circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴调控铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移

目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。比较各组细胞生长、侵袭能力、脑转移结节数目。使用双荧光素酶报告基因实验验证circ0000799、miR-1287-5p、GPX4调控关系。检测circ0000799对铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达和总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比的影响。结果与人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)或癌旁组织比较,circ0000799在三阴乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中上调,且在子代三阴乳腺癌细胞系及脑转移灶中上调最为显著(P<0.05)。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组细胞生长、侵袭能力降低(P<0.05)。sh-circCTR组、sh-circ0000799组、sh-circ0000799+RSL3组脑转移结节数量依次降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,circ0000799可与miR-1287-5p相互作用,miR-1287-5p可与GPX4相互作用。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组miR-1287-5表达增加,总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比和GPX4表达降低(P<0.05)。与miR-CTR组比较,miR-1287-5p组GPX4 mRNA表达降低(P<0.05)。结论circ0000799在三阴乳腺癌中高表达且可能通过miR-1287-5p/GPX4轴促进三阴乳腺癌脑转移。

β-七叶皂苷通过抑制NF-κB、NLRP3信号通路改善大鼠创伤性脊髓损伤

目的研究β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤(tSCI)的作用及其机制。方法将72只SD大鼠随机均分为假手术组、tSCI组、低剂量皂苷组和高剂量皂苷组。BV-2小胶质细胞分为对照组、模型组、低、中、高浓度皂苷组。采用旷场实验评估各组大鼠运动功能;HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学变化;ELISA法检测脊髓组织及BV-2细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。免疫荧光法检测BV-2细胞中核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;Western blotting检测BV-2细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β和Caspase-1蛋白表达。结果β-七叶皂苷能减轻tSCI大鼠脊髓组织病理损害程度,促进大鼠运动功能的恢复。与tSCI组或模型组比较,不同剂量或浓度皂苷组大鼠脊髓组织或BV-2细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低,且呈剂量或浓度依赖性降低(P<0.05)。与模型组比较,不同浓度皂苷组BV-2细胞中NF-κB、NLRP3、ASC、IL-1β和Caspase-1蛋白表达均降低,且呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤具有一定的保护作用,该作用可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路有关。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

miR-506-3p、sST2和CEA在恶性胸腔积液患者中表达水平及诊断价值分析

目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌性胸腔积液患者和35例淋巴瘤性胸腔积液患者纳入恶性组。另随机抽取54例本院健康体检者纳入对照组。比较研究组患者及对照组健康体检者的血清sST2、CEA水平;比较恶性组与结核性组患者胸水miR-506-3p、sST2和CEA水平。采用ROC分析各指标对恶性胸腔积液的诊断价值。结果血清sST2和CEA水平,恶性组>结核性组>对照组(P<0.05)。与结核性组比较,恶性组胸水miR-506-3p水平降低(P<0.05),而sST2和CEA水平升高(P<0.05)。ROC结果显示,血清sST2、CEA及胸水miR-506-3p、sST2、CEA对恶性胸腔积液均具有诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。结论在恶性胸腔积液患者中,胸水miR-506-3p低表达,而血清和胸水sST2、CEA高表达;对恶性胸腔积液具有一定诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。

经脑沟裂间隙入路对基底核区高血压脑出血患者脑血流、神经功能及微炎症的影响

目的分析经脑沟裂间隙入路对基底核区高血压脑出血患者脑血流、神经功能及微炎症的影响。方法选择基底核区高血压脑出血患者96例,按手术方式不同分为观察组(n=47,经脑沟裂间隙入路)和对照组(n=49,常规经脑回皮质手术)。比较两组患者脑血流动力学[外周阻力(Rv)、平均血流量(Qm)、平均血流速度(Vm)]、神经功能缺损评分(NHISS)、血清神经因子[神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽(NPY)]、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及并发症情况。结果观察组术后出血量、意识恢复时长、住院时长低于对照组(P<0.05)。术后两组Rv均降低,Qm、Vm均升高,血清NSE、NGF、NPY、MMP-9、hs-CRP、TNF-α水平及NHISS评分均下降,且观察组较对照组更为显著(P<0.05)。观察组气管切开、脑再出血并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论经脑沟裂间隙入路手术能有效改善基底核区高血压脑出血患者临床疗效和脑血流,减轻微炎症状态,促进神经功能恢复。

输尿管软镜下钬激光碎石治疗输尿管上段结石并发输尿管狭窄的危险因素分析

目的探讨输尿管软镜下钬激光碎石治疗输尿管上段结石并发输尿管狭窄的危险因素。方法选取输尿管上段结石患者988例,根据手术设备不同分为软镜组和硬镜组,比较两组皮质醇(Cor)、C反应蛋白(CRP)水平。软镜组根据术后有无并发输尿管狭窄分为狭窄组和非狭窄组,采用多因素Logistic回归分析输尿管狭窄的危险因素。结果两组术后Cor、CRP水平均高于术前,且软镜组低于同时间硬镜组(P<0.05)。软镜组输尿管狭窄发生率为5.60%。病程、结石直径、结石嵌顿和输尿管损伤是并发输尿管狭窄的独立危险因素(P<0.05)。结论输尿管软镜对该类患者机体应激反应影响更小,且病程、结石直径、结石嵌顿及输尿管损伤是并发输尿管狭窄的独立危险因素。

外周血miR-4465和miR-6089在亚临床糖尿病性心肌病诊断中的价值

目的评估外周血miR-4465和miR-6089水平诊断亚临床糖尿病性心肌病(DCM)的临床价值。方法选择266例亚临床Ⅱ型糖尿病受试者,通过超声心动图检查,49例患者被选入DCM组,另选取49例非DCM患者纳入对照组。单因素和多因素Logistic回归分析DCM发生的危险因素。ROC评价miR-4465和miR-6089对DCM的诊断价值。Pearson相关性分析miR-4465、miR-6089与糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1C)的相关性。结果DCM组糖尿病病程长于对照组,HbA1c水平高于对照组,外周血miR-4465和miR-6089水平低于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、HbA1c、外周血miR-4465和miR-6089均为DCM的危险因素(P<0.05)。外周血miR-4465和miR-6089对DCM具有良好的诊断价值。Pearson相关性分析显示糖尿病病程、HbA1c均与外周血miR-4465和miR-6089呈负相关(P<0.05)。结论外周血miR-4465和miR-6089为DCM的危险因素,且与糖尿病病程和HbA1c呈负相关,可以作为诊断DCM的生物学标志物。

环状RNA在三阴乳腺癌中的研究进展

三阴乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其特征为不表达雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2。TNBC具有易侵袭和转移、预后不良、对常规化疗或靶向治疗效果不佳的临床特点。研究表明,环状RNA(circRNA)在TNBC组织表达异常,并与TNBC患者的临床病理特征和预后相关。circRNA可通过调控转录和剪接、作为微小RNA海绵、与蛋白质结合以及作为翻译模板,参与TNBC肿瘤细胞增殖、转移和耐药过程。因此,circRNA在TNBC的早期诊断、临床治疗和预后监测方面有广泛的应用前景。本文阐述了circRNA的形成和作用机制,并总结了circRNA在TNBC中的生物学功能和临床意义。

显微外科夹闭和血管内介入栓塞治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床疗效分析

目的分析显微外科夹闭和血管内介入栓塞治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ASAH)的临床疗效。方法选择ASAH患者138例,根据治疗方式不同分为栓塞组(n=71)和夹闭组(n=67)。比较两组一般资料、手术情况、住院期并发症,以及出院时、出院后3个月临床神经功能(预后)。结果栓塞组手术时间、术中出血量、住院时间少于夹闭组(P<0.05)。出院时栓塞组预后不良发生率低于夹闭组(P<0.05);而出院后3个月,两组预后不良发生率差异无显著性(P>0.05)。夹闭组肺部感染、颅内感染及并发症总发生率高于栓塞组(P<0.05)。结论显微外科夹闭和介入栓塞治疗ASAH均有良好的短期疗效,但介入栓塞手术时间、住院时间更短,出血量和并发症更少。

外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、hCMV-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、人巨细胞病毒(hCMV)-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死(As-ACI)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取89例As-ACI患者(脑梗死组),另选取健康体检者43例(对照组)。根据颈内动脉超声结果将As-ACI患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组。比较各组外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平、单个核细胞TLR4表达水平、hCMV-IgM抗体阳性率和内膜中膜厚度(IMT)。分析As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素,分析CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4与IMT的相关性及其对颈动脉狭窄的预测价值。结果脑梗死组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、HDLC水平低于对照组,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、TC、TG、LDLC、hs-CRP水平、IMT高于对照组(P<0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平依次降低,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、IMT依次增高(P<0.05)。CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平与IMT呈负相关,TLR4表达与IMT呈正相关(P<0.05)。高血压、CD4^(+)CD25^(+)Treg表达、TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性是As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素(P<0.05)。CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4表达水平联合检测的预测价值高于单独检测(P<0.05)。结论外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4、hCMV-IgM抗体阳性率与As-ACI患者颈动脉粥样硬化进展有关,外周血CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞、TLR4联合可以较好预测病变过程。

谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的效果及对神经功能恢复、血管内皮功能的影响

目的探讨谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的效果及对神经功能恢复、血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素-A2(TX-A2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、血液流变学(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原)变化,比较治疗期间不良反应发生情况。方法接受治疗的128例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组各64例,两组患者均给与常规治疗,对照组给与尼麦角林治疗,观察组给与谷红注射液联合尼麦角林治疗。治疗2周后,评估两组患者临床疗效;比较治疗前和治疗2周后两组患者神经功能恢复[神经功能缺损评分量表(NIHSS)、Barthel指数量表(BI)]、血管内皮功能[血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素-A2(TX-A2)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、血液流变学变化(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原),比较治疗期间不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者NIHSS评分、血管内皮因子(VEGF、ET-1、NO、TX-A2)水平及血液流变学(红细胞压积、血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原)水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);BI评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论谷红注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死效果显著,可促进神经功能恢复,提高血管内皮功能,改善血液流变学状态。

慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性

目的研究慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性。方法选择300例慢性牙周炎患者,按照牙龈卟啉单胞菌感染情况分为阳性组和阴性组。比较两组牙周健康指标、牙周组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1 mRNA和GSDMD-N蛋白表达水平,以及龈沟液白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用Pearson检验进行相关性分析。结果阳性组菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、牙周袋深度(PD)、牙周组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA、GSDMD-N蛋白,以及龈沟液IL-1β、IL-18、TNF-α水平均高于阴性组(P<0.05)。NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与PLI、GI、AL、PD、GSDMD-N蛋白、IL-1β、IL-18、TNF-α水平均呈正相关(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染加重病情、炎症反应及细胞焦亡,其作用可能与激活NLRP3炎症小体有关。

超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷对早期增生性瘢痕的疗效

目的探讨超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷对早期增生性瘢痕的影响。方法将就诊的早期增生性瘢痕患者98例随机均分为观察组(超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷)和对照组(单一超脉冲二氧化碳点阵激光治疗)。比较两组治疗后的临床疗效(皮肤修复率、治愈时长)和不良反应(色素沉着、持久性潮红、点状渗血);比较两组患者治疗前、治疗3个月和治疗6个月后的瘢痕状况[温哥华瘢痕量表(VSS)、痤疮瘢痕评估量表(ECCA)]、瘢痕炎症水平、疼痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、生活质量[皮肤病生活质量指标调查表(DLQI)]。结果观察组治疗后的皮肤修复率高于对照组(P<0.05);而观察组治疗后的治愈时长和总不良反应率低于对照组(P<0.05)。治疗3个月和6个月后,两组患者的瘢痕状况、瘢痕炎症因子水平、VAS和DLQI评分均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论采用超脉冲二氧化碳点阵激光联合曲安奈德湿敷治疗早期增生性瘢痕患者,能够有效改善早期增生性瘢痕的状况,减轻瘢痕炎症因子水平和疼痛情况,提高生活质量。

不同胎龄早产儿凝血功能比较及颅内出血影响因素分析

目的分析不同胎龄早产儿凝血功能及颅内出血影响因素。方法选择500例早产儿纳入早产儿组,根据胎龄分为早期早产儿组和晚期早产儿组;根据是否颅内出血分为出血组和未出血组。同期选择足月健康新生儿250例为对照组。比较各组血浆凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(DD)、颅内出血发生率。采用多因素Logistic回归分析早产儿出现颅内出血的影响因素。结果早期早产儿组、晚期早产儿组PT、APTT、DD、颅内出血发生率高于对照组,FIB低于对照组,且早期早产儿组较晚期早产儿组更为显著(P<0.05)。出血组早产儿5 min Apgar评分、胎龄、出生体质量、FIB低于未出血组,胎内窘迫、PS治疗、机械通气占比、PT、APTT高于未出血组(P<0.05)。胎内窘迫、PS治疗、机械通气占比、PT、APTT、5 min Apgar评分、胎龄、出生体质量、FIB均为颅内出血影响因素(P<0.05)。结论早产儿多出现凝血功能紊乱,其颅内出血的影响因素较多,早期干预有助于降低早产儿颅内出血发生率。

乳腺癌脑转移分子机制的研究进展

乳腺癌(BC)是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在全球大多数国家女性肿瘤中排名第一。BC患者的高死亡率与骨、肺、脑和肝等远端器官的复发和转移有关。目前已知乳腺癌发生脑转移的有关信号通路有PI3K/Akt/mTOR通路、Wnt/β-catenin通路、RAS/ERK通路、EGFR通路、STAT3通路、NF-κB通路、ROS/NF-κB通路及PDGFB/PDGFR-β通路。此外,有关研究发现外泌体、非编码RNA以及代谢成分等物质可通过破坏血脑屏障、协助建立脑转移微环境来参与乳腺癌的脑转移。本文对乳腺癌脑转移的可能分子机制和信号通路进行综述,旨在为乳腺癌脑转移的精准靶向治疗提供新思路。

沉默RPARP-AS1对GBM U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的探究沉默长链非编码RNA RPARP-AS1对胶质母细胞瘤(GBM)U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法选取80例GBM组织与癌旁组织。将GBM细胞株U251细胞随机分为Control组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-RPARP-AS1组、si-RPARP-AS1+抑制剂(inhibitor)NC组、si-RPARP-AS1+miR-339-5p inhibitor组。qRT-PCR检测组织和细胞RPARP-AS1、miR-339-5p和鼠双微体基因2(MDM2)mRNA的表达。CCK-8检测各组细胞增殖能力。Transwell检测各组U251细胞迁移和侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和MDM2蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证RPARP-AS1和miR-339-5p、miR-339-5p和MDM2的关系。结果与癌旁组织相比,GBM组织RPARP-AS1、MDM2 mRNA高表达,miR-339-5p低表达(P<0.05)。与Control组、si-NC组相比,si-RPARP-AS1组U251细胞RPARP-AS1、MDM2 mRNA和Bcl-2、N-cadherin、MDM2蛋白表达以及细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-339-5p、Bax、E-cadherin蛋白表达以及细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与si-RPARP-AS1组、si-RPARP-AS1+inhibitor NC组比较,si-RPARP-AS1+miR-339-5p inhibitor组细胞MDM2 mRNA和Bcl-2、N-cadherin、MDM2蛋白表达以及细胞增殖、迁移、侵袭能力显著升高(P<0.05),miR-339-5p、Bax、E-cadherin蛋白表达以及细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。RPARP-AS1靶向负调控miR-339-5p表达,miR-339-5p靶向负调控MDM2表达。结论沉默RPARP-AS1对GBM U251细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,对细胞凋亡具有促进作用,可能与通过上调miR-339-5p,抑制MDM2表达有关。

ADAMTS-7基因rs3825807及rs1994016位点多态性与KD发病及CAL的关联性分析

目的分析ADAMTS-7基因rs3825807、rs1994016位点多态性与川崎病(KD)发病及其冠状动脉损伤(CAL)是否存在关联性。方法选取KD患儿100例为KD组,健康体检儿童100例为健康组。提取两组外周血DNA进行基因测序,比较两组ADAMTS-7基因rs3825807位点及rs1994016位点的多态性差异。KD组根据是否存在冠状动脉损伤分为冠状动脉损伤组(KD-CAL组)和无冠状动脉损伤组(KD-NCAL组),比较两组ADAMTS-7基因rs3825807位点及rs1994016位点的多态性差异。结果KD组与健康组比较,KD-NCAL组与KD-CAL组比较,ADAMTS-7基因rs3825807位点A、G等位基因频率和AA、AG、GG基因型频率以及rs1994016位点C、T等位基因频率和CC、CT、TT基因型频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ADAMTS-7基因rs3825807、rs1994016位点多态性与KD的发病及CAL不存在明显关联性。

TRPV4在乳腺癌发生发展中作用的研究进展

瞬时受体电位香草素亚型4(TRPV4)是一种非选择性、渗透性阳离子通道,可被各种物理和化学刺激激活从而参与肿瘤的发生发展。TRPV4在乳腺癌的多个生物学过程中起着关键作用,有望成为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。现将TRPV4在乳腺癌细胞侵袭转移、血管新生及癌细胞死亡等过程中的作用进行综述,以期为乳腺癌的治疗寻找潜在靶点。

甘油三酯-葡萄糖指数对2型糖尿病患者发生NAFLD的预测价值

目的探究甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)对2型糖尿病(T2DM)患者发生非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预测价值。方法选取T2DM患者306例,根据患者TyG四分位数分为Q1组(n=78)、Q2组(n=55)、Q3组(n=89)和Q4组(n=84),比较患者一般资料和生化指标。随访2年后进行肝脏彩超检查,比较各组NAFLD发生情况,分析T2DM患者发生NAFLD的危险因素,以及TyG对发生NAFLD的预测价值。结果由Q1组至Q4组,患者血清高密度脂蛋白胆固醇逐渐降低,血压、空腹血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、谷氨酰转肽酶、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、TyG和NAFLD发生率逐渐升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TyG越高NAFLD发病风险越高(P<0.05)。TyG对T2DM患者发生NAFLD具有良好的预测价值(P<0.05)。结论TyG可有效预测T2DM患者发生NAFLD,适宜在临床推广应用。

蛋白质硝基化修饰在心力衰竭发生发展中的作用

硝基化应激是指由一氧化氮或由其衍生的活性氮(RNS)与活性氧(ROS)联合发生的生物化学反应。在应激状态下,机体产生高浓度的超氧阴离子(O 2-)与一氧化氮,二者反应可生成过氧亚硝酸盐,使蛋白质酪氨酸残基发生硝基化修饰,生成3-硝基酪氨酸(3-NT)。3-NT通常用来反映蛋白质硝基化修饰的水平。蓄积的3-NT导致DNA损伤,引起细胞死亡,损害心脏结构,进而造成心脏功能障碍。心力衰竭是心血管疾病终末阶段出现的临床综合征,发病原因多样,具有发病率高、预后差的特点,是全世界范围内重要的公共卫生问题之一。在心力衰竭病理过程中,心脏的硝基化应激水平明显升高,大量蛋白质发生硝基化修饰,3-NT生成随之增加。本文对蛋白质硝基化修饰在心力衰竭发生发展中的作用做一综述。