稳心颗粒甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流和瞬时外向钾电流激活动力学的影响

目的研究步长稳心颗粒中甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)激活动力学的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,研究10 g/L甘松提取物对急性分离的成年大鼠心室肌细胞INa、Ito激活动力学的影响。结果①10 g/L甘松提取物使大鼠心室肌细胞INa峰值(INa,max)从-58.96±2.71 pA/pF降至-31.66±1.29 pA/pF(n=5,P<0.01);②10 g/L甘松提取物使Ito峰值(Ito,max)由3.40±1.52 pA/pF降到1.43±0.64 pA/pF(n=7,P<0.05)。10 g/L甘松提取物对INa和Ito的抑制率分别达38.2%和57.9%。结论10 g/L甘松提取物对大鼠心室肌细胞INa、Ito具有显著抑制作用。

三维电场导航系统非透视引导下导管消融治疗阵发性室上性心动过速

目的探讨三维电场导航系统(EnSite-NavX)非X线透视引导下导管射频消融术(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的可行性。方法对42例PSVT患者,在NavX系统非X线透视引导下行RFCA。结果 42例PSVT,其中房室结折返性心动过速22例、房室折返性心动过速20例(右侧旁道4例,左侧旁道15例,左、右侧双旁道1例),全部消融成功,无严重并发症发生。前8例为验证消融靶点位置行数秒X线透视,1例患者左锁骨下-奇静脉迂曲畸形,行静脉造影,1例左前隐匿性旁道非X线透视引导下消融未成功,改在透视下消融,更换合适消融导管消融成功,X线曝光时间6 m in,其余患者手术全程在非X线透视下完成。结论 NavX非透视引导下行RFCA是可行的。

心房颤动消融术后三个月内房性心律失常发生与远期成功率的关系

目的通过分析射频消融治疗心房颤动(简称房颤)术后3个月内("空白期")发生的房性心律失常,探讨其与远期随访结果的关系。方法 92例房颤患者在接受同一术者初次环肺静脉电隔离射频消融术后空白期内接受远程心电图(TTECG)监测,同时开始进行规律定期临床随访(24 h-Holter和门诊/电话询问)12个月。房颤消融复发的定义为随访期间TTECG或动态心电图记录到房颤和/或心房扑动(简称房扑)和/或房性心动过速(简称房速)发作持续时间≥30 s。根据术后第12个月的临床随访结果将患者分为房颤复发组和无复发组。结果共收到18 969份TTECG,其中严重干扰TTECG 733份,有效率为96.1%。所有TTECG中诊断为快速性房性心律失常占25.7%(其中房颤为17.7%、房扑为5.6%、房速为2.4%),房性早搏为21.1%,窦性心动过缓为7.1%。采用TTECG随访结果术后3个月房颤复发率高于定期临床随访结果(42.4%vs 29.3%,P=0.03)。术后第12个月的随访结果显示房颤复发率为35.9%(33/92)。与无复发组相比,房颤复发组患者术后3个月内房颤发生率较高(中位数:22.6%vs 11.3%,P<0.01),且维持在较高水平(术后3个月分别为23.3%、22.2%、28.1%,P=0.65)。无复发组术后3个月亦可出现房颤,但是随着时间推移房颤发生率降低(术后3个月分别为18.8%、11.3%、4.0%,P<0.01)。结论无论远期随访房颤是否复发,术后"空白期"内均可以出现各种房性心律失常。TTECG监测系统用于房颤消融术后随访优于常规心电图和24 h-Holter。"空白期"内出现的房颤复发并不能等于远期复发,但是房颤发作频率无明显下降者远期随访具有较高复发可能性。

超重和肥胖对心房颤动导管消融复发的影响

目的探讨超重和肥胖对心房颤动(简称房颤)导管消融复发的影响。方法回顾性分析连续入院在三维标测系统指导下行环肺静脉线性消融的患者369例,复发定义为消融1个月后发生持续30s以上的房性快速性心律失常,以体重指数≥25.0kg/m2做为超重和肥胖的诊断标准。结果369例中超重和肥胖199例,左房前后径和左室舒张末径在超重和肥胖组显著大于非超重和肥胖组(40.2±6.0mmvs36.6±6.5mm,P<0.001;49.1±7.1mmvs46.9±6.6mm,P=0.003)。随访459±181天,超重和肥胖组复发率为40.2%,非超重和肥胖组的复发率为25.9%,两组间差异有显著性(P=0.004)。单因素分析发现超重和肥胖、持续性/永久性房颤、左房前后径、左室舒张末径是导管消融复发的预测因素。经校正房颤病程、房颤类型、高血压、器质性心脏病,Cox多因素分析显示超重和肥胖是房颤复发的独立危险因素(危险比=1.67,95%可信区间1.13～2.46,P=0.009)。进一步校正左房前后径和左室舒张末径,Cox多因素分析发现只有左房前后径是复发的独立预测因素(危险比=1.04,95%可信区间1.01～1.08,P=0.010)。结论超重和肥胖是影响房颤导管消融复发的重要因素,其机制可能是通过左房增大介导的。

Brugada综合征在中国大陆发病与临床特征的文献统计分析

目的总结分析中国大陆近十年来报道的Brugada综合征患者的临床特征与治疗情况。方法通过中文学术期刊网、中国生物医学论文数据库及中国科技期刊网等获取资料,对1998年1月～2008年12月国内期刊报道的Brugada综合征患者进行区域分布、临床特征与治疗进行分析。结果共收集Brugada综合征患者376例,男性占95.74%,主要分布于沿海与经济较发达地区。近60%患者晕厥发生时心电图或监护记录到室性心动过速或心室颤动。近半数患者经历过心肺复苏。院外猝死发生率高,占10.64%。埋藏式心脏转复除颤器(ICD)植入率较低,仅有12.5%。结论中国大陆Brugada综合征以男性患病为主,主要分布于我国沿海与经济较发达的地区,晕厥与猝死率较高,ICD植入率较低。

右室流出道与右室心尖部起搏对心脏收缩功能和左室重构的影响

目的评价右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏收缩同步性、收缩功能和左室重构的影响。方法82例高度或III度房室传导阻滞患者随机分为RVOT起搏组(A组,n=43)和RVA起搏组(B组,n=39),以术前左室12节段达峰时间标准差(Ts-SD)是否>32.6ms对两组患者进行亚组分组,Ts-SD>32.6ms者为A1亚组与B1亚组,Ts-SD≤32.6ms为A2亚组与B2亚组。于术前及术后6个月分别进行超声心动图检查,测量舒张末左室容积(LVEDV)、收缩末左室容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量主动脉瓣射血前时间(APET)、肺动脉瓣射血前时间(PPET)、左室12节段收缩达峰时间(Ts),计算室间电机械延迟(IVMD)和Ts-SD。结果术后6个月,两组的IVMD均较术前增加;两组Ts-SD与术前比无差异。亚组分析表明术前同步性好的A2、B2亚组术后Ts-SD升高;术前同步性差的A1亚组术后Ts-SD降低。术后6个月两组LVEDV、LVESV及LVEF与术前比较均无差异,组间比较亦无差异。结论RVOT和RVA起搏短期内对左室收缩功能及左室重构均无影响,术前收缩不同步者可从RVOT起搏中获益。

稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响

目的观察稳心颗粒对大鼠左室壁跨膜动作电位的影响,从组织水平探讨稳心颗粒抗室性心律失常的机制。方法采用标准玻璃微电极技术,记录大鼠心室肌组织心内膜心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)。在基础周长500ms刺激下,分别观察1,5,10,15,20g/L稳心颗粒对标准台式液灌流心肌和含哇巴因台式液灌流心肌TAP的影响。结果①不同浓度的稳心颗粒浓度依赖性的延长动作电位时程(APD)、90%复极化时间(APD90);对动作电位幅值(APA)无影响。②含哇巴因台式液灌流之后,各浓度稳心颗粒使APD、APD90延长,对APA无影响,15g/L的延长作用最显著。对于哇巴因诱发的早期后除极和心律失常,各浓度的稳心颗粒均有抑制作用。结论稳心颗粒对心室肌APD的延长和对触发活动的抑制是其抗心律失常作用的电生理基础。

心律的整体观:认识和解读RR间期散点图

一般情况下,24 h的心搏有10万多次,把这10万多次心搏当作一个整体进行研究,为心律的整体观。24h RR间期散点图将10万多次心律描述在一个可视的二维坐标系中,坐标系中每一个散点由3个R波,2个RR间期决定(前1个RR间期为横坐标,后1个RR间期为纵坐标),每1个点通过后1个RR间期(或后2个R波)与其下一个点发生联系。通过设置理想状态下的7种节律,可在坐标系中发现这7类心脏节律的散点图分布特征(或说轨迹),临床中复杂心律均可用这7类散点的特征加以分析。RR间期前后相等的点位于坐标系45°线上。前短、后长的散点位于45°线的左上三角区,心率趋向于减慢;而RR间期前长、后短的散点位于45°线右下三角区,心率趋向于增快。散点越接近原点,心率越快;越远离远点,心率越慢。RR间期呈匀加速增、减,则散点分布于45°线两侧,且与之平行;而RR间期变加速增、减,则散点亦分布在45°线两侧,并逐渐远离或接近45°线。根据散点图形可以把握心脏整体主导节律,亦可根据散点图分析对应的心电图;RR间期散点图可用于评价心率波动、自主神经调节、心率变异;亦可用于诊断心律失常,评估疾病预后。

稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2电生理特性的影响

目的探讨稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2（HCN2）电生理特性的影响。方法将人HCN2的mRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞，孵育1～2天后，采用双电极电压钳技术观察0．5，1，2，4g／L稳心颗粒对HCN2通道电流的作用。结果①测试电位－90mV时，0．5，1，2，4g／L稳心颗粒分别使HCN2瞬时电流增加17．74％±6．04％，49．26％±8．74％，86．05％±16．15％和124．38％±11．62％，瞬时电流增加50％的药物浓度（EC50）为1．54±0．24g／L（n=8）。②在测试电位-140mV到-100mV水平上，2g/L稳心颗粒延长HCN2通道激活时间常数：（226．74±31．37ms vs143．68±21．45ms；-140mV，n=10，P〈0．05）③2g／L稳心颗粒延长HCN2通道去激活时间常数（1293．54±95．03ms vs647．13±61．36ms；-140mV，n=10，P〈0．05）。结论稳心颗粒呈浓度依赖性增强HCN2瞬时电流，减缓通道激活和去激活过程。

经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速射频消融术

目的介绍1例经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速(简称室速)射频消融治疗。方法患者女性,45岁,反复心悸、心慌、胸闷2年,伴黑矇2次。心电图提示:室速,心率为188～194次/分,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联QRS波主波朝上,并在R波的顶端有明显切迹,V1导联主波朝下。在Carto标测系统指引下行室速射频消融术。结果常规心内膜标测在右室游离壁标测到最早激动点,局部激动时间(LAT)较体表心电图V1导联QRS波提早96 ms,于此处起搏大头时QRS波形与发作时体表心电图相似。应用冷盐水大头以35～40 W、40～50℃在该处及周围反复放电消融不能终止心动过速。在X线透视下行经皮剑突下心包穿刺,送入4 mm磁导航温控大头经心包腔至右室心外膜,在右室游离壁心外膜标测到最早激动点,LAT较体表心电图V1导联QRS波提前109 ms。行右冠状动脉造影后,以温控40 W、55℃,消融10 s,终止室速,巩固放电90 s。术后心电生理检查未能诱发心动过速。术后随访18个月无复发。结论经皮心包穿刺行心外膜消融术是对心内膜消融途径的一种有效补充方法,可以提高室速消融的成功率。

抗凝抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响

目的研究围手术期应用抗凝及抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响。方法回顾3年来在本院行起搏器植入或更换的患者资料,对其中血栓高危患者在不停用抗凝或抗血小板药物的情况下,手术完成情况进行分析,了解围手术期抗凝和抗血小板药物的使用方法及术后囊袋出血情况。结果所有26例均顺利完成手术,15例术后起搏器囊袋正常,4例囊袋部位出现大于5cm×5cm瘀斑,7例发生囊袋血肿,其中严重出血5例,发生率为19.23%。严重出血见于围手术期用双重抗血小板药物或抗凝药物治疗。经适当处理,囊袋出血消失。随访3.0±2.6个月,无迟发囊袋出血发生。结论①围手术期使用单一抗血小板药物或短期应用低分子肝素替代双重抗血小板药物相对安全;②围手术使用双重抗血小板药物或单纯抗凝治疗发生囊袋出血的风险高,且抗凝治疗多为严重出血。

《几何画板》模拟RR-Lorenz图的方法及意义

目的深入了解不同形态、分型各异的RR-Lorenz图的临床意义和潜在价值。方法按照RR-Lorenz图的成图原理,结合实际的RR-Lorenz图,利用《几何画板》的动态几何与跟踪轨迹功能,模拟房性早搏、室性早搏等心律失常的RR-Lorenz图,总结不同形态散点图所揭示的心律失常规律。结果《几何画板》不仅能模拟常见心律失常的RR-Lorenz图,而且可以揭示RR-Lorenz图各部分的含义。结论《几何画板》是一个有力的探索工具,有利于我们探索RR-Lorenz图的无穷魅力与潜在价值。

右室中位间隔起搏的可行性与安全性

目的评价中位右室间隔起搏(RVSP)方法的可行性和安全性。方法选择101例行RVSP,右室心尖部起搏(RVAP)126例作对照。在X线指导下将室间隔分四区,分别为His束区、右室流出道间隔区、低位前间隔区和右室流入道间隔区,精确定位RVSP的主动导线在中位间隔位置。记录术中曝光时间、电极导线植入参数、心电图和术后第3,6,12个月随访资料。结果两组手术曝光时间无差异。RVSP组起搏前后的QRS波形态有稳定的特征性变化,可结合X线用于指导导线定位。RVSP组起搏后的QRS波时限明显小于RVAP组(98.19±22.30 msvs 120.80±24.14 ms,P<0.01),术中两组的心室导线的起搏阈值、电流、阻抗均存在明显差异(0.76±0.30 V vs0.39±0.10 V,0.98±0.52 mA vs 0.36±0.19 mA,690.67±141.64Ωvs 867.16±201.23Ω,P<0.01)。在随访中两组心室起搏阈值和阻抗较稳定。结论在X线指导下将室间隔分区,主动导线能精确、快捷地固定于右室中位间隔部。该部位是较理想的起搏部位,安全可行。

乌头碱中毒致电风暴三例

3例患者均为男性,年龄分别为45,51,59岁,均服用川乌草乌药酒后出现晕厥,反复多形室性心动过速,反复心室颤动,均在8次以上,符合电风暴诊断,经综合治疗,反复电除颤,抢救成功。提示医务工作者,遇到乌头碱中毒的顽固性心室颤动,轻易不要放弃抢救。

步长稳心颗粒对心力衰竭兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对慢性心力衰竭(简称心衰)兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型。假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预。8周后开胸测定兔窦房结功能,记录心房肌单向动作电位(MAP)及测定有效不应期(ERP)。结果与心衰组相比,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短分数显著增高,而左室收缩末及舒张末内径及容积均缩小,窦房结传导时间(SACT)缩短(P均<0.05),窦房结恢复时间(SNRT)、校正的SNRT(cSRNT)无差异。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的SNRT、cSNRT、心房肌MAP时程及ERP均延长(P<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能改善心衰兔SACT,不加重兔心衰后窦房结功能低下;不影响心衰兔心房肌的MAP时程和ERP。

他汀类药的抗心律失常作用:从临床循证证据到分子机制

临床和基础研究表明,他汀类药有抗心律失常作用。该类药物通过多效性机制,在降胆固醇以外,发挥抗炎、抗氧化、改善血管内皮细胞功能、影响血管生成、抑制心脏肥厚和左室重构、抑制神经内分泌激活等作用,甚至直接影响细胞膜离子通道功能,从而改善心肌细胞生存环境、提高心肌细胞电稳定性,减少心律失常的发生。已有的临床实验证据显示他汀对继发性心房颤动和特发性心房颤动、缺血性心脏病合并室性心律失常和非缺血性室性心律失常均有抑制作用。但亦有部分研究显示他汀并不具有抗心律失常作用。此有待更多的前瞻性、双盲、随机设计的多中心临床试验和深入的基础研究进一步明确他汀抗心律失常作用。

起搏器植入患者生活质量及医疗费用调查

目的对起搏器植入患者生活质量和医疗费用进行调查,了解其变化情况。方法入选177例患者(男103例,女74例),完成术前和术后的SF-36调查表,量表采用标准分法进行评分统计;统计患者手术前后的就医次数、医疗费用。结果 176例完成12个月的随访,起搏器植入患者SF-36调查表的8方面得分均有明显改善(P<0.05);患者的就医次数和医药费用明显减少(P<0.05)。结论心脏起搏器植入术能显著提高患者生活质量,降低医疗费用。

起搏负荷超声心动图评价右室高位室间隔起搏和右室心尖部起搏对心脏功能的影响

目的评价右室高位室间隔(HRVS)起搏和右室心尖部(RVA)起搏对心脏结构和功能的影响。方法71例病窦综合征、完全性房室传导阻滞患者根据心室起搏电极植入部位的不同,随机分为HRVS起搏组(36例)和RVA起搏组(35例)。分别于术前、术后3个月和术后12个月通过超声心动图和起搏负荷超声心动图检查对患者左室收缩和舒张末期容积(LVESV和LVEDV)、左右室射血前时间差值(LRVPEI)、室间隔与左室后壁收缩延迟时间(SPWMD)、左室射血分数(LVEF)等相关指标进行观察随访。结果术后3个月、12个月时,两组各项起搏参数均无差别。术后3个月时,HRVS起搏组的LRVPEI和SPWMD均明显小于RVA起搏组(P<0.05),两组间其他指标在基础状态超声下无显著差别,在起搏负荷超声下HRVS起搏组的LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.05)。术后12个月时,HRVS起搏组的LRVPEI、SPWMD和LVESV三项指标均显著小于RVA起搏组(P<0.05),LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.01);LVEDV小于RVA起搏组,但无统计学意义。结论HRVS起搏对心脏结构和功能的不良影响明显低于RVA起搏。

经主动脉无冠窦内射频消融局灶性房性心动过速

目的探讨起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的局灶性房性心动过速(简称房速)心脏电生理特点及经射频导管消融方法。方法 13例患者男3例,女10例,年龄52.7±9.8岁,阵发性房速病史4.2±4.5年。心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P′波特点并于右房及主动脉无冠窦内进行激动标测。均于无冠窦内进行射频消融治疗。结果 13例心房刺激均能反复诱发或终止房速,平均周长340.9±46.0ms,房速时P′波时限77.8±14.4ms,明显短于窦性心律时P波时限111.2±10.3ms(P<0.05)。常规激动标测,所有患者于His束处标测到相对提前的心房激动。经主动脉逆行方法 ,所有患者于无冠窦内标测到心房激动较His束处的心房激动提前9.3±6.1ms,放电1～2次于2～8s内终止房速。随访3～36个月,无复发病例及手术相关合并症。结论起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的房速具有窄P′波及常规标测相对提前的心房激动位于His束处的特点。经主动脉无冠窦内标测消融是一种根治此类房速安全有效的方法 。