新年献词:创新推动麻醉学科高质量发展

日月开新元,天地又一春。在这辞旧迎新的美好时刻,谨此代表《中华麻醉学杂志》编委会及编辑部,对长期以来热忱支持和关心本刊发展与建设的各位编审专家,向广大的作者、读者及企业一如既往的大力支持,致以诚挚的谢意!并预祝大家龙年大吉、顺遂安康!

合并冠心病老年患者胃癌根治术的麻醉与围术期管理

一、病例介绍1.病史摘要(1)一般情况:患者男性,年龄72岁,身高173 cm,体质量50 kg。主因"腹痛、腹胀、呕吐2月余"入院。2月余前出现大便不畅,持续约10 d,后出现剧烈腹痛,性质为刀割样,就诊于外院,腹部CT提示腹主动脉瘤,不符合手术指征,未治疗,予钡灌肠后症状好转。25 d前剧烈呕吐黑色块状物,伴乏力、纳差,腹痛、腹胀,卧床无法行走。之后症状反复,晕厥后由120送至我院急诊,完善CT,考虑"胃癌"。患者自发病以来体重下降约10 kg。拟行腹腔镜下胃癌根治术。

瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影术患者苏醒情况的影响

目的评价瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)术患者苏醒情况的影响。方法选择拟在全身麻醉下行ERCP术患者84例,性别不限,年龄18~78岁,BMI 18~30 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n=42):瑞马唑仑-氟马西尼组(RF组)和丙泊酚组(P组)。麻醉诱导:RF组静脉注射瑞马唑仑0.2 mg/kg和瑞芬太尼2μg/kg;P组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg和瑞芬太尼2μg/kg。麻醉维持:RF组静脉泵注瑞马唑仑0.5~2.0 mg·kg^(-1)·h^(-1)和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1),P组静脉泵注丙泊酚2~8 mg·kg^(-1)·h^(-1)和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1),维持BIS值40~60。术毕时RF组静脉注射氟马西尼0.2 mg,P组静脉注射等体积生理盐水。记录苏醒时间、喉罩拔除时间、术后复苏室停留时间、苏醒期不良反应发生情况、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分。结果与P组比较,RF组苏醒时间、喉罩拔除时间和PACU停留时间缩短,欣快感发生率降低(P<0.05)。2组躁动、头晕、恶心呕吐和再镇静发生率、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与丙泊酚相比,瑞马唑仑-氟马西尼方案用于ERCP术患者可缩短苏醒时间,提高苏醒质量。

膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马RIPK1与NLRP3炎症小体的关系

目的评价膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法健康雄性SD大鼠64只,18月龄,体质量500~550 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):膝关节炎慢性痛组(P组)、膝关节炎慢性痛+手术组(PS组)、RIPK1抑制剂Necrostatin-1+膝关节炎慢性痛+手术组(NPS组)和二甲基亚砜(DMSO)+膝关节炎慢性痛+手术组(DPS组)。采用左膝关节腔内注射碘乙酸盐(MIA)1 mg的方法制备膝关节炎模型并于12周后行七氟烷麻醉下剖腹探查术。NPS组和DPS组分别于术前1 h腹腔注射Necrostatin-16.25 mg/kg或等剂量DMSO。于关节腔内注射MIA前1周、注射后6和12周时测定热痛阈。于术后7 d时,采用Morris水迷宫实验评估认知功能;取海马组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用Western blot法测定RIPK1、磷酸化RIPK1(p-RIPK1)、NLRP3、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cl-caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,采用ELISA法测定IL-1β和IL-18的含量。结果4组大鼠MIA注射后6和12周时热痛阈较注射前降低(P<0.05),4组大鼠各时点热痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05)。与P组比较,PS组、DPS组和NPS组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台位置次数减少,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达上调,IL-1β和IL-18含量升高(P<0.05),海马神经元发生明显病理损伤;与PS组和DPS组比较,NPS组逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,穿越原平台位置次数增加,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达下调,IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05),海马神经元病理损伤减轻。结论膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后海马RIPK1功能增强,进而激活NLRP3炎症小体,诱发神经炎症,可能参与术后神经认知障碍的发生机制。

电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路的影响

目的评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体质量190~230 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min,频率80 Hz,2次/d,连续14 d。于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT)。末次行为学测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量,HE染色观察三叉神经节组织病理变化。结果与S组比较,TN组造模后各时点FMT降低,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05),三叉神经节病理学损伤明显;与TN组比较,E组造模后各时点FMT升高,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),三叉神经节病理学损伤减轻。结论电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性,减轻神经炎症有关。

合并全身血管病变老年患者颈动脉内膜剥脱术的麻醉与围术期管理

一、病例介绍1.病史摘要(1)一般情况:患者男性,年龄65岁,身高173 cm,体质量80 kg,BMI 26.7 kg/m2。患者于5月前出现头晕、视物不清伴右侧手臂乏力,休息后缓解;于当地医院行全主动脉CTA检查示:①胸主动脉及腹主动脉多发粥样硬化斑块;②腹主动脉远段及左侧骼总动脉动脉瘤,左侧髂总动脉附壁血栓形成;③头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉起始部混合斑块伴管腔轻至中度狭窄;④腹腔干、肠系膜上动脉及右肾动脉起始部钙化斑块伴管腔轻度狭窄;⑤左肾动脉近段混合斑块伴管腔重度狭窄;⑥双侧髂内动脉近段见混合斑块伴管腔轻至中度狭窄;⑦双肾囊肿可能,胆囊结石。给予保守输液治疗(具体药物不详)后,为求进一步治疗转入我院,门诊以"腹主动脉瘤,未破裂;短暂性脑缺血发作"为诊断收入院。

复合舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于儿童意识消失的药效学

目的评价复合舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑用于儿童意识消失的药效学。方法拟行电子支气管镜检查术患儿,性别不限,年龄3~6岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。所有患儿入室后心电监护,缓慢静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,3 min后静脉注射甲苯磺酸瑞马唑仑。采用Dixon改良序贯法进行试验,甲苯磺酸瑞马唑仑初始剂量为0.30 mg/kg,根据意识是否消失确定下一例患儿甲苯磺酸瑞马唑仑的剂量,相邻剂量梯度为0.05 mg/kg,意识消失标准:甲苯磺酸瑞马唑仑注射完毕1 min后睫毛反射消失且改良警觉/镇静评分达到0分,直至出现8个意识未消失-意识消失的交叉点。采用probit法计算甲苯磺酸瑞马唑仑使儿童意识消失的半数有效剂量(ED50)、95%有效剂量(ED95)及其95%可信区间(95%CI)。结果复合舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑使儿童意识消失的ED50及其95%CI为0.461(0.429~0.493)mg/kg,ED95及其95%CI为0.515(0.487~0.689)mg/kg。结论复合舒芬太尼时甲苯磺酸瑞马唑仑使儿童意识消失的ED50为0.461 mg/kg,ED95为0.515 mg/kg。

脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能与海马PKMζ和Kalirin表达的关系

目的评价脑室内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)改善新生大鼠术后远期认知功能与海马蛋白激酶Mζ(PKMζ)和Kalirin表达的关系。方法取出生后第7天的SD大鼠60只,雄雌不拘,采用随机数字表法为4组(n=15):对照组(C组)、GDNF组(G组)、手术组(S组)、手术+GDNF组(S+G组)。C组未接受麻醉、手术或药物治疗;G组脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg;S组和S+G组在3%七氟烷麻醉下行右颈动脉暴露手术,S+G组术后脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3μg。于出生后第33天开始,进行Barnes迷宫测试及恐惧条件测试。行为学测试后处死大鼠,取大脑,左半脑用于高尔基染色,观察树突形态和测量树突棘密度;右半脑提取海马蛋白,采用Western blot法检测PKMζ和Kalirin的表达。结果与C组比较,S组Barnes迷宫中识别目标盒所需时间延长,恐惧条件测试中环境相关冻结时间缩短,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交点数量和树突棘密度减少,PKMζ和Kalirin表达下调(P<0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比较,S+G组识别目标盒所需时间缩短,环境相关冻结时间延长,海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交叉点数量和树突棘密度增加,PKMζ和Kalirin表达上调(P<0.05)。结论脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能的机制可能与上调海马PKMζ和Kalirin的表达,促进树突和树突棘的发育有关。

AQP4在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用:与PKC的关系

目的评价水通道蛋白4(AQP4)在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用及其与蛋白激酶C(PKC)的关系。方法清洁级健康雄性C57BL6小鼠150只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、机械通气组(V组)、LY317615组(L组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PMA组(DP组)。C组自主呼吸空气6 h;V组机械通气6 h;L组在机械通气前30 min时腹腔注射PKC抑制剂LY31761510μg/kg;D组和DP组机械通气前30 min时腹腔注射右美托咪定50μg/kg;DP组机械通气前60 min时腹腔注射PKC激活剂PMA 15μg/kg。机械通气后1 d时麻醉小鼠,处死取海马组织,光镜下观察CA1和CA3区组织病理学结果;取小鼠脑组织,测定脑组织含水量,检测脑组织伊文氏蓝(EB)含量;取小鼠脑组织,采用Western blot法检测PKC和AQP4的表达。机械通气后3 d,行新物体识别实验评估小鼠认知功能。结果与C组比较,V组和DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重;与V组比较,D组和L组机械通气后脑组织含水量和EB含量降低,脑组织PKC和AQP4表达下调,新物体探索百分比和辨别指数增高(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤减轻;与D组比较,DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重。结论AQP4参与了右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性的过程,其机制与抑制PKC激活有关。

丹酚酸B对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞炎症反应的影响:circACTA2在其中的作用

目的评价丹酚酸B(Sal B)对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)炎症反应的影响及circACTA2在其中的作用。方法在体实验:健康雄性C57BL/6小鼠81只,6~8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组、脓毒症组和Sal B组。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型。模型制备成功后,Sal B组腹腔注射Sal B 7 mg/kg,1次/d,连续2 d。每组随机取20只小鼠用于造模后7 d内测定SBP、DBP、MAP、全血乳酸(Lac)浓度,记录生存情况。造模后48 h时每组随机取7只小鼠,取动脉血管组织,采用免疫荧光染色法测定IL-1β表达,分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定IL-1β、TNF-α、IL-6及其mRNA的表达,采用qRT-PCR法测定circACTA2的表达。细胞实验:小鼠动脉VSMC培养后,采用随机数字表法分为6组(n=3):对照组(C组)、LPS组、Sal B组、si-circACTA2+C组、si-circACTA2+LPS组和si-circACTA2+Sal B组。LPS组采用LPS(终浓度1 μg/ml)、Sal B组采用LPS(终浓度1 μg/ml)和Sal B (终浓度5 μmol/L)孵育24 h。si-circACTA2+C组仅用si-circACTA2转染VSMC。si-circACTA2转染VSMC 24 h后,si-circACTA2+LPS组用LPS (终浓度1 μg/ml)、si-circACTA2+Sal B组采用LPS(终浓度1 μg/ml)和Sal B (终浓度5 μmol/L)孵育24 h。分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定IL-1β、TNF-α、IL-6及其mRNA的表达,采用qRT-PCR法测定circACTA2的表达。结果在体实验:与假手术组相比,脓毒症组SBP、DBP及MAP降低,全血Lac浓度升高,7 d生存率降低,动脉血管组织IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达上调,circACTA2表达下调(P<0.05),IL-1β荧光增强。与脓毒症组相比,Sal B组SBP、DBP及MAP升高,全血Lac浓度降低,7 d生存率升高,动脉血管组织IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达下调,circACTA2表达上调(P<0.05),IL-1β荧光减弱。细胞实验:与C组相比,LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达上调,circACTA2表达下调(P<0.05)。与LPS组相比,Sal B组IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达下调,circACTA2表达上调(P<0.05)。与si-circACTA2+C组相比,si-circACTA2+LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达上调(P<0.05)。与si-circACTA2+LPS组相比,si-circACTA2+Sal B组IL-1β、TNF-α和IL-6及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Sal B可减轻脓毒症小鼠VSMC炎症反应,机制可能与促进circACTA2表达有关。

妊娠期行心脏手术孕妇的胎儿结局:20例病例分析

回顾性分析2012年1月至2022年12月在本院保留妊娠仅行心脏手术的20例孕妇病历资料,根据其胎儿结局分为2组:胎儿存活组和胎儿流失组。胎儿存活组11例,胎儿流失组9例。胎儿整体死亡率为45%。胎儿流失组中2例胎儿术中死亡,另7例于术后26(29)d死亡。胎儿存活组心脏病诊断以瓣膜病和感染性心内膜炎为主,胎儿流失组以A型主动脉夹层为主。胎儿存活组和胎儿流失组分别有2例、6例合并肺动脉高压,分别有2例、3例存在既往心脏手术史,分别有3例、5例行急诊手术。4例孕妇术中进行了深低温停循环,且均为胎儿流失组。胎儿流失组1例合并A型主动脉夹层孕妇于术后15 d死亡,母体整体死亡率为5%。母体心脏术后不良事件发生率为25%,均发生在胎儿流失组。保留妊娠仅行心脏手术孕妇的胎儿不良结局可能与A型主动脉夹层、肺动脉高压、再次心脏手术、急诊手术、深低温停循环、心脏术后不良事件,以及术后远期相关因素有关。

艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑用于患儿麻醉诱导的效果

目的评价艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑用于患儿麻醉诱导的效果。方法择期行喉罩全身麻醉患儿160例,年龄3~6岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体质量指数13~20 kg/m2,采用随机数字表法将患儿分为4组(n=40):艾司氯胺酮复合丙泊酚组(KP组)和艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑(0.2、0.3、0.4 mg/kg)组(KR1组、KR2组和KR3组)。患儿在预麻间静脉注射艾司氯胺酮0.8 mg/kg。入手术室后KP组静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,KR1组、KR2组和KR3组分别静脉注射瑞马唑仑0.2、0.3和0.4 mg/kg,待患儿意识消失,改良警觉镇静评分(MOAA/S评分)<1分时,静脉注射舒芬太尼和米库氯铵。MOAA/S评分≥1分时进行补救镇静,3 min后置入喉罩。记录镇静起效时间,以及喉罩置入反应、补救镇静、低血压、心动过速、心动过缓、呛咳、呃逆、注射痛和呼吸暂停的发生情况,计算灌注指数(PI)增加率。结果4组患儿均未发生喉罩置入反应。与KP组比较,KR1组、KR2组和KR3组镇静起效时间延长,低血压、心动过缓、注射痛和呼吸暂停发生率降低,心动过速发生率升高,PI增加率降低,KR1组和KR2组补救镇静率和呛咳发生率升高(P<0.05);与KR1组比较,KR2组和KR3组起效时间缩短,KR3组补救镇静率和呛咳发生率降低(P<0.05);与KR2组比较,KR3组起效时间缩短,补救镇静率降低(P<0.05)。KR1组、KR2组和KR3组PI增加率、低血压、心动过缓、心动过速、注射痛和呼吸暂停发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组呃逆发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮0.8 mg/kg复合瑞马唑仑0.4 mg/kg可安全有效地用于患儿麻醉诱导,对呼吸、循环抑制作用较艾司氯胺酮复合丙泊酚减轻。

艾司氯胺酮对发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能及海马NMDAR-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响

目的评价艾司氯胺酮对发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型(CaMKⅡ)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法清洁级健康SD大鼠60只,雌雄不拘,7日龄,体质量10~15 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照+生理盐水组(CN组)、慢性应激+生理盐水组(NS组)和慢性应激+艾司氯胺酮组(ES组)。采用慢性不可预知性应激方法建立慢性应激模型。应激刺激结束后,ES组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,NS组腹腔注射等容量生理盐水,连续7 d,1次/d。腹腔给药结束后,行Y迷宫实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆功能;取静脉血样,采用ELISA法检测血清皮质醇和ROS浓度;随后麻醉断头取脑,分离海马组织,观察海马CA1区神经元病理学结果,采用Western blot法确定磷酸化NMDAR(p-NMDAR)/NMDAR、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)/CaMKⅡ、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB表达水平的比值。结果与CN组比较,NS组新臂停留时间缩短,进入新臂次数减少,逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,血清皮质醇和ROS浓度升高,p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值降低(P<0.05),神经元发生明显病理学损伤;与NS组比较,ES组新臂停留时间延长,进入新臂次数增多,逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增多,血清皮质醇和ROS浓度下降,p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值升高(P<0.05),神经元病理学损伤减轻。结论艾司氯胺酮可改善发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能,机制可能与降低氧化应激水平,增强海马NMDAR-CaMKⅡ-CREB信号通路活性有关。

瑞马唑仑和丙泊酚用于宫腔镜检查术镇静效应的相互作用

目的评价瑞马唑仑和丙泊酚用于宫腔镜检查术镇静效应的相互作用。方法拟行宫腔镜检查术患者,年龄20~45岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,试验分两步进行,用序贯法确定A组(瑞马唑仑)和B组(丙泊酚)的半数有效剂量(ED_(50));以A组和B组获得的ED_(50)为标准确定C组(0.25×瑞马唑仑ED_(50)+0.75×丙泊酚ED_(50)为起始剂量)、D组(0.5×瑞马唑仑ED_(50)+0.5×丙泊酚ED_(50)为起始剂量)和E组(0.75×瑞马唑仑ED_(50)+0.25×丙泊酚ED_(50)为起始剂量)复合用药方案,用序贯法确定C组、D组和E组丙泊酚和瑞马唑仑复合用药时丙泊酚的ED_(50)。采用等辐射分析法分析两药镇静效应的相互作用,计算相互作用系数及两者协同作用剂量配比。结果 A组瑞马唑仑ED_(50)为0.180 mg/kg,B组丙泊酚ED_(50)为1.167 mg/kg,等辐射分析结果显示,瑞马唑仑和丙泊酚具有协同作用,当瑞马唑仑0.045、0.090、0.135 mg/kg与丙泊酚0.546、0.288、0.160 mg/kg复合使用时,相互作用系数分别为:1.393、1.339、1.127,瑞马唑仑和丙泊酚协同作用剂量配比为1.0∶(3.2~12.0)。结论瑞马唑仑和丙泊酚用于宫腔镜检查术的镇静效应具有协同作用,剂量配比为1.0∶(3.2~12.0)。

脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及TRPA1表达在其中的作用

目的评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~7周龄,体质量18~21 g。采用随机数字表法分为2组(n=12):普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。CD组喂养普通饲料,HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料,持续12周并每周记录小鼠体质量。随后将CD组小鼠随机分为2组(n=6):CD+溶剂组(CD+C组)和CD+AITC组(CD+A组);HFD组小鼠随机分为2组(n=6):HFD+溶剂组(HFD+C组)和HFD+TRPA1激动剂组(HFD+A组)。第13周,CD+A组和HFD+A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行灌胃,CD+C组和HFD+C组给予等量溶剂。第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min,记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量,检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达,计算Bax/Bcl-2比值。结果与CD+C组比较,CD+A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05),HFD+C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加,心肌组织TRPA1表达下调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);与HFD+C组相比,HFD+A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低,体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少,心肌组织TRPA1表达上调,LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤,TRPA1表达下调参与了这一过程。

TPVB对全身麻醉下CABG患者术后镇痛效果的影响:meta分析

目的采用meta分析评价双侧胸椎旁神经阻滞(TPVB)对全身麻醉下冠状动脉搭桥术(CABG)患者术后镇痛效果的影响。方法系统检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方医学网和维普资讯数据库,限定检索时间截止至2023年12月。纳入双侧TPVB联合全身麻醉与单纯全身麻醉比较CABG患者术后镇痛效果的随机对照试验。主要结局指标:术后24 h内补救镇痛率;次要结局指标:术中阿片类药物用量和不良反应发生率、术后恢复指标和术后不良反应发生率。应用R studio软件调用"meta"程序包进行meta分析。结果共纳入9篇文献(n=788)。与全身麻醉相比,双侧TPVB联合全身麻醉可减少术中阿片类药物用量(SMD=-1.88,95%CI-2.80~-0.96),降低术后24 h内补救镇痛率(RR=0.17,95%CI 0.06~0.46)和术后不良反应发生率(RR=0.39,95%CI 0.25~0.60),缩短术后气管拔管时间(MD=-1.52,95%CI-2.01~-1.03)、术后ICU停留时间(MD=-4.40,95%CI-5.29~-3.51)和术后住院时间(MD=-0.70,95%CI-1.37~-0.04)。结论双侧TPVB可增强全身麻醉下CABG患者术后镇痛的效果。

合并心脏传导阻滞的超高龄患者腮腺恶性肿瘤切除术的麻醉与围术期管理

一、病例介绍1.病史摘要(1)一般情况:患者女性,年龄91岁,身高155 cm,体质量46 kg。因"右面部无痛性渐大肿物1年余,伴溃疡半年"入院。1年前偶然发现右侧颧面部及耳屏前部有一"鹌鹑蛋"大小包块,无明显疼痛不适,后包块逐渐增大并溃疡,期间未做任何处理,症状无明显好转,为进一步救治收入我院。

高龄患者行非同侧肺二次胸腔镜下肺段切除术的麻醉与围术期管理

一、病例介绍1.病历摘要:(1)一般情况:患者女性,年龄73岁,身高152 cm,体质量58 kg。因右肺下叶切除术后4月余,为行进一步治疗入院。第一次入院情况:患者主因发现肺部占位3 d于2023年2月2日入院,CT示:右肺下叶可见类圆形高密度影,边缘欠清,大小约为3.3 cm×2.5 cm,不除外肿瘤性病变;左肺上叶前段部分实性结节,大小约为0.9 cm×0.7 cm,不除外肿瘤性病变。因同期手术创伤大、恢复时间长、并发症发生率高等原因,与家属商议后决定先行右肺病变切除术。充分术前准备后,患者于2023年2月7日行胸腔镜下右肺下叶切除术+系统淋巴结清扫,手术顺利,术后安返病房。术后恢复顺利,于2023年2月14日出院。术后病理示:肺浸润性腺癌(腺泡状约70%,乳头状约30%),未见明确脉管瘤栓,脏层胸膜未见明确受侵。支气管残端(-)。淋巴结:2组0/2,4组0/3,7组0/3,10组0/2,11组0/3,12组0/3,13组0/2转移。本次入院情况:自出院以后,积极对患者进行康复指导:包括锻炼呼吸功能、优化饮食结构、适量锻炼等。患者病情相对平稳,恢复良好。于2023年7月3日复查CT示:右肺术后改变;左肺上叶磨玻璃结节(大小约0.9 cm×0.7 cm,较前无明显变化);两肺少许条索影。自上次出院以来,患者自诉体力较出院时有所恢复,自觉状态良好,为求进一步诊治,门诊以"左肺结节"收入胸外科。拟在全身麻醉下行胸腔镜下左肺上叶前段切除术。

合并Ⅰ型呼吸衰竭老年患者颅底肿瘤切除术的麻醉与围术期管理

(1)一般情况:患者女性,年龄78岁,身高160 cm,体质量50 kg。因"发现右侧听神经瘤5年,继发右侧三叉神经痛1年"入院。5年前因心肺疾病入院接受头部检查时发现右侧桥小脑角区占位,考虑听神经瘤,伴右侧听力减弱,平衡障碍;1年前无明显诱因出现右侧三叉神经痛,曾口服卡马西平和奥卡西平;1周前出现头晕伴恶心呕吐,曾因走路不稳出现摔倒。MRI检查示:右侧桥小脑角区占位,考虑听神经瘤可能性大,大小约23.6 mm×31.0 mm×23.0 mm,脑内多发腔隙性梗死及软化灶。为进一步诊治入院,拟行颅底肿瘤切除术。