肺细胞色素氧化酶体视学测量法与高压氧研究

采用超微结构细胞化学方法,用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数.结果表明,毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小,但体密度大;毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比Ⅱ型肺泡细胞小,但酶反应体密度大.暴露于高压氧(0.5MPa)后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低.

高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变

本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。

氧暴露剂量对人肺呼吸功能的影响

本文对８名受试者在０．２５～０．２７ＭＰａ下进行三种氧剂量暴露后的肺呼吸功能和Ｘ线胸片跟踪观察，目的在于验证整体实验功能结果对本室以往肺表面活性物质（ＰＳ）物理特性测定结果的符合性。结果表明，氧暴露剂量达到１０６０ＵＰＴＤ（肺型氧中毒剂量单位）时，对呼吸道粘膜、肺泡内皮细胞可产生一定程度影响，导致ＦＥＶ１、ＦＥＶ，％、ＭＭＦ、Ｖ１０（呼气流速）显著改变（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜Ｏ．０１），但在停止暴露后４—１２ｈ内上述指标完全恢复。以上与本室以往ＰＳ物理特性测定结果相一致。本义肺活量降低程度较Ｗｒｉｇｈｔ（１９７２）报道的小，Ｘ线胸片无异常；因此，间断用氧要达到连续用氧的等效剂量，应对Ｗｒｉｇｈｔ计量法进行一些修正。

高压氧暴露时大鼠不同脑区亮－脑啡肽含量的变化及其在氧惊厥后的恢复时间

用放免法测定大鼠纹状体、下丘脑、中脑、海马、丘脑及小脑中亮－脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）含量和观察氧惊厥后上述脑区Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照值所需时间。结果表明，经高压氧暴露的大鼠纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量显著增高（Ｐ＜０．０１），且增至一定水平时大鼠发生惊厥；海马、丘脑和小脑内的Ｌ－Ｅｎｋ变化不显著（Ｐ＞０．０５）。大鼠惊厥后纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照水平分别需要１２、３、３ｈ。结果提示动物惊厥与高压氧暴露时纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量的增加密切相关。

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）对视觉中枢的影响。方法：SD大鼠12只，随机分为3组：分别为常压对照组（NP组），高压空气对照组（HBA组），和HBO实验组（HBO组）。HBA组和HBO组动物分别给予0．25MPa高压空气和纯氧，升压20分钟，在0．25MPa下稳压4小时，然后经20分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用NADPH-黄递酶（NADPH-diaphorase）组织化学方法，观察氧化氮合酶（NOS）阳性细胞见脑组织外侧膝状体（LGN）、视皮层及大脑顶叶皮层的表达。结果：NOS阳性细胞存在于大鼠LGN、视皮层及大脑项叶皮层中。在0．25MPaHBO作用下，视皮层、大脑顶叶皮层中NOS阳性细胞明显增加（P＜0．05），而LGN与对照组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：HBO对视觉中枢的毒性作用与视皮层NOS阳性细胞增加密切相关。

亮-脑啡肽抗体在不同脑区对大鼠氧惊厥的影响(论著)

目的：探讨亮－脑啡肽（L－Enk）抗体在纹状体、下丘脑、中脑和海马对大鼠氧惊厥的影响。方法：120只大鼠被随机分为12组，先在纹状体、下丘脑、中脑和海马分别注射微量L－Enk抗体或生理盐水，然后将动物暴露在0．6MPa（6ATA）高压氧（HBO）下，观察各组大鼠发生氧惊厥的潜伏期、惊厥发作的程度及动物的存活时间。结果：在纹状体和下丘脑，与对照组相比能够显著延长大鼠发生氧惊厥的潜伏期，减轻惊厥发作的程度和延长动物存活的时间（P＜0．05～0．01）；而中脑和海马与对照组比则相差不显著（P＞0．05）。结论：在大鼠纹状体和下丘脑分别注入微量L－Enk抗体，对氧惊厥具有一定的预防作用，提示大鼠氧惊厥的发生与纹状体和下丘脑内的L－Enk含量相关。

高压氧对兔RBC－CuZnSOD活性和血浆过氧化脂质含量的影响

采用微量血ＳＯＤ快速测活法和紫外分光光度法．对置入１９ＯｋＰａ高压氧（ＨＢＯ）环境中的兔红细胞铜锌超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＣｕＺｎＳＯＤ）活性和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量进行分析测定，观察兔每天一次暴露在ＨＢＯ下９０ｍｉｎ共２０ｄ，每５天在入舱前和出舱后分别测定ＣｕＺｎＳＯＤ活性。结果表明：第１、５、１０、１５和２０次暴露前后ＲＢＣ－ＣｕＺｎＳＯＤ活性测定表现出一定的规律性，即同次前后ＳＯＤ活性测定均为入舱后明显低于入舱前，差别有显著或非常显著性意义，且至第１０次时ＳＯＤ活性随着ＮＢＯ次数增加而升高，明显超过原先未进行过ＨＢＯ的水平，差别非常显著；第１５、２０次，入舱前ＳＯＤ活性虽有所下降，但仍超过进入ＨＢＯ前的对照水平，且出舱后下降幅度逐渐缩小；第１０次和第２０次ＨＢＯ出舱后ＬＰＯ含量均较进行ＨＢＯ前明显降低（Ｐ＜０．０１）。以上说明：（１）ＮＢＯ可使ＳＯＤ部分失活，表现为同次ＨＢＯ暴露后ＳＯＤ活性均有下降；（２）每５次ＨＢＯ暴露前较原先未进行过ＨＢＯ处理的ＳＯＤ活性均有增高，表明机体有很大潜能适应间歇件高压氧环境的自由基改变；（３）第１０次和第２０次ＨＢＯ后ＬＰＯ含量变化表明间歇性ＨＢＯ环境未见脂质过?

大鼠高氧暴露导致的肺泡内皮细胞结构和功能的变化(论著)

目的：进一步探索肺氧中毒的机理。方法：在大鼠常压高浓度氧（97％±2％）暴露的早期，观察肺血管紧张素转化酶（ACE）活性、脂质过氧化物（LPO）水平及肺泡毛细血管超微结构的变化。结果：随着肺ACE活性的下降和LPO水平的升高，部分肺泡内皮细胞（EC）出现胞浆水肿，同时肺泡毛细血管内白细胞、血小板明显增多。结论：肺泡EC胞膜功能的受损，尤其是胞膜结合的ACE活性下降所致对炎性介质清除的减少，可能起动了以肺泡EC胞膜通透性增高和炎细胞粘附为特征的早期肺氧中毒。

高压氧暴露下大鼠黑质内加压素和强啡肽的含量变化

用放射免疫法测定大鼠在高压氧下黑质加压素和强啡肽的含量变化。结果显示，在６００ｋｐａ氧压下暴露１５ｍｉｎ后，黑质加压素和强啡肽的含量都明显升高。当惊厥发生时，黑质加压素含量回降；而氧分压为２４ｋＰａ３０ｍｉｎ的高压氧暴露则对上述两种肽在黑质的含量无明显影响。实验表明，高压氧暴露早期可增加加压素和强啡肽的黑质含量；而暴露后期，动物发生惊厥时，高压氧对加压素的这种促进现象消失。因而提示，加压素和强啡肽，尤其是前者，与氧惊厥的产生可能有关。