藏红花素调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:初步探讨藏红花素(Crocin)调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外分离培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF),免疫荧光鉴定成纤维细胞;MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Crocin最佳干预浓度,将HKF细胞分为control组和Crocin低、中、高剂量组(Crocin浓度分别为20、50、100μmol/L);细胞转染实验中将HKF细胞分为control组、Crocin组(100μmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1+Crocin组(转染pcDNA3.1+100μmol/L Crocin干预)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、pcDNA3.1-YAP/TAZ+Crocin组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ+100μmol/L Crocin干预)。qRT-PCR法检测YAPmRNA、TAZ mRNA表达;EdU染色、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Hippo通路蛋白表达。结果:Crocin以浓度依赖性的方式抑制HKF细胞增殖,IC50=111.56μmol/L;与control组比较,Crocin低、中、高剂量组HKF细胞中YAP、TAZ mRNA表达水平EdU阳性细胞率、PCNA、Bcl-2、p-YAP/YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,凋亡率及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);转染YAP/TAZ后,显著减弱了藏红花素对HKF细胞增殖的抑制作用及对HKF细胞凋亡的促进作用。结论:藏红花素可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,抑制HKF细胞增殖,促进其凋亡。

慢性肾小球肾炎患者MCP-1和sFlt-1表达与肾功能及预后的相关性研究

目的:分析慢性肾小球肾炎患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)水平变化及其与肾功能和预后的关系。方法:纳入2018-01—2020-03本院收治的慢性肾小球肾炎患者122例(研究组),选取同时期本院体检健康者128例(对照组)。研究组依据肾功能损害情况分为A组(肾功能正常16例)、B组(轻中度肾功能损害88例)、C组(重度肾功能损害18例);根据随访结局,将患者分为肾功能衰竭组(22例)和病情缓解组(100例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者MCP-1、sFlt-1水平。采用全自动生化分析仪检测所有受试者血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,采用慢性肾脏疾病流行病学合作研究公式(CKD-EPI)估算肾小球滤过率(eGFR)。Pearson法分析MCP-1、sFlt-1与BUN、Scr、eGFR的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清MCP-1、sFlt-1水平预测慢性肾小球肾炎患者预后的价值。结果:与对照组相比,研究组MCP-1、sFlt-1、BUN、Scr水平较高(P<0.05),eGFR较低(P<0.05)。C组BUN、Scr、MCP-1、sFlt-1水平明显高于A组、B组(P<0.05),B组BUN、Scr、MCP-1、sFlt-1水平明显高于A组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MCP-1与BUN、Scr均呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05),sFlt-1与BUN、Scr均呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05)。与病情缓解组相比,肾功能衰竭组患者清中MCP-1、sFlt-1水平较高(P<0.05)。ROC分析显示,血清MCP-1、sFlt-1水平预测慢性肾小球肾炎患者预后的AUC分别为0.967、0.965,MCP-1联合sFlt-1预测慢性肾小球肾炎患者预后的AUC为0.984,灵敏度100.00%,特异度94.00%。结论:慢性肾小球肾炎患者血清MCP-1、sFlt-1水平明显上升,可作为患者预后评估的潜在生物学指标。

超敏C反应蛋白和中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值在2型糖尿病发生急性心肌梗死中的价值分析

目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)与2型糖尿病(T2DM)发生急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法:选取2021-12-2022-09本院确诊的T2DM患者217例,依据是否合并AMI将其分为T2DM+AMI组(n=108)和T2DM组(n=109),选取同期本院体检健康人群作为对照组(n=86)。检测外周血中白细胞总数(WBC)、中性粒细胞数(NEU)、hs-CRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),同时计算NHR,分析各组间上述指标的差异。采用单因素和多因素Logistic回归分析相关指标与T2DM并发AMI的危险因素。应用ROC曲线用于评估hs-CRP和NHR对T2DM患者发生AMI的预测价值。结果:与对照组比较,T2DM组和T2DM+AMI组WBC、NEU、TC、TG、hs-CRP和NHR水平均升高,HDL-C水平降低;与T2DM组比较,T2DM+AMI组WBC、NEU、TG、hs-CRP和NHR升高,差异均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。单因素和多因素Logistic回归分析显示hs-CRP和NHR与T2DM患者发生AMI呈正相关(P<0.05)。ROC分析表明,hs-CRP和NHR联合检测对T2DM发生AMI预测价值的ROC曲线下面积为0.816(95%CI:0.764-0.868)。结论:hs-CRP和NHR升高与T2DM患者发生AMI有关,hs-CRP和NHR可预测T2DM患者AMI的发生风险。

益气活血方联合复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变的疗效分析

目的:探讨益气活血方联合复方樟柳碱注射液治疗缺血性视神经病变(ION)的疗效及对患者血清25-羟维生素D、内皮素-1的影响。方法:选本院2021-08-2022-08收治102例ION患者,随机数字表法分观察组(50例)和对照组(52例),对照组患者使用益气活血法治疗,观察组在对照组的基础上联合复方樟柳碱注射液治疗,检测并比较治疗前后两组患者血清25-羟维生素D、内皮素-1、中医证候积分水平、视野缺损度(MD)、视盘各象限视神经纤维层厚度(ATRN-FL)、视野敏感度(MS)等。结果:较同组治疗前比较,治疗后两组中医证候积分水平、MD、ATRN-FL、内皮素-1水平均降低,而血清25-羟维生素D、MS水平升高(P<0.05或P<0.01);且观察组治疗后视物模糊、视疲劳、暗影遮挡、头晕、面色淡白、身倦乏力、气少懒言评分以及MD、ATRN-FL、内皮素-1水平均低于对照组,而25-羟维生素D、MS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组临床疗效优于对照组(P<0.01);且两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血方联合复方樟柳碱注射液可有效降低缺血性视神经病变患者中医证候积分水平,改善和提升患者视野及视力,利于患者恢复。

氢溴酸山莨菪碱改善脓毒症休克患者微循环障碍的初步观察

目的:初步观察氢溴酸山莨菪碱(654-1)改善脓毒症休克患者微循环的临床疗效。方法:脓毒症休克患者62例,随机分为对照组和观察组,每组31例。对照组采用抗生素、液体复苏、升压等常规治疗,观察组在对照组基础上加用654-1(10mg, iv, q6h),疗程均为72h。收集两组患者治疗前、治疗后3h、6h、24h、48h、72h的毛细血管再充盈时间(CRT)、血乳酸(LAC)水平,以及治疗前、治疗后1天、3天、5天下肢坏死情况。手指按压法观察指/趾甲CRT;动脉血气分析仪检测LAC;彩色多普勒检测肢端坏死发生率。统计分析各指标组间差异。结果:观察组CRT治疗后24h、48h、72h明显短于对照组,观察组LAC治疗后48h、72h明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),其它时间点两指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前及治疗后1天、3天两组未发现肢端坏死病例,及至治疗后5天对照组发生2例肢端坏死,观察组0例,组间发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:常规治疗加654-1能明显改善脓毒症休克患者微循环障碍。

脑小血管病患者对氧磷酶1、载脂蛋白A1、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑白质高信号及认知功能的关系探讨

目的:探讨脑小血管病(CVSD)患者对氧磷酶1(PON1)、载脂蛋白A1(ApoA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与脑白质高信号(WMH)及认知功能的关系。方法:选取2022-01-2024-01我院收治的165例CVSD患者为研究对象,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将其分为无血管性认知损害组(N-VCI,94例)和血管性认知损伤组(VCI,71例)。同期选取165例近1个月体检健康人群作为对照组。比较三组的MoCA评分以及血清PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平。采用Fazekas量表评估患者的WMH严重程度。运用相关法分析PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平与MoCA、WMH程度的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析PON1、ApoA1、Lp-PLA2单独或联合检测对VCI的临床诊断价值。结果:相较于对照组,N-VCI组和VCI组MoCA评分、PON1、ApoA1水平更低,而Lp-PLA2水平更高(P<0.05);相较于N-VCI组,VCI组PON1、ApoA1水平更低,而Lp-PLA2水平、WMH严重程度、侧脑室旁高信号评分、深部白质高信号评分更高(P<0.05);相关分析显示,PON1、ApoA1水平与MoCA评分呈正相关,与WMH严重程度、PVWMH评分、DWMH评分呈负相关,而Lp-PLA2水平与MoCA评分呈负相关,与WMH严重程度、PVWMH评分、DWMH评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,PON1、ApoA1、Lp-PLA2单独诊断患者VCI的曲线下面积(AUC)>0.8,三者联合检测诊断VCI的AUC>0.9。结论:PON1、ApoA1、Lp-PLA2水平与CVSD患者的WMH和认知功能密切相关。三者单独或联合检测对诊断VCI有一定临床价值。

床旁超声造影定量评价脓毒症早期急性肾损伤的肾脏微循环灌注

目的:探讨床旁超声造影技术(CEUS)对脓毒症早期急性肾损伤(AKI)患者肾脏微血管灌注变化的动态评价和临床应用价值。方法:纳入本院重症监护室收治的脓毒症患者45例,依据诊断标准分为早期AKI组(S-EAKI组,n=25)和无AKI组(S-NAKI组,n=20)。记录患者基本临床资料和生化指标检查结果,于入院当日(第0天)和第3天行床旁肾脏CEUS检查,测量肾脏大小、实质厚度、肾段动脉阻力指数(RI)、肾皮质及髓质的CEUS定量参数:达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)及曲线下面积(AUC)。以同期在院行CEUS的无泌尿系统疾病患者为对照组(n=20),对比观察上述指标的差异。结果:肾脏常规超声结果显示,与对照组相比,脓毒症患者肾脏大小、实质厚度及RI无统计学差异;但CEUS显示S-EAKI组及S-NAKI组皮质PI、AUC与髓质AUC均显著降低(P<0.01)、皮髓质TTP显著延长(P<0.01),且S-EAKI组较S-NAKI组变化明显(P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线分析皮质TTP、PI、AUC及髓质TTP预测脓毒症早期AKI的曲线下面积分别为0.71、0.78、0.75、0.74(P<0.01)。随病程时间变化,与第0天比较,S-EAKI组在第3天时皮髓质AUC降低(P<0.05),S-NAKI组造影参数显示灌注改善(P<0.05)。结论:床旁CEUS能在重症监护室有效评估脓毒症早期AKI的肾脏微循环灌注状况。

槲皮素通过调控p38/GSK3β途径调节上皮-间质转化抑制乳腺癌侵袭和转移

目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MCF-7侵袭和转移的抑制作用及其具体作用机制。方法:采用0、25、50、100μM槲皮素处理乳腺癌细胞株MCF-7,命名为对照组、25μM组、50μM组和100μM组。分别通过Transwell检测细胞的侵袭和转移,Western Blotting检测上皮间质转化(EMT)相关标记物的表达水平以及p38/GSK3β途径分子的蛋白磷酸化水平。应用小分子抑制剂干扰相关通路后检测细胞侵袭和转移的变化。结果:槲皮素可以浓度依赖的方式抑制MCF-7的迁移、侵袭,E-cadherin的表达上升,N-cadherin和Vimentin表达下降。槲皮素能够以浓度依赖的方式降低p38和GSK3β途径分子的蛋白磷酸化水平。采用p38和GSK3β的抑制剂使E-cadherin的表达上升,N-cadherin和Vimentin表达下降,并抑制MCF-7的迁移和侵袭。结论:槲皮素可抑制TNBC侵袭和转移,其机制主要是通过抑制p38/GSK3β途径实现从EMT向MET的转变。

甘草苷调节丙酮酸激酶M2改善过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

目的:探讨甘草苷(LIQ)调节丙酮酸激酶M2(PKM2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的影响。方法:使用H_(2)O_(2)诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为对照组(常规培养的HUVECs)、H_(2)O_(2)组(400μmol/L H_(2)O_(2)诱导的HUVECs模型)、H_(2)O_(2)+LIQ组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ)、H_(2)O_(2)+LIQ+紫草素(PKM2抑制剂)组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ+1μmol/L紫草素)。使用qRT-PCR检测PKM2 mRNA水平,荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western Blotting检测Nrf2、HO-1、PKM2、p-PKM2、Bcl-2、Bax及TNF-α、IL-1β蛋白表达变化。结果:与H_(2)O_(2)组相比,LIQ干预显著上调PKM2 mRNA水平、PKM2及p-PKM2的蛋白水平,抑制了ROS水平及TNF-α、IL-1β蛋白表达水平,Bcl-2/Bax比例显著增加。与H_(2)O_(2)+LIQ组相比,使用紫草素显著逆转了上述指标变化趋势(P<0.01)。结论:LIQ可上调PKM2表达,改善H_(2)O_(2)诱导的HUVECs细胞功能障碍。

PI3K/AKT/mTOR信号通路在膀胱癌中的作用

目的:分析磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路在膀胱癌中的作用。方法:选取60只SD健康雄性大鼠,采用随机数字法分为对照组、模型组和干预组,每组各20只。模型组和干预组大鼠以致癌物BBN灌胃8周建立膀胱癌模型,建模成功后,干预组大鼠注射PI3K抑制剂,连续干预6周。观察三组大鼠膀胱组织病理学变化,比较各组大鼠血清炎性因子指标、氧化应激指标、PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达和CK-19、CYFRA21-1水平的变化。结果:与对照组相比,模型组和干预组大鼠血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛、一氧化氮、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达量、CK-19、CYFRA21-1水平升高,总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平降低(P<0.05)。与模型组相比,干预组血清TGF-β1、IL-1β、CRP、丙二醛、一氧化氮、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达量、CK-19、CYFRA21-1水平均降低,T-AOC、SOD水平升高(P<0.05)。结论:PI3K抑制剂通过PI3K/AKT/mTOR信号通路遏制膀胱癌的发展。

RAB7/mTOR/TFEB信号通路在心肌细胞线粒体自噬中的作用及机制研究

目的:分析RAB7/mTOR/TFEB信号通路在心肌细胞线粒体自噬中的作用及其机制。方法:建立并培养稳定转染的RAB7过表达和阴性对照腺病毒,分别命名为对照组和过表达RAB7组。流式细胞术检测细胞ROS水平和细胞凋亡率,溶酶体和线粒体的相互作用通过共定位的荧光成像显示,应用蛋白印迹测定RAB7、mTOR、TFEB、LC3B-II、CaMKIIδ和P62表达水平。结果:与对照组相比,过表达RAB7组mTOR表达升高,TFEB表达降低,ROS水平升高,细胞凋亡率增加,溶酶体和线粒体之间的相互作用显著增加。线粒体自噬相关的LC3B-II、CaMKII δ和P62蛋白表达升高(P<0.01)。结论:过表达RAB7可以通过mTOR/TFEB信号通路,增加ROS释放、细胞凋亡和线粒体自噬蛋白表达而促进心肌细胞线粒体自噬激活。

质子泵抑制剂联合维生素C预防PCI术后双联抗血小板药物致消化道非活动性出血

目的:探讨质子泵抑制剂(PPI)联合维生素C预防经皮冠状动脉介入(PCI)术后双联抗血小板药物致消化道非活动性出血的效果。方法:采用前瞻性研究,通过随机数字表法将88例PCI术后接受双联抗血小板药物治疗且具有出血风险的患者分为对照组和观察组,各44例。对照组患者给予口服泮托拉唑钠肠溶片,观察组在对照组的治疗基础上加用维生素C注射液静滴。比较两组患者术后3天残余血小板高反应性发生率、术后1个月消化道非活动性出血发生率、治疗前及术后3天应激反应及凝血功能指标的差异。结果:观察组患者术后3天残余血小板高反应性发生率及术后1个月内消化道非活动性出血发生率均低于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,术后3天两组患者血清丙二醛(MDA)水平均降低,观察组更低;两组血清超氧化物歧化酶(SOD)水平均升高,观察组更高(均P<0.05);两组患者血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均缩短,观察组短于对照组;两组血浆纤维蛋白原(FIB)水平均增加,观察组高于对照组(均P<0.05)。两组支架内血栓、心肌梗死、心律失常、心源性猝死等总不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论:维生素C联合PPI治疗能有效降低PCI后接受双重抗血小板疗法患者的消化道非活动性出血风险。

子宫内膜癌患者睾丸发育相关基因1水平变化及诊断价值分析

目的:探讨睾丸发育相关基因1(TDRG1)在子宫内膜癌患者中的表达及其诊断价值。方法:选取195例子宫内膜癌患者为研究对象(观察组),同期就诊的195例子宫内膜增生患者作为对照组,收集两组子宫内膜组织,采用RT-PCR法检测两组长链非编码RNA-TDRG1(LncRNA-TDRG1)水平,依据观察组LncRNA-TDRG1水平中位数将其分为高表达组和低表达组,分析观察组不同临床特征患者LncRNA-TDRG1表达水平,Logistic回归法分析LncRNA-TDRG1高表达的影响因素。采用ROC曲线分析LncRNA-TDRG1水平对子宫内膜癌的诊断价值。结果:相较于对照组,观察组LncRNA-TDRG1水平更低(P<0.05)。亚组分析结果显示,相较于中高分化、FIGO分期为Ⅰ-Ⅱ、无淋巴结转移患者、无血管侵犯、组织学分级为G1患者,低分化、FIGO分期为Ⅲ-Ⅳ、有淋巴结转移、有血管侵犯,组织学分级为G2-G3患者LncRNA-TDRG1表达水平更高(P<0.01)。低分化、有淋巴结转移、有血管侵犯是LncRNA-TDRG1高表达的危险因素。ROC曲线分析结果显示,LncRNA-TDRG1水平为2.54时,诊断子宫内膜癌的AUC为0.87。结论:子宫内膜癌患者LncRNA-TDRG1呈高表达,且与临床特征有一定联系,在辅助子宫内膜癌诊断中具有一定临床价值。

细胞因子在自身免疫性疾病中的作用

细胞因子在不同自身免疫性疾病中作用可能有所不同,在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎中,不同的细胞因子谱可反映特定器官受累程度;在溃疡性结肠炎(UC)中发病、进展和晚期不同疾病进程中有不同细胞因子谱的水平升高;在青少年特发性关节炎(JIA)中细胞因子风暴参与巨噬细胞激活综合征的发生;在特应性皮炎中细胞因子可通过影响脂质代谢酶导致表皮屏障缺陷;在银屑病中细胞因子又可介导微生物群失衡导致血管生成和慢性炎症。

代谢综合征的中医病因病机和论治方略

中医将代谢综合征(MS)归于“肥满”、“脾瘅”、“消渴”、“眩晕”、“胸痹”等范畴,是内生性慢性疾病。MS病机复杂,包括肾虚脾亏、玄府不通、气机失调、阳气不足、痰湿瘀血等。中医针对病因病机治疗MS,采用中医内治和外治方法,并结合生活方式干预,有其独特的理论和实践优势,可为MS的临床防治提供中医论治方略。

在体血流不存在Casson流体模型

笔者研究在体血液流变性时发现用Casson流体模型描述在体血液流态实际是错误的。本研究旨在纠正存在近40年的这一理论错误,同时维护前人和笔者研究在体血液流态所获得的正确理论。本文采用理论性研究方法,以相关流体力学、血流动力学、血液流变学理论和在体血流实际为依据展开论证,揭示在体血管中不存在Casson流体模型,红细胞聚集不是在体血管中存在Casson流体模型的本质机制,在体血液流态除动、静脉特异形部位外,动脉血流为随心动周期性变化的层流,在静脉可近似为定常流动。

冠心病患者血清血管紧张素样蛋白5水平变化及临床意义

目的:分析冠心病患者血清血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)水平变化及与冠心病糖脂代谢紊乱的相关性。方法:纳入2019-01-2019-12本院就诊的疑似冠心病患者239例,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=156)和非冠心病组(n=83)。酶联免疫吸附试验检测所有患者血清ANGPTL5的表达水平,分析血清ANGPTL5水平与冠心病患者糖脂水平、冠脉病变支数等临床参数的相关性。结果:与非冠心病组相比,冠心病组患者血清ANGPTL5水平明显升高(P<0.01)。随着冠脉病变支数增加,冠心病患者ANGPTL5水平升高,三支病变组水平最高(P<0.05)。合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者的血清ANGPTL5水平较未合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,冠心病患者血清ANGPTL5水平与空腹血糖(FPG)(r=0.339,P<0.01)、甘油三酯(TG)(r=0.354,P<0.01)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)(r=0.188,P<0.05)水平均呈正相关。多因素Logistic回归显示ANGPTL5是冠心病的危险因素(OR=1.998,95%CI:1.440-2.773,P<0.01)。校正混杂因素(性别、年龄、空腹血糖和血脂)后血清ANGPTL5水平升高仍是冠心病的危险因素(OR=1.916,95%CI:1.155-3.177,P<0.01)。结论:冠心病患者血清ANGPTL5水平升高,且与冠心病患者糖脂代谢状况和冠脉病变支数有关。

益气养阴汤辅助多西他赛治疗晚期卵巢癌的疗效

目的:探讨益气养阴汤联合多西他赛对晚期卵巢癌(OC)患者的疗效及对血清标志物VEGF、HE4、CA125水平观察。方法:将96例晚期OC患者分为观察组和对照组。对照组给予基础化疗联合多西他赛治疗。观察组在对照组基础上加用益气养阴汤治疗。观察两组近期疗效、不良反应、肿瘤标志物、生活质量、3年生存情况及T细胞亚群。结果:治疗前,两组各有关指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清VEGF、HE4、CA125水平降低,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平升高,CD8+水平降低、生活质量各项评分升高,且观察组较对照组升高/降低更明显,疗效和3年生存率优于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗期间两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养阴方联合多西他赛可提高晚期OC患者疗效,具有良好的安全性和有效性。

非酒精性脂肪肝患者血清FGF21水平变化与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。方法:选取2023-01-2023-09确诊的NAFLD患者131例,根据是否存在颈动脉粥样硬化斑块分为无斑块组(n=59)和斑块组(n=72),选取同期体检健康者39例为对照组。检测所有对象血清尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和FGF21水平并比较组间差异。Logistic回归分析FGF21与NAFLD患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关性。结果:与对照组比较,无斑块组和斑块组患者UA、TC、TG、LDL-C、sdLDL-C和FGF21水平均升高,HDL-C水平降低(P<0.05或P<0.01);与无斑块组比较,斑块组LDL-C、sdLDL-C和FGF21升高(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示,在充分调整协变量后,血清FGF21升高与NAFLD患者动脉粥样硬化斑块发生呈正相关。结论:血清FGF21是NAFLD患者颈动脉粥样硬化斑块发生的危险因素。

CT影像学特征联合肺癌自身抗体列线图模型对恶性肺结节的诊断价值

目的:探讨CT影像学特征联合肺癌自身抗体构建的列线图模型对恶性肺结节的诊断价值。方法:回顾性获取26例良性肺结节和80例恶性肺结节患者的人口学、CT影像和肺癌自身抗体资料数据。采用单因素、最小绝对值选择与收缩算子(LASSO)和多因素Logistic回归分析筛选恶性肺结节的独立危险因素,并据此建立列线图模型;采用受试者工作特征曲线(ROC)及校准曲线验证该模型。结果:CT特征指标结节位于上叶(UP)、CT恶性特征(CTF)和肺癌自身抗体指标p53、G抗原7(GAGE7)、ATP结合RNA解旋酶4-5(GBU4-5)、SRY盒转录因子2(SOX2)等为恶性肺结节的独立危险因素(P<0.05)。列线图模型显示其预测恶性肺结节的概率为89.7%,ROC和校准曲线也验证列线图模型有良好临床预测能力。结论:基于CT影像学特征和肺癌自身抗体构建的列线图对恶性肺结节有良好诊断效能,可作为无创量化模型用于肺结节管理。