维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础,维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关,还参与骨代谢,对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为γ羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现,维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明,维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症,可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失,当和激素替代治疗一起给药时,维生素K还具有协同作用。此外,维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具,特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明,给骨质疏松症患者补充维生素K以后,血清中未羧化的骨钙素的量减少;骨保护素的减少被抑制;还有研究表明,上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系,以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。

钙与维生素D防治骨质疏松的循证医学研究进展

单纯补钙可以使除腰椎以外的全身骨密度增加,但对骨折相对危险性的降低无统计学意义;单纯补充维生素D(VitD)可以使脊椎骨折发生的相对危险性下降,总体骨密度增加;补钙基础上联合运动或补充VitD可更明显增加骨密度,减少骨折发生率。钙剂种类较多,碳酸钙与醋酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等口服吸收度相似,且较廉价。以分次(两次或以上)补钙可更有效抑制甲状旁腺激素分泌,增加游离钙浓度,餐时或餐后服用碳酸钙可提高其利用率。VitD以骨化三醇活性最高。每日钙及VitD摄入总量因人而异。补钙及VitD安全性较好,不增加肾结石的发生率,但应掌握适应证及方法,注意对血钙、尿草酸钙饱和度指数的监测。

糖尿病痛性神经病变的诊断和处理

糖尿病痛性神经病变是临床上治疗非常棘手的感觉性神经病变。疼痛的产生可能主要与小的C型纤维的损伤病变有关。治疗主要针对减轻中枢对疼痛刺激的反应和降低受损神经元的兴奋性。新近的治疗更集中于糖尿病痛性神经病变的发病机理,包括血管扩张剂、蛋白激酶C-β抑制剂、抗氧化剂和新一代醛糖还原酶抑制剂。

肥胖与骨质疏松

临床观察表明肥胖者的骨密度较正常体重者高 ,就其机理有人认为与肥胖者体内雌激素水平较高及骨骼负重增加有关。体外实验已证实成骨细胞前体细胞上可表达Leptin受体 ,且Leptin可提高成骨细胞的功能。因此认为Leptin是一介导脂量和骨量关系的主要因素 ,且可能是一种骨形成的合成因子。

脂肪细胞因子的临床和基础研究

脂肪组织具有旺盛的内分泌功能。其分泌的细胞因子可分为脂肪组织特异表达的脂肪因子如瘦素、脂联素和非特异表达的脂肪因子如多种炎症因子。近年新的脂肪因子不断被发现如内脏脂肪素等,同时已肯定脂肪因子参与体内多种代谢活动,尤其是与胰岛素抵抗的发生等密切相关。此外,脂肪因子的新的功能也不断被挖掘,其在体内的作用越来越重要。本文将结合本课题组对脂肪因子的临床和基础研究,介绍脂肪内分泌功能和脂肪因子作用等的进展。

2型糖尿病患者一级亲属真胰岛素、胰岛素原水平研究

在“首届诺和诺德糖尿病论坛”召开一周年之际 ,诺和诺德公司于 2 0 0 3年 2月 12～ 14日在杭州再次召开了大型全国糖尿病专家研讨会。与会人员涉及全国 30余个省、市及自治区的 4 5 0余位糖尿病专家、医生。 2 0余位国内外专家在此作了精彩的演讲。会议紧紧围绕当今糖尿病研究领域的热点问题 ,尤其是对胰岛 β细胞功能受损在 2型糖尿病发病中的作用机制 ,β细胞功能的评估及检测 ,保护 β细胞功能的措施 ,控制高血糖及外源性胰岛素的使用等方面进行了深入细致的研讨。以下全文刊出了国内外 16位著名专家在此次“论坛”会上的专题报告 ,及“诺和诺德”公司的新产品简介 ,全面报道了本次“论坛”会的内容。

Bergman最小模型法及其研究新进展

Bergman等提出的最小模型法是一种较为公认的胰岛素敏感性测定方法,为了简化并将其广泛地应用于临床,近年来国内外专家学者从3个途径对它进行了深入的研究:静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,努力提高减少样本数后计算结果的精确性;静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,但通过应用口服药纠正胰岛素缺乏对胰岛素敏感性测定的影响;改进数学模型,使之与口服葡萄糖耐量试验或膳食糖耐量试验相结合,同时评估胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。

亚临床甲状腺功能亢进症

亚临床甲状腺功能亢进症 (SH)是一种特殊类型的甲状腺功能亢进症 ,是指血游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离甲状腺素 (FT4)正常 ,促甲状腺素 (TSH)低于正常。依病因可分为内源性和外源性两类。结节性甲状腺肿、潜在的Graves病、甲状腺炎及摄入过量的L T4是SH的常见病因。SH临床症状多不明显 ,但可较早出现心脏和自主神经调节功能受损 ;心房纤颤发生率高 ;绝经后女性SH骨质疏松危险性增加。诊断SH应排除引起暂时性TSH降低的其他原因。SH是否治疗要权衡利弊。TSH显著降低者可相应治疗 ,TSH轻度降低者应定期随访。

MAPK家族与糖尿病并发症

丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶 ,该家族包括ERK、JNK、p38等亚族。最近的研究显示 ,糖尿病状态下的高糖 蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族 ,使转录因子活性升高 ,参与糖尿病慢性并发症的发生。阻断MAPK通路将可能成为糖尿病慢性并发症治疗的新方向。

Graves眼病的发病机理

Graves眼病(GO)主要与细胞免疫反应有关,自身抗原包括促甲状腺素受体、G2s蛋白和黄素蛋白、23KD蛋白和胶原、甲状腺球蛋白等。CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞浸润球后组织,并被激活,分泌Th1细胞因子、氧自由基和致纤维化生长因子,导致眼眶炎症反应,刺激成纤维细胞增殖、分泌糖胺多糖,使眼外肌肿胀,并刺激部分前脂肪细胞分化为脂肪细胞。Th2细胞因子刺激B淋巴细胞活化,产生自身抗体。除T淋巴细胞外,成纤维细胞在GO自身免疫反应中既是靶细胞,又是效应细胞。

糖尿病病人动态血糖监测临床应用研究进展

糖尿病病人的血糖监测是糖尿病综合治疗中一项重要而必须的措施,其中动态血糖监测是近年来应用于糖尿病领域的一项新的检测方法。研究发现,它突破了传统检测方法的非连续性,通过提供全天血糖的动态变化,可更好地评价糖尿病的代谢控制及临床治疗情况,尤其是可监测到不易察觉的低血糖及餐后高血糖。

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病 β细胞凋亡增加。首先 β细胞内胰淀素沉积 ,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Βcl家族水平、白介素 (IL) 1β/核因子 κΒ和己糖胺介导的路径 ,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Βcl 2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导 β细胞凋亡。此外 ,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路———氧化应激 ,且二者具有协同效应。了解 2型糖尿病胰岛 β细胞凋亡的机制 ,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程 ,更好地防治 2型糖尿病具有重要意义。

磺脲类药物应用专家共识

磺脲类降糖药应用于临床已有半个世纪之久,近年来更是不断地研发出新的品种和新的剂型。从临床统计来看,目前磺脲类仍然是使用最广泛的口服降糖药,且无论是单独用药还是联合用药,都是疗效明确、经济适用的。随着对2型糖尿病发病机制研究的深入,临床上对其治疗中的一些问题产生了争议,对磺脲类药物的安全性、副作用等方面也出现了不同的看法。为了指导临床科学合理的用药,2004年3月27日,来自全国糖尿病领域的19位专家会聚上海,共同对磺脲类药物在2型糖尿病治疗中的地位进行了广泛的探讨,并就其应用达成了共识。会议由陈家伦教授主持,由杨文英教授总结并执笔。以下全文刊出该“专家共识”。

骨质量为骨质疏松症诊治的新动向

若干研究表明 ,引起骨质疏松患者骨折的危险因素除骨量外 ,骨质量与骨折发生关系更加密切 ;骨质量与骨微细结构、有机基质、矿物成分、微小损伤有关 ,并受骨重建和遗传因素影响 ;骨质量概念的提出在骨质疏松的治疗目标。

餐时血糖调节剂——瑞格列奈

瑞格列奈为 (S) 2 乙氧基 4 ( 2 ( 3 甲基 1 ( 2 ( 1 六氢吡啶 )苯基 ) 丁烷基 ) 氨基 2 氧乙基 )苯甲酸的镜像体 ,是甲基甲胺苯甲酸家族的一员。它通过与胰岛 β细胞膜上分子量为 3 6ku的蛋白质结合 ,关闭ATP敏感性钾通道而刺激胰岛素释放。瑞格列奈吸收迅速 ,起效快而持续时间短 ,主要刺激餐时胰岛素分泌 ,因此可以餐时服用。其疗效与磺脲类药物相似 ,但在餐后血糖控制方面优于磺脲类 ,与二甲双胍相似 ,低血糖发生率较磺脲类低。

糖尿病与抑郁症

抑郁症病人易发生糖尿病 ,而糖尿病病人则更易患抑郁症。糖尿病与抑郁症具有生物学相关性 ,如皮质醇分泌节律紊乱和胰岛素抵抗等。多项流行病学资料显示了抑郁症病人中发生糖尿病的比例及糖尿病病人中发生抑郁症的比例。通过对发病危险因素和发病机制的分析探讨 ,提高对糖尿病人群中发生抑郁症的警惕性 ,早期诊断 ,早期治疗 ,将有利于控制病情 ,减少并发症及不良事件的发生 ,改善生活质量 。

男性骨质疏松症

男性也有更年期,因男性雄激素水平的减退是渐进性的,故更年期不易察觉。更年期影响男性健康,包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后。同女性一样,骨质疏松性骨折是最严重的并发症,髋部骨折死亡率高于女性。雄激素水平下降是男性骨质疏松症的重要发病因素,高龄引起的其他内分泌变化对发病也有影响。不良的生活习惯多发生于男性,其在骨丢失中的重要性大于女性。一生中每个阶段的骨量男性都高于同阶段女性。男性骨丢失缓慢发生,无快速骨丢失期,其诊断参考女性标准,并应测血中睾酮水平。钙、维生素D、二膦酸盐等可用于治疗。确有雄激素水平低下者,雄激素替代疗法有应用价值。

糖尿病足溃疡创面的局部处理

糖尿病足溃疡的创面处理在临床上一直是个难题。近年来基于现代创面愈合理论,在国际上关于慢性溃疡创面的局部处理新进展的基础上,提出对糖尿病足溃疡创面采用“创面床准备”的方法进行治疗的方案,其核心内容是对溃疡创面所处时期进行评价,不同的时期采用不同的处理方法,应用不同的敷料或生长因子创造一个适于创面愈合的微环境,促进创面愈合。

糖尿病足的诊断和治疗

糖尿病足的发病率逐年升高 ,通过S W尼龙丝及神经传导速度测定能早期发现神经病变。循环障碍检查包括经皮氧分压测定、激光血流计及血管造影等 ;另外 ,跖骨头参数及足底压力测定也有助于该病的早期诊断。高压氧、血管再造术、皮瓣移植、细胞因子等是近年开展的针对缺血性足溃疡的治疗手段。神经性足溃疡的治疗包括塑型鞋、水化纤维、活性人皮肤类似物、液体硅酮注射等。抗感染、粒细胞集落刺激因子。

脂肪组织的分泌功能与代谢综合征

表达谱研究首次发现60种食欲调节、免疫及生殖相关基因和88种受体基因在内脏脂肪组织表达,并首次鉴定出脂肪组织内的8个自分泌或旁分泌系统。脂肪组织不仅通过内分泌的方式,还通过自分泌或旁分泌的方式参与食欲调节。减少样本数的Bergman微小模型技术分析显示脂联素、瘦素和游离脂肪酸等脂肪细胞因子与代谢综合征的发生密切相关。