出舱后 １和 ３ ｈ出现显著降低；５ ｈ后恢复正常；２４ ｈ后，细胞内 ｐＨ明显升高；４８ ｈ后恢复正常。结论：氧中毒后大脑出现能量代谢障碍及细胞内酸碱代谢紊乱。

心房钠尿肽对大鼠肺氧中毒的影响

目的：研究心房钠尿肽（ＡＮＰ）与氧中毒的相互关系。方法：应用放射免疫法观察大鼠在常压空气、７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气（３００ｋＰａ绝对压）以及高压氧（３００ｋＰａ绝对压）条件下血浆和肺组织内ＡＮＰ含量的变化；经静脉注入鼠心房钠尿肽Ⅲ，观察ＡＮＰ对肺型氧中毒的影响。结果：（１）高压氧组大鼠发生肺氧中毒，肺组织内ＡＮＰ显著下降，血浆内ＡＮＰ则显著增高，７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气组无明显改变；（２）ＡＮＰ能使肺水肿、肺泡内蛋白质渗出以及肺表面活性物质含量降低的程度减轻。结论：（１）高压氧能影响体内ＡＮＰ的代谢；（２）ＡＮＰ可一定程度地抑制肺型氧中毒。

当归等中药及其主要成分对高压氧致急性氧中毒预防作用的实验研究

实验测定了小鼠氧惊厥发生的潜伏期和惊厥后肺、脑组织中SOD的活性，结果表明当归、绞股兰、三七对高压氧致急性氧中毒有一定的预防作用，且当归中成分阿魏酸的预防作用相对突出。

大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ活性的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所观察脑区的ＮＯＳ活性均显著升高；Ｌ－ＮＡＭＥ可显著延迟大鼠惊厥始发时间、延长存活时间并减轻惊厥严重程度；ＳＯＤ的作用与之相反。两者抗惊厥及促惊厥的效应存在量效关系。结论：ＮＯ参与氧惊厥发作的过程。

急性吸入性氨气中毒37例5年内再感染情况追踪观察

目的:评估急性吸入性氨气中毒患者愈后再感染发生率。方法:对37例急性氨气中毒与37例非氨气中毒的机遇性下呼吸道感染患者进行再感染情况追踪观察,时间5年。结果:37例氨气中毒组患者5年内呼吸道再感染86人次,再感染6次1人、5次1人、4次3人、3次7人、2次19人、1次4人,2人未再感染,再感染率94.6%;对照组再感染31人次,再感染4次1人、3次3人、2次8人、1次2人,23人未再感染,再感染率37.8%。两组5年再感染率比较有显著性差异(P<0.05)。结论:急性吸入性氨气中毒患者呼吸道再感染率明显高于普通机遇性感染者。

临床脑型氧中毒有关问题的探讨——附1例分析

临床脑型氧中毒有关问题的探讨——附１例分析孟杰本文曾在中华航海医学会第４届学术会上交流作者单位：１０００５０北京首都医科大学附属北京友谊医院孟杰女４４岁副主任医师氧中毒是高压氧（Ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃｏｘｙｇｅｎ，ＨＢＯ）治疗过程中出现的严重副作用之一...

纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒40例临床观察

目的探讨纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒的效果。方法对照组给予高压氧、防治脑水肿、促进脑细胞功能恢复、应用呼吸兴奋剂、防治并发症及对症处理。治疗组在对照组治疗基础上加用纳洛酮0．03mg／kg·h^-1静脉推注，意识清醒后，按10μg/kg·h^-1静脉滴注4～6h，每日1次，7～10天为1个疗程。结果治疗组昏迷时间（3．82±1．75h）较对照组（7．40±4．05h）明显缩短（P〈0．01）；治疗组迟发性脑病发病率（2．50％）较对照组（21．87％）明显下降（P〈0．05）；治疗组病死率（2．50％）较对照组（21．87％）明显降低（P〈0．05）。结论纳洛酮加高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒效果显著，值得临床推广应用。

高压氧对肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase影响的图象分析

采用Na^+-K^+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na^+K^+-ATPase活性减弱.

肺细胞色素氧化酶体视学测量法与高压氧研究

采用超微结构细胞化学方法,用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数.结果表明,毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小,但体密度大;毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比Ⅱ型肺泡细胞小,但酶反应体密度大.暴露于高压氧(0.5MPa)后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低.

作业渔船硫化氢群体中毒的早期救护

总结5起海上作业渔船发生硫化氢群体中毒的早期救护体会。医院成立海上救护小组,做好现场救护及安全转运;院内救护重点是保持患者呼吸道通畅,做好解毒剂治疗及高压氧治疗的护理,加强并发症的预防及护理。5起18例中毒患者,3例重度中毒患者现场出现"电击样死亡",1例因多器官功能衰竭抢救无效死亡,12例治愈出院,2例遗留有头痛、头晕等重度硫化氢中毒后遗症。

中枢神经系统氧中毒发生机制及防治措施

生命活动离不开氧,但氧过多(分压过高)也会对机体造成不良影响,称为氧中毒。呼吸较高分压的氧,在短时间内会出现以惊厥为主要症状的一系列临床表现,称为中枢神经系统(或急性)氧中毒。中枢神经系统氧中毒是限制潜水作业、水下特种作战、疾病治疗等用氧的主要因素。中枢神经系统氧中毒的发生机制目前不明确,除了间歇性吸氧和严格控制用氧的压力-时程外,尚未有预防中枢神经系统氧中毒的有效手段,中枢神经系统氧中毒的发病机制和防治仍是潜水医学领域研究的重点与难点。本文对近年国内外研究报道的中枢神经系统氧中毒发生机制和防治措施进行总结,旨在为临床和科研提供参考。