减压病病因和发病机理的研究

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物 都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血。结论DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾 病(发病机理)。

航天减压病易感性检测的研究

目的为航天减压病易感性的检测提供有关参数。方法４３人进行低压舱实验。结果安静状态下，高空减压病的发生与年龄、预吸氧时间及某些生理指标关系密切；在同样吸氧、减压条件下，年龄较大者（３０～３６岁）比年轻者（１９～２０岁）体脂高、血胆固醇高；实验前、后尿去甲肾上腺素增量大的减压病的发生率显著增高。在同样减压条件下，年龄相同、预吸氧时间长的，减压病的发生率明显减少或不发生。结论初步拟定航天减压病易感性检测的低压舱上升高度为１００００ｍ，停留时间为３０ｍｉｎ。

循环系统内注入空气致病机理的探讨

为探讨循环系统内注入空气致病机理，向２２只狗大隐静脉内注入不等量空气并在心前区用Ｄｏｐｐｌｅｒ监测心率、心律和气泡音。结果发现，维持心前区Ⅳ级气泡音的１７只狗，依次出现呼吸和心率加快、心律紊乱、心率缓慢、腹式呼吸加强，其中１２只狗继续缓慢注入空气至呼吸停止，任选１０只狗胸外按压，８只狗复苏后行为无异常，２只狗未能复活。另２只狗呼吸停止后立即尸检，可见右心房、室、腔静脉和肺血管中有大量气泡。提示：循环系统内气体致病是进入循环系统的大量气体改变了心腔、肺血管床的成分，导致心肌、呼吸、循环中枢缺血、缺氧的结果。

二十八烷醇增强高原军事作业能力的现场实验研究

目的:评估二十八烷醇在提高高原军事作业劳动能力中的作用。方法:选择驻3700 m高原1年以上的健康男性青年38名,采用双盲法随机分为实验组和对照组,各19名。实验组口服二十八烷醇胶囊(10 mg,1次/d),连续服用30 d;对照组服用安慰剂胶囊(淀粉10 mg,1次/d),连续服用30 d。分别于服药前后测定受试者血红蛋白浓度,以及踏车运动前后的心率和血氧饱和度。结果:服用二十八烷醇1个月后,受试者静息和踏车运动心率显著降低,血红蛋白浓度减少,90 W踏车运动血氧饱和度明显升高,而对照组无此变化。结论:二十八烷醇能增强高原劳动能力,降低高原缺氧所致红细胞增多。

太空减压病的发病率与预防

通过对太空减压病同高空减压病进行比较 ,阐明太空减压病应由高空减压病独立出来的必要性。太空减压病与高空减压病的病因学和发病机理相同 ,但引起发病率有不同的规律 (包括影响因素等 )和各自独特的特征。为了利于对太空减压病有一个系统明确的认识 ,利于更有效地制定预防方案和建立学科 ,太空减压病应成为独立的专业术语。

自适应噪声相消法提取减压病气泡信号

在航空和潜水医学领域中,应用Doppler 超声监听心前区气泡音判断减压安全性和减压病严重程度是一种有效的方法。然而,至今国内外定量的气泡检测手段还没有得到解决。本文经过研究分析提出了自适应噪声相消法。本方法对抑制背景噪声提取气泡信号行之有效。信号处理后信噪比提高9dB。以该算法形成的计算机气泡检测系统可同时给出气泡计数、气泡能量密度波形以及心区信号的频谱直方图等信息。

体表防护对迅速减压致兔肺损伤的防护作用

目的 :研究迅速减压对肺损伤的影响及体表防护的作用 ,为修订机体对迅速减压的耐限和制定防护措施提供实验依据。方法 :制作不同减压速度和减压峰值动物模型。将 2 4只新西兰白兔随机分为 4组 :慢减压组 (S)、9.80kPa迅速减压组 (R1 )、1 3.72kPa迅速减压组 (R2 )和1 3.72kPa迅速减压胸腹部防护组 (R3) ,减压后观察各组动物的死亡和肺损伤情况。结果 :慢减压对肺不造成明显的损伤 ;迅速减压引起不同程度的肺损伤 ,减压峰值越高 ,伤情就越重 ,R1组肺损伤评分为 1 .5 0± 0 .5 5 ,而R2组为 3.5 0± 0 .84 (P <0 .0 1 )。采用胸腹部防护后 ,迅速减压造成的肺损伤明显减轻 ,R3组肺损伤评分为 1 .1 7± 0 .4 1 ,与无防护比较有明显差异 ,但与R1组无明显差别。肺组织光镜检查结果与大体观察评分结果相似。R2组有 3只动物死亡 ,其它各组无动物死亡。结论 :迅速减压造成一过性胸内压增高 ,引起机体肺脏损伤 ;胸腹部施加对抗压力可减轻肺损伤 。

建立减压病动物模型的研究

目的为深入研究减压病（DCS）提供复现不同种类动物DCS的基本实验方法，掌握不同种类动物DCS发病的共性并明确减压致病的靶器官。方法使11种动物在不同压力、暴露不同时间，以不同加、减压速率将动物减至常压后，心前区Doppler间断监测气泡音，观察动物发病过程，对一些动物进行球结膜显微和病理学检查。结果所用动物减压后心前区监测到Ⅳ级气泡音，75％～100％发生不同程度的DCS，DCS动物血管痉挛，功能障碍，血管内皮肿胀，出血。结论11种动物都能复现出DCS。不同种类动物DCS发病规律相同，血管是减压致病的靶器官。

多普勒超声在检测家兔高空减压气泡中的应用

多普勒超声气泡检测技术已经在潜水医学领域中得到广泛应用,为研究减压病的病因理论和评定预防及治疗方法的效果提供了一种有效的手段。但是,在国内高空减压病的研究中尚未有效地利用这一技术。为此,我们建立了用于检测高空减压时家兔心前区气泡的多普勒超声方法。实验应用表明效果较好,现报道如下。

30min吸氧排氮对模拟出舱活动减压病发生率影响的研究

为研究30min吸氧排氮对模拟出舱活动减压病发生率的影响，通过高空减压病易感性选拔了17名健康成年男性，在低压舱3km高度条件下吸氧排氮30min后，在7．2km高度上模拟出舱活动，观察记录受试者心前区回心血流减压气泡和减压病发生率。发现除高空暴露期间检测到1～2级心前区回心血流气泡信号外，未发生减压病。证实了在3km低压条件下30min吸氧排氮能有效预防模拟出舱活动减压病发生。

爆炸减压后应急供氧时间对人体生理影响的初步探讨

高空应急加压供氧时间是飞机氧气系统装备设计的关键参数之一。Bancroft等认为,人突然暴露于16km以上高度,不论当时呼吸气体的氧气浓度多高,其有效意识时间皆将降低到12～15s。在这种高度上,保证人体不出现一过性意识丧失的安全暴露时间只有5～6s。因此,在此高度上飞机发生爆炸减压后,要求氧气装备的应急加压供氧时间不能超过5～6s,否则,就不可避免地出现人的意识丧失。

被动吸烟对豚鼠高空减压气泡生成影响的初步观察

观察了30只豚鼠于密闭舱内被动吸入卷烟烟雾(A组:1支,15 min;B组:2支,3min;C组:对照)对随后高空减压(13000m,停留20min)心前区气泡出现的影响.结果表明:在上述2种吸入卷烟烟雾的条件下,减压气泡的首次出现时间和气泡等级与对照组相比无显著差异(P>O05).初步提示减压暴露前短时间大量吸烟不会影响高空减压病的发生.

载人航天中异常减压的危害性及安全防护对策

载人航天中异常减压的危害性及安全防护对策航天医学工程研究所孙金镖，陈金盾，史和平一、概述异常减压（或称压力应急）是指载人航天器乘员舱或压力服内的压力发生异常下降，并以航天员无法耐受的速率下降，不能维持航天员生存所必须的环境压力条件，从而对航天员的生命...

低压-低氧环境与高空减压病

1 引言目前,载人航天器座舱的气体环境皆采用常氧条件,常氧系指正常氧分压而言。组成常氧的情况有两种:一种为常压（1ATA）、常浓度氧（FO2=21%）,另一种为低压（【1ATA）、高浓度氧（FO2】21%）。前一种存在着座舱高压制与航天服低压制匹配非最佳组合的问题;后一种的主要问题是发生火灾的危险性较大。为解决这些问题,各国学者提出过各种方案。

妇女与高空减压病

妇女参加航空、航天者日多,性别对高空减压病发生、发展的影响及其机理问题,已逐渐引起人们的重视。对妇女的发病率及治疗反应现在虽已有了一些了解。

吸氧排氮对家兔低气压暴露时气泡产生的影响(英文)

目的探讨不同时间的吸氧排氮方案对高空减压病的预防效果。方法 2 4只家兔随机分为对照组、吸氧排氮 30、60和 1 2 0min组 4组。麻醉后行机械通气 ,分别吸氧排氮 0、30、60和 1 2 0min后上升至 1 10 0 0m停留 30min ,用超声多普勒技术检测气泡产生情况。结果高空减压时气泡首次检出时间随着吸氧排氮时间的增加而延长 ,吸氧排氮 60min和 1 2 0min组家兔气泡首次检出时间较对照组显著延长 (P<0 .0 1 ) ,气泡首次检出时间与吸氧排氮时间呈正相关关系 (P <0 .0 1 ) ;累积气泡数随着吸氧排氮时间的增加而减少 ,吸氧排氮 60min和 1 2 0min组家兔累积气泡数较对照组显著减少 (P <0 .0 1 ) ,累积气泡数与吸氧排氮时间呈负相关关系 (P <0 .0 1 )。结论吸氧排氮 60min和 1 2 0min两种方案可以显著减少兔由地面上升到 1 1 0 0 0m高空减压时气泡的产生。

小胶质细胞在兔减压病脊髓损伤中的作用

目的探讨小胶质细胞的活化在减压病脊髓损伤中的作用。方法成年健康雄性新西兰兔21只,按简单随机抽样法分为正常对照组、减压病(DCS)组、安全减压组,每组7只。DCS组:5 min空气加压至0.8 MPa(绝对压),停留60 min,5 min匀速减至常压;安全减压组,参考我国海军空气潜水减压表减至常压。借助光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变,免疫组化方法观察钙离子接头蛋白-1(IBA1)蛋白标记小胶质细胞。结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,IBA1结果显示阳性细胞数量增加,突起粗而短且分支变少,胞体肥大且内含粗颗粒状深棕色物质。与对照组和安全减压组组间差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即由静息状态快速向活化状态转变,参与减压病致脊髓损伤的过程。

头低位卧床模拟失重对人体吸氧排氮效率影响的研究

目的探讨头低位卧床模拟失重环境因素对人体吸氧排氮效率的影响,为评估航天员出舱活动减压病风险提供依据。方法以8名健康男性青年为受试者,分为对照组(Con组),受试者安静坐位吸纯氧3 h;模拟失重3天组(3 d组),受试者在卧床模拟失重第3天吸纯氧3 h;模拟失重7天组(7 d组),受试者在卧床模拟失重第7天吸纯氧3 h。分别测试和计算受试者肺通气量、呼出气氮浓度、排氮速率和累积排氮量。结果与Con组相比,3 d组和7 d组的肺通气量无显著性变化,呼出气氮浓度、吸氧排氮速率和累积排氮量显著增加(P<0.01)。与3 d组相比,7 d组的肺通气量、呼出气氮浓度、排氮速率和累积排氮量均无显著性变化。结论头低位卧床模拟失重3 d和7 d可提高人体吸氧排氮效率。

体内氮气脱饱和与再饱和过程的数学模型

研究了吸纯Ｏ２排Ｎ２和环境压力降低排Ｎ２的脱饱和过程以及环境压力升高溶解Ｎ２的再饱和过程，发现三个过程共同遵循着指数规律变化并建立了相应的数学模型，对减压病的预测和防护进行了理论探讨。其数学表达式为：ｖ＝ｖ＋（ｖ。－ｖ）ｅ－ｂｔ，ｖ表示ｔ时刻体内Ｎ２含量，ｖ。为初始稳定状态Ｎ２含量饱和值，ｖ为到达的终止稳定状态Ｎ２含量饱和值，ｂ为常数。其微分方程式为ｄｖ／ｄｔ＝－ｂ（ｖ－ｖ），表示某时刻体内Ｎ２的变化速率同Ｎ２含量瞬时值与到达终止状态的饱和值之差成正比。在利用文献中的实测结果确定出常数值以后，利用数学表达式计算出某时刻体内的Ｎ２含量和达到某Ｎ２含量所需时间。这一模型对航空、航天和航海中减压病的防护均有实际意义。