关于《口腔生物医学》变更刊期和页码的通知

为了更快地反映国内外口腔生物医学研究的新进展、新动向、新成果,更好地满足广大读者和作者的需求,在征得主办、主管单位同意并经江苏省新闻出版局审批,《口腔生物医学》自2024年起刊期由季刊变更为双月刊,页码由66页/期调整为60页/期。特此公告!

踔厉奋发,逐梦前行

岁序常易,华章日新。祥龙昂首,万象启新。值此辞旧迎新之际,《口腔生物医学》编辑部谨向长期关心和支持杂志的编委、审稿专家、作者和读者们致以诚挚的问候和衷心的感谢。回望过往,1986年,《口腔生物医学》杂志的前身,《中国医学文摘·口腔医学》创刊。它是中国科学技术情报编译出版委员会批准出版的具有报道性质的医学科学技术文献检索系列期刊之一,是原卫生部主管的《中国医学文摘》17个分册之一。

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Has_circ_0008717在羊膜间充质干细胞上清促血管生成中的作用研究

目的:探究has_circ_0008717在人羊膜间充质干细胞上清(hAMSC-CM)促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成过程中的作用。方法:通过划痕实验、Transwell实验及成管实验检测hAMSC-CM对HUVECs迁移及成管能力的影响,实时荧光定量RT-PCR筛选上调的circRNA(has_circ_0008717);小干扰RNA(siRNA)下调HUVECs内has_circ_0008717水平后,实时荧光定量RT-PCR检测血管内皮生长因子A(VEGFA)表达水平变化,划痕实验、Transwell实验及成管实验观察其对hAMSC-CM促进HUVECs迁移及成管的影响。结果:hAMSC-CM可明显促进HUVECs迁移及成管能力(P<0.05),HUVECs中has_circ_0008717升高最为明显(P<0.05),而敲低has_circ_0008717可明显抑制hAMSC-CM促进HUVECs迁移、成管和VEGFA的表达(P<0.05)。结论:hAMSC-CM可通过has_circ_0008717增强HUVECs的成管能力。

ANGPTL4通过调节上皮间充质转化促进舌癌细胞转移的分子机制研究

目的:探究血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)在舌癌进展及淋巴结转移中的分子机制,以期为舌癌的治疗提供新的分子靶点。方法:使用小干扰RNA(siRNA)沉默Tca8113细胞中的ANGPTL4基因,实时荧光定量PCR检验转染效率,通过CCK-8、Transwell和划痕实验确定ANGPTL4沉默后Tca8113细胞的生物学行为变化;实时荧光定量PCR和Western blot实验检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关指标的表达变化。结果:与空白对照组相比,siRNA沉默ANGPTL4后,细胞的增殖显著降低(P<0.01),且细胞迁移能力明显减弱(P<0.05)。与EMT相关的钙黏蛋白(E-cadherin)上调,波形蛋白(Vimentin)、盘装结构域受体1(DDR1)、锌指结合蛋白(ZEB-1)的表达下调。结论:ANGPTL4可以降低Tca8113细胞间黏附,促进Tca8113细胞的迁移和EMT,ANGPTL4可为舌癌淋巴结转移的潜在靶点。

无机焦磷酸盐及其相关调控因子对牙周支持组织的矿化调控作用

牙周治疗的最终目标是重建功能性的牙骨质-牙周膜-牙槽骨复合体(即牙周复合体)。如何精准调控不同牙周组织的矿化是实现牙周组织再生的关键和难点。无机焦磷酸盐(PPi)及其相关调控因子对牙槽骨、牙骨质和牙周膜的矿化发挥重要调节作用。本文就PPi及其相关调控因子对牙周支持组织的矿化调控作用的研究进展进行分析和总结,以期为牙周组织再生提供理论依据。

锶离子外泌体促间充质干细胞成骨分化和内皮细胞血管生成的实验研究

目的:探究锶离子诱导间充质干细胞(MSC)分泌的外泌体(以下简称为锶离子外泌体)对成骨分化和血管生成功能的影响。方法:向骨髓间充质干细胞(BMSC)中加入锶离子并通过超速离心法提取锶离子外泌体,以未经处理的BMSC外泌体作为对照。通过外泌体荧光标记观察其细胞内化作用;采用碱性磷酸酶(ALP)染色、ALP活性测定、实时荧光定量PCR等实验探究分离的外泌体对BMSC成骨分化的影响;采用细胞划痕实验、迁移实验、内皮细胞成管实验等方法评价外泌体对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外血管形成能力的调控作用;利用miRNA测序探讨锶离子外泌体促进成骨和成血管作用的潜在分子机制。结果:锶离子刺激不会影响BMSC分泌外泌体,且分泌的锶离子外泌体可以被BMSC摄取内化,与对照组外泌体相比,锶离子外泌体可以增强BMSC的ALP活性(P<0.05),上调其ALP和Runt相关转录因子2(Runx2)的转录(P<0.05);同时锶离子外泌体可以促进HUVEC细胞迁移和小管形成(P<0.05),并提高血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(ANG1)和成纤维细胞生长因子(FGF)的转录(P<0.05);外泌体miRNA测序发现锶离子刺激会引起BMSC外泌体内miRNA的差异性表达,差异表达的miR-125b-5p、miR-132-3p、miR-31a-5p以及miR-450b可能参与锶离子外泌体促成骨和成血管的功能发挥。结论:锶离子诱导MSC分泌的外泌体具有促进成骨分化和血管生成的双重功能。

高糖炎性环境下KLF4调控人牙周膜干细胞能量代谢的机制初探

目的:探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4(KLF4)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法:利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色等检测高糖炎性环境下hPDLSCs成骨能力。通过慢病毒敲低和过表达技术,结合实时荧光定量PCR与Western blot实验检测病毒感染后KLF4的表达,检测KLF4对hPDLSCs成骨分化的影响。采用核酸酶靶向切割和释放(CUT&RUN)技术,分析高糖炎性环境下hPDLSCs中KLF4结合的DNA及相关信号通路变化。使用Seahorse能量代谢仪探索KLF4对hPDLSCs氧化呼吸能力的影响。结果:高糖炎性环境下,hPDLSCs中KLF4表达下调、ALP活性降低、钙结节形成减少(均P<0.001),Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)表达降低(均P<0.001)。敲低KLF4,导致hPDLSCs的ALP活性降低(P<0.001),钙结节形成减少(P<0.001);过表达KLF4促进hPDLSCs的成骨分化。高糖炎性环境下,KLF4下游调控基因富集于能量代谢、成骨等相关通路。敲低KLF4导致hPDLSCs线粒体耗氧率(OCR)水平下调,而细胞外酸化率(ECAR)水平上调;过表达KLF4使OCR水平上调,而ECAR水平下调。结论:在高糖炎性环境下,hPDLSCs的成骨分化能力受损,KLF4可能通过上调线粒体氧化磷酸化能力来恢复hPDLSCs的成骨分化能力。

口呼吸儿童面部三维形态的研究

目的:使用3D扫描技术探究口呼吸儿童的面部软组织形态特点。方法:10~12岁儿童81名,口呼吸42名,鼻呼吸39名,3dMD Face系统获取18个三维面部图像测量值,按性别分组,对测量值进行独立样本t检验和曼氏u检验分析,同时利用二项Logistic回归验证面部特征与呼吸模式之间的相关性。结果:相对该年龄段鼻呼吸男性,口呼吸男性患者鼻唇角更小(P<0.05);相对该年龄段鼻呼吸女性,口呼吸女性患者下颌角距、下颌角距与(面上部高+上唇长+下唇长)之比、下颌角距与(上唇长+下唇长)比值均更小(P<0.01),同时,唇宽与下颌角距之比更大(P<0.05)。Logistic回归结果示鼻唇角、下颌角距与口呼吸存在相关性(P<0.05)。结论:口呼吸儿童在面部软组织表现为下颌的宽度更窄,同时上唇更凸。

关卓,等.磷酸化聚酰胺-胺交联胶原蛋白支架体内成骨能力初探磷酸化聚酰胺-胺交联胶原蛋白支架体内成骨能力初探

目的:探究磷酸化聚酰胺-胺(P-PAMAM)树状大分子交联胶原蛋白支架在体内成骨效能。方法:通过傅里叶变换红外光谱(FTIR)对P-PAMAM进行表征,扫描电镜对胶原蛋白支架、聚酰胺-胺(PAMAM)复合胶原蛋白支架及P-PAMAM复合胶原蛋白支架进行形态表征。将3种复合支架植入SD大鼠颅骨骨缺损后,使用Micro-CT三维重建分析骨愈合过程中骨质、骨量的变化,采用HE染色及Masson染色对大鼠颅骨标本进行组织学分析。结果:FTIR显示PAMAM被成功磷酸化;扫描电镜显示,复合支架均具有良好的孔隙;体内成骨实验显示,与胶原蛋白支架和PAMAM复合胶原蛋白支架相比,P-PAMAM复合胶原蛋白支架具有更好的成骨诱导作用。结论:P-PAMAM树状大分子复合胶原蛋白支架在体内具有促进成骨作用。

根尖牙乳头干细胞来源凋亡囊泡对巨噬细胞糖酵解相关酶的表达及炎症表型影响的初探研究

目的:探究根尖牙乳头干细胞(SCAP)来源的凋亡囊泡(apoVs)是否通过影响糖酵解相关酶调控巨噬细胞(BMDMs)炎症表型,进而对炎症反应产生调节作用。方法:体外培养鉴定人源SCAP,经星形孢菌素诱导凋亡后提取apoVs,利用扫描电镜、流式细胞术等对其进行表征鉴定。分别空白处理、脂多糖(LPS)处理、LPS同apoVs共处理大鼠骨髓来源的BMDMs,利用流式细胞术检测促炎表型BMDMs表面标志分子CD80、CD86的表达,利用Western blot检测BMDMs糖酵解相关酶的表达。结果:根尖牙乳头干细胞来源的apoVs能被BMDMs摄取,促炎表型标志分子CD80、CD86的表达下调,糖酵解相关酶葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT3的表达显著下调(P<0.05)。结论:SCAP来源apoVs能降低促炎型BMDMs的分布,并对其糖酵解相关酶的表达产生影响。

下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后种植义齿修复的临床效果评价

目的:评价下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后种植义齿修复的临床疗效。方法:纳入15例因肿瘤行下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后的患者,评价在种植义齿修复后2年种植体的存留率、种植体周探诊深度(PD)、改良龈沟出血指(mSBI)、种植体边缘骨高度(MBL)。结果:62枚种植体在行使功能后2年种植体存留率100%;种植修复2年后,与修复前相比,MBL、PD及mSBI未见统计学差异(P>0.05);PD>4 mm时,mSBI显著增加(P<0.05)。结论:下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后种植义齿修复取得了良好的临床疗效,PD≤4 mm的种植体表现出更好的稳定性。

脂肪酸代谢在骨重塑和骨质疏松症中的作用研究进展

脂肪酸在生物体中广泛存在,是生物体内重要的营养成分和代谢产物,也是机体主要能量来源之一。脂肪酸代谢与骨重塑和骨质疏松症的发生密切相关,其代谢紊乱可能是骨质疏松症的发病机制之一。本文就脂肪酸代谢在骨重塑和骨质疏松症中的作用研究进展作一综述。

异位骨化中巨噬细胞的糖代谢重编程

异位骨化(HO)是指在非骨组织中形成的骨骼外的骨。炎症对于HO的发生发展有着促进作用,巨噬细胞是炎症的关键媒介,大量巨噬细胞被募集到HO的部位,参与间充质干细胞成骨分化、血管生成和缺氧微环境的分子机制。受微环境的变化影响,巨噬细胞被激活后极化为不同的亚群行使不同的功能。三羧酸循环的代谢产物对于巨噬细胞的激活和稳态功能都发挥了特定的作用。本文对于HO中巨噬细胞的糖代谢重编程作一综述。

炎症微环境中TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响

目的:探究炎症微环境中线粒体外膜转位酶(TOM)复合体亚基TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响。方法:开髓暴露法构建大鼠磨牙牙髓炎模型,苏木精-伊红染色观察牙髓坏死面积;免疫组化染色观察牙髓组织促炎因子白介素(IL)-1β、抗肿瘤坏死因子(TNF)-α及DNA氧化损伤标志物8-OHDG的表达情况;TUNEL法检测牙髓组织细胞凋亡情况。体外培养人牙髓成纤维细胞(hDPFs),分别以1、5、10μg/mL脂多糖(LPS)炎性刺激,实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞促炎因子IL-1β、TNF-α及促凋亡因子Bax、Bak的表达情况;通过TMRE、DCFH-DA探针及腺苷三磷酸(ATP)含量检测试剂盒检测hDPFs线粒体呼吸功能变化;实时荧光定量PCR筛选TOM复合体中表达下调亚基,并通过免疫荧光染色加以验证;基于筛选结果构建TOM40过表达hDPFs细胞株,并加入LPS刺激,检测线粒体呼吸功能变化。结果:大鼠磨牙牙髓炎模型中,随着暴露时间延长,牙髓坏死面积增大,IL-1β、TNF-α及8-OHDG表达升高,细胞凋亡增多(P<0.05)。炎症hDPFs模型中,LPS浓度增加,IL-1β、TNF-α、Bax及Bak蛋白和基因表达升高,线粒体呼吸功能受损,TOM40表达特异性下调(P<0.05);而过表达TOM40可有效改善LPS刺激导致的hDPFs线粒体膜电位下降、活性氧积累与ATP含量下降(P<0.05)。结论:牙髓炎的发展过程伴随牙髓组织氧化应激与hDPFs线粒体呼吸功能障碍,过表达TOM40可挽救hDPFs受损的线粒体呼吸功能。

中国口腔生物学学科的引介、演进与前景展望

20世纪50年代,德裔美国医学家赫尔曼·贝克斯提出“口腔生物学”,30年后这一学科传入我国。经过口腔医学界同仁的努力,20世纪90年代“口腔生物学”作为一门课程出现在口腔医学教育教学体系中,教材编写工作也摆上了议事日程,第一部规划教材2000年由刘正教授主编,人民卫生出版社出版。随后,大量关联教材不断涌现,课程建设取得巨大成绩。2010年,中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会在北京成立,随后又创办了《口腔生物医学》学术季刊,极大推动了我国口腔生物学的学术进展。新的历史时期,口腔生物学应在人才培养、科技创新、成果转化、临床应用等多个层面、领域不断拓展,进而开辟学术发展的新纪元。

槟榔碱黏膜下注射法构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化模型

目的:通过黏膜下注射槟榔碱溶液构建SD大鼠口腔黏膜下纤维化(OSF)模型。方法:将20只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠采用口腔颊黏膜下注射槟榔碱溶液进行造模,对照组大鼠则注射生理盐水。处理10周后,观察大鼠口腔黏膜颜色及体质量变化,测量被动开口度;苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察黏膜组织病理学变化;免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测黏膜组织内平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)蛋白及基因表达水平。结果:实验组大鼠颊黏膜出现白色病变,张口度减小(P<0.001);大鼠颊黏膜上皮萎缩,固有层胶原纤维沉积;大鼠黏膜组织内α-SMA蛋白和基因表达显著增加(P<0.001),CD31蛋白和基因表达显著减少(P<0.001)。结论:槟榔碱黏膜下注射法可构建出具有OSF典型症状、病理变化符合OSF的大鼠模型。

跨胚层细胞间信号调控牙齿发育的研究进展

跨胚层的细胞间相互作用在细胞分化与器官发生中发挥关键作用。从牙齿的模式形成、形态发生到功能分化等各个阶段,均有多种跨胚层生长和分化信号分子的参与。近年来,随着单细胞转录组测序技术(scRNA-seq)的应用,一些独特的细胞亚群和跨胚层的细胞间互作被报道,推动了牙齿发育的深入研究。本文综述了近年来通过使用scRNA-seq研究牙齿发育过程的新发现,并重点针对跨胚层细胞间信号的新进展进行阐述。

基于核壳结构微囊构建三维牙髓细胞球及初步体外研究

目的:利用同轴静电液滴技术设计并制备一种用于牙髓干细胞(DPSCs)三维细胞球体构建、培养的核壳微囊。方法:获取临床收集DPSCs并通过流式细胞仪进行细胞鉴定;构建核壳微囊,调节内外相溶液浓度、流速和细胞密度等参数,对比微囊形貌及尺寸筛选最佳制备条件;活/死染色和CCK-8实验检测微囊内的细胞球的细胞活性,免疫荧光染色观察细胞骨架。结果:成功分离培养DPSCs,构建以海藻酸钠(Alg)为壳层和羧甲基纤维素(CMC)为核层的载细胞微囊。当细胞密度为1×108个/mL时,微囊内的DPSCs在24 h内能自发形成直径为(101.93±10.11)μm的单一球体。活/死染色显示培养7 d内细胞存活率未明显降低(P>0.05),CCK-8显示培养4 d时细胞增殖率增加至(114.91±7.70)%(P<0.05),7 d时增长至(169.05±5.29)%(P<0.001)。细胞在微囊内形成致密结构。结论:该方法制备的核壳微囊可以促进DPSCs形成三维细胞球并长期存活。

Hedgehog通路异常激活对小鼠关节软骨稳态的影响

目的:探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法:选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠,在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型,右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠,收集其膝关节样本,体视镜观察膝关节破坏程度,显微CT(micro-CT)扫描分析半月板钙化程度,番红O-固绿软骨染色、甲苯胺蓝染色、苏木素-伊红染色和Ⅱ型胶原蛋白(Col2)免疫荧光染色观察软骨细胞外基质及软骨细胞变化,实时荧光定量PCR检测膝关节软骨Hedgehog信号通路重要分子平滑蛋白(Smo)、补缀同源物1(Ptch1)、神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)基因表达水平及Col2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、基质金属蛋白酶13(Mmp13)等软骨及其细胞外基质稳态相关分子表达变化。白细胞介素-1β(IL-1β)诱导ATDC5软骨细胞建立骨关节炎细胞模型,使用Smo抑制剂NVP-LDE225作用于细胞,实时荧光定量PCR检测Smo、Ptch1、Gli1、Col2、Sox9、Mmp13基因表达水平。结果:成功构建小鼠骨关节炎模型,建模组膝关节肿大,关节软骨表面出现损伤,钙化半月板体积高于对照组(P<0.01);膝关节软骨破坏,细胞外基质蛋白聚糖含量减少,软骨细胞排列紊乱;免疫荧光染色Col2阳性信号不连续;Col2、Sox9基因表达降低,Mmp13及Hedgehog通路相关分子Smo、Ptch1、Gli1基因表达高于对照组(P<0.05)。对软骨细胞使用Smo抑制剂NVP-LDE225可拮抗IL-1β诱导的Col2、Sox9基因表达降低及Mmp13、Smo、Ptch1、Gli1表达升高(P<0.05),挽救骨关节炎相关表型。结论:在骨关节炎状态下Hedgehog通路被异常激活,Hedgehog通路参与骨关节炎的发生发展。