北京地区2740人的血压水平10年(1992-2002)变化情况

目的探讨北京地区人群个体血压水平10年的变化情况。方法采用前瞻性队列研究的方法,于1992年对北京大学社区和首钢地区35-64岁人群,进行了基线心血管病危险因素调查,并持续10年对心血管病的发病情况进行了随访。在2002年对相同人群再次进行了危险因素调查,对两次调查结果中血压水平的变化情况进行了流行病学分析。结果(1)10年间平均收缩压水平随年龄的增长而持续增加;平均舒张压水平在55岁以前呈上升变化,在55-64岁组呈轻度下降;(2)1992年与2002年相同年龄组间比较(例如1992年45-54岁与2002年45-54岁),平均收缩压水平、平均舒张压水平及高血压患病率均明显增加;(3)10年间总的高血压患病率南27.6％增加到48.8％,55-64岁组高血压患病率最高,35-44岁组高血压患病率增加的幅度最大;单纯收缩期高血压(ISH)在全部高血压患者中所占比例随年龄的增长明显增加,65-岁组的ISH所占比例最高,达61.8％;(4)1992年血压在120/80mmHg以下、120-129/80-84mmHg、130-139/85-89mmHg3个亚组的人群到2002年成为高血压患者的比例分别为22.2％、44.7％和64.3％。结论收缩压和舒张压随年龄的增长呈现不同的变化;目前45-64岁年龄组人群的平均收缩压水平、平均舒张压水平及高血压患病率,均较10年前45-64岁年龄组人群高;随年龄的增长?

高血压住院患者病因及危险因素分析

目的分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势。方法采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素。结果(1)2274例高血压患者中原发性高血压86%,继发性高血压占14%。在继发性高血压中,内分泌性高血压占51·3%,肾血管性高血压占24·8%;肾性高血压占22·3%。(2)原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率最高,占40·2%;在肾血管性高血压中,动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因。(3)对原发性高血压的危险因素分析显示超重与肥胖者占总数的76·2%;糖代谢异常者约占总人数的55·3%;脂代谢异常者比例高达69·5%以上;尿酸代谢障碍者约占31·7%。(4)颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38·1%,26·2%,13·3%和14·4%。(5)原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Lo-gistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数(BMI)是左室肥厚的决定因素,年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素,年龄和血压分级是脑卒中的决定因素(P<0·05)。结论原发性高血压是高血压的主要病因。在继发性高血压中原发性醛固酮增多症的所占比例增加,动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因。超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素。高血压住院患者中靶器官损害的发生率高,血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切。

新疆博尔塔拉蒙古自治州蒙、哈、维、汉4民族30岁以上高血压及部分有关危险因素调查

目的了解新疆博尔塔拉蒙古自治州蒙、哈、维及汉4民族高血压高血压患病率,知晓率、治疗率、控制率及危险因素。方法采取随机整群抽样法,调查30岁以上蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族居民。结果蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族高血压患病率分别为42.0%,40.5%,35.6%,33.2%;知晓率、治疗率及控制率分别为46.0%,25.7%,6.6%。收缩压多因素回归分析显示:民族、BMI、年龄均为收缩压的危险因素,而只有蒙族男性性别为收缩压的危险因素,但其他民族性别未进入方程。舒张压多因素回归分析显示:民族、BMI、年龄均为舒张压的危险因素,同时男性性别为蒙族、哈族及汉族的危险因素。结论新疆博尔塔拉蒙古自治州地区高血压患病率较高,尤其是蒙古族及哈萨克族,而知晓率、治疗率及控制率很低。年龄及BMI是4民族高血压(不论收缩压及舒张压)主要的危险因素。男性性别是舒张压升高的危险因素。

原发性高血压患者左心室功能障碍与血清脑利钠肽水平的研究

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者左心室功能障碍 (LVD)与血清脑利钠肽 (BNP)水平的关系。方法用酶联免疫吸附法 (ELISA)方法检测 65例EH患者的血清BNP 3 2浓度 ,分为 4组 ,第 1组 :左心室功能正常且无左心室肥厚 (LVH) 18例 ;第 2组 :左心室功能正常但有LVH 16例 ;第 3组 :有LVD但无LVH 15例 ;第 4组 :即有LVH也有LVD 16例 ;并与健康成人3 0例作为正常对照组。结果 (1) 1～ 4组、对照组的BNP水平分别为 (112 .8± 3 6 5)ng/L、(114 8± 41 2 )ng/L、(82 5 6±3 16 8)ng/L、(83 9 6± 3 4 2 4)ng/L和 (10 9 3± 3 7 6)ng/L。 3组和 4组的BNP水平分别显著高于 1组、2组与对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;1组和 2组与对照组、1组与 2组、3组与 4组比较差异无显著性 (P >0 0 5)。 (2 )LVD患者中BNP水平在心功能不同分级之间有显著差异 ,与NYHA分级呈正相关 (r=0 73 5,P <0 0 1)。 (3 )血清BNP水平与EH患者年龄、性别、收缩压、舒张压、脉压、左室重量指数之间无明显相关。结论 高血压病合并左心室功能障碍的病人血清BNP水平显著升高而且与心功能分级呈正相关 。

动态血压和动态心电图同步监测的临床价值与可靠性研究

目的探讨动态血压和动态心电图同步监测的临床可行性和可靠性。方法运用英国高血压协会(BHS)认证的动态血压和动态心电图同步监测仪CardioTens(Meditech,Hungary)分析系统进行人机对话,以记录并处理监测数据,以SAS软件(6.12版本)进行统计学分析。同步监测有缺血症状的高血压病患者,找出症状与血压的关系,以此说明同步监测的临床价值;146例1～2级高血压病患者[(50.4±9.7)岁,女71人,男75人]分别由心内科高级医师和主管护师同步监测,分析两次监测的结果以研究同步监测的可靠性。结果与结论动态血压和动态心电图的同步监测有利于鉴别、分析临床症状与血压及心脏之间的联系;动态血压和动态心电图的同步监测成功率高,结果的可靠性与重复性较强。

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。

定量组织速度成像对高血压患者左室心肌功能的评价

目的探讨定量组织速度成像(QTVI)评价高血压患者左室心肌功能的价值。方法于心尖四腔切面,应用QTVI获取20例正常人及66例原发高血压患者不同节段室壁的组织多普勒速度曲线,并测量以下参数:不同节段心肌收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va);应用频谱多普勒(PW)获取二尖瓣口舒张早期血流速度峰值E及舒张晚期血流速度峰值A;于左室长轴,应用M型超声心动图获取左室射血分数(LVEF)。结果1、高血压患者左室心肌Vs与LVEF呈正相关(r=0.9,P<0.001)。2、当基底部心肌Vs>7cm/s、中间部Vs>5cm/s、心尖部Vs>3cm/s时,判定LVEF>50%的敏感性87%、特异性85%。3、高血压无左室肥厚时,节段性心肌Vs与血压正常组无变化,Ve/Va比值下降;当左室发生向心性肥厚时,Vs最高,Ve/Va比值倒置;左室离心性肥厚时,Ve/Va比值倒置,而与通过二尖瓣口血流多普勒频谱测定的E/A出现不一致变化。结论QTVI可以简洁、直观、准确评价心肌功能。

门诊高血压病患者心血管危险分层与血压控制的研究

目的 了解门诊高血压病患者的心血管危险分层与血压控制的关系。方法 :随机入选门诊原发性高血压患者10 6例 ,使用统一的表格询问和记录相关病史和检测、检查结果 ,按中国高血压防治指南的心血管危险分层方法进行分层。据危险分层的差异进行相应的治疗 ,2个月后复诊。结果 (1) 76 9%的男性患者有 2个和 2个以上的危险因素 ,而女性只有 5 7 4% (P <0 0 5 ) ;(2 )约 6 0 %高血压病患者心血管危险分层为高危和很高危 ,34 0 %为中危 ,7 5 %为低危。 (3)经过规则治疗后 ,高血压病患者血压下降至正常 ,收缩压从 16 3 77± 16 82mmHg下降到 134 5 6± 14 45mmHg ,舒张压从 94 5 5± 11 79mmHg下降为 81 2 0± 8 37mmHg(P <0 0 5 )。心血管危险分层很高危百分比下降 ,从 31 1%下降为 14 2 % (P <0 0 1)。低危百分比上升 ,从 7 5 %上升为 14 2 % (P <0 0 5 )。

高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的分布特征和危险因素

目的 探讨高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的特点及其影响因素。方法 收集 2 4 3例住院高血压病患者 ,排除合并中风或中风历史、糖尿病、其他颅内疾病患者。用经颅多普勒超声诊断颅内动脉狭窄。结果 5 1例高血压病人患有颅内动脉狭窄 ,患病率 2 0 99%。共检查动脉 176 1条 ,狭窄动脉 94条 ,总动脉狭窄率 5 .34%。大脑中动脉狭窄频数最高 ,次为颈内动脉虹吸段。整个颈内动脉系动脉狭窄占总狭窄的 80 % ,明显高于椎基底动脉系统。老年高血压患者总动脉狭窄率及单一动脉狭窄率均高于非老年病人 ,高血压病程和动脉狭窄率之间关系不明显。狭窄组病人血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平明显高于非狭窄组病人。结论 高血压病人最常见的无症状性颅内动脉狭窄发生在大脑中动脉和颈内动脉虹吸段 ,年龄、血脂代谢紊乱是高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的危险因素。

高血压患者伴焦虑抑郁障碍的氟西汀治疗

目的评价盐酸氟西汀治疗原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的疗效。方法40例原发性轻中度高血压伴焦虑抑郁症状患者,口服降压药2周后,加用盐酸氟西汀片8周,采用汉密顿抑郁表(HAMD)、汉密顿焦虑表(HAMA)进行疗效评定。结果盐酸氟西汀治疗后焦虑和抑郁症状较治疗前明显改善,总有效率分别为91%和75%,HAMD和HAMA评分治疗前分别为30·60±2·55和29·90±1·45,治疗后分别为11·22±2·47和9·92±1·50,治疗前后比较差异有显著性(P<0·01)。结论高血压患者常伴焦虑抑郁症状,应注意识别,对此类患者降压的同时加用盐酸氟西汀治疗更加有效。

丹参粉针治疗冠心病心绞痛患者的临床疗效及对血小板功能的影响

目的 探讨丹参粉针治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血小板功能的影响。方法 以自身对照、单盲方法观察丹参粉针对冠心病心绞痛患者的心绞痛症状缓解、心电图改善情况 ,利用比浊法、RIA法检测正常健康人、冠心病心绞痛患者治疗前后的PAGT、β TG、TXB2 、PGF1 α、PF4 水平 ,对比分析其结果。结果 冠心病心绞痛患者的PAGT、β TG、PF4 、TXB2 PGF1 α显著高于正常人组 ,丹参粉针治疗前后对比 ,治疗后PAGT、β TG、TXB2 及PGF1 α显著下降 ,β TG PF4 、TXB2 PGF1 α无明显变化 ,临床观察心绞痛的有效率达 6 0 5 % ,心电图改善率达 31 2 %。结论 冠心病患者ADP诱导的血小板聚集增高 ,丹参粉针具有抗血小板聚集释放作用 ,可保护血管内皮、抑制血小板聚集 ,从而维护和调节血管内血流 ,对治疗冠心病心绞痛有效。

高血压大鼠动脉平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶(AT-Pase)的关系。方法组织块种植法培养SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用流式细胞术、生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术等检测SHR和WKY大鼠动脉平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、细胞膜Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性及其mRNA表达水平。结果SHR动脉平滑肌细胞[Ca2+]i浓度高于WKY大鼠[(307.7±32.1vs118.9±21.4)nmol/L,P<0.01)],Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性低于WKY大鼠(1.3±0.2vs2.6±0.3;3.1±0.5vs4.9±0.5,P均<0.01),细胞质膜Ca2+-ATPase(plasmamembraneCa2+-ATPase,PMCA)亚型1和Na+-K+-ATPaseα1亚单位mRNA表达低于WKY大鼠(0.231±0.007vs0.403±0.021;0.253±0.028vs0.634±0.033,P均<0.01)。结论SHR动脉平滑肌细胞出现钙超载,其机制可能部分与细胞膜PMCA和Na+-K+-ATPase活性降低有关,两种ATPase功能降低可能是其基因转录水平下调的结果。

阿托伐他汀对不同血脂水平的高血压病患者血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对正常血脂和高血脂的高血压病(EH)患者血管内皮功能的影响。方法采用双盲、随机、对照方法,将正常血脂(NC组)和高血脂(HC组)高血压病患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀20mg／d,共8周,NC组,n=22;HC组,n=24)和未用药对照组(NC组,n=21;HC组,n=24);运用无创超声检查技术,观察用药前后颈动脉内一中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时检测血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度水平。结果治疗前NC、HC各组IMT值和血清ET-1水平较健康对照组(n=40)明显升高(P<0.01),FMD值和NO水平却显著下降(P<0.01),IMT、FMD、NO与LDL-C存在着显著的相关性。治疗8周后,NC、HC各组IMT值和ET-1水平明显降低,FMD和NO水平显著上升。与对照组比较,他汀治疗组的IMT、ET-1降低更明显(P<0.05),FMD和NO升高更为显著(P<0.05)。两他汀治疗组的血脂水平较治疗前均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗正常血脂和高血脂的高血压病患者,可在有效调脂的同时,发挥其非调脂作用,逆转或延迟颈动脉IMT的进程,改善血管内皮功能。

血清抗AT_1、α_1、β_1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。

有效控制血压对高危高血压患者左室肥厚的长期影响

目的对“1999WHO/ISH高血压防治指南”危险分层为高危和极高危组的患者单用或联合使用指南推荐的一线降压药,以血压<140/90mmHg作为目标血压,观察有效控制血压对高危高血压患者左室肥厚的长期影响。方法763例患者确定危险分层入选后,随机进入目标治疗组(n=382)和对照组(n=381)。目标治疗组在高血压专科门诊定期随访,按5步法治疗方案,直到达到或接近目标血压为止。对照组在普通门诊治疗。测定基线和治疗后的超声心动图。结果两组患者的基线特征无明显差异。在平均4.4年随访期间,目标治疗组平均收缩压/舒张压为(133.8±6.6/79.7±5.5)mmHg,明显低于对照组(151.7±12.7/87.7±8.0)mmHg,P<0.0001)。共有437例患者复查超声心动图1次以上。目标治疗组(n=270)左室重量指数由124.9降至119.7g/m2,下降4.2%(P=0.007);对照组由131.0增至136.9g/m2,增加4.5%(P=0.05)。233例患者在基线时患有左室肥厚,目标治疗组142例;对照组91例。最后1次测量与基线相比,目标治疗组左室重量指数降低14.8g/m2(10.1%,P<0.0001);对照组下降2.9g/m2(1.8%,P=0.53)。目标治疗组66例左室肥厚消失,左心室肥厚逆转率为46.5%,显著高于对照组的31.9%(91例中29例左室肥厚消失,P=0.03)。在基线没有左室肥厚的204例患者中,目标治疗组(n=128)左室重量指数增加5.3g/m2(5.3%,P=0.03);对照组(n=76)增加16.4g/m2(16.8%,P<0.0001)。复查达到左室肥厚标准者,目标治疗组34例(26.6%);对照组27例(35.5%),两组间无显著差异(P=0.12)。结论与一般治疗相比,长期严格控制血压能降低高血压左室肥厚患者的左心室重量,并显著提高左室肥厚逆转率。

老年高血压患者颈动脉粥样硬化病变及相关因素

目的探讨老年高血压患者的颈动脉粥样硬化病变程度及其与血脂、血尿酸、C-反应蛋白的关系。方法应用彩色多普勒超声检测22例正常老年人(对照组)、47例老年高血压患者(A组)、43例老年高血压合并冠心病患者(B组)的颈动脉内中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块、血流参数[收缩期峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)];同时检测血脂、血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)。结果A组与对照组比较,平均IMT、最大IMT及CRP增高(均为P<0.001),斑块发生率、Vmax、RI、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、UA增高(均为P<0.05);B组与A组比较,平均IMT、最大IMT、RI及CRP增加更为明显(均为P<0.001),斑块发生率、Vmax、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、UA也有相应变化(均为P<0.05)。结论老年颈动脉粥样硬化病变与许多危险因素有关,防治应采取综合措施。

阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿及C-反应蛋白和白介素-6的影响

目的研究阿托伐他汀对血压控制正常的高血压肾病患者蛋白尿的治疗作用及其与CRP和IL-6的关系.方法52例血压控制正常的高血压肾病患者随机分为他汀组(26例)或对照组(26例),分别给与阿托伐他汀(10 mg)或安慰剂治疗3月,观察血压(SBP/DBP)、血浆C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肌酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白(U-pro)和尿酸(UA)的变化.结果治疗3月后,与对照组比较,他汀组的U-pro(510.3±320.7 vs 748.3±411.6)mg/d、CRP(2.6±1.0 vs 3.7±1.4)mg/L和IL-6(133.6±37.7 vs 165.5±50.5)ng/L均显著降低(P<0.05～0.01),并较治疗前的基线值分别下降27%、25%和18%(P<0.01),且尿蛋白的减少量(△U-pro)与CRP和IL-6的变化值[△CRP(P<0.001)和△IL-6(P<0.001)]及基线的HDL-C值(P=0.029)呈线性相关;而两组间的Cr、Ccr无显著改变(P>0.05).结论阿托伐他汀能减轻高血压肾病的蛋白尿,该作用可能通过降脂以外的降低炎症因子CRP、IL-6的抗炎作用实现.

高血压合并焦虑抑郁

目的 观察中老年高血压患者中焦虑抑郁的患病率及焦虑抑郁的相关因素。方法 对丽水市区中老年高血压患者及正常人群进行随机抽样调查 ,填写焦虑抑郁量表 ,并进行统计学分析。结果 高血压患者中焦虑症的患病率为11.6% ,抑郁症的患病率为 15.8% ,正常人群中焦虑症的患病率为 6.1% ,抑郁症的患病率为 3 .7%。病程≥ 3年 ,重度高血压 ,曾有住院史者抑郁评分更高 ,而女性 ,病程≥ 3年 ,曾有住院史者焦虑评分更高。逐步回归分析显示高血压程度 ,住院史 ,病程与抑郁相关 ,而性别 ,住院史 ,病程与焦虑相关。结论 高血压患者中焦虑抑郁发生率高 ,女性 ,病程≥ 3年 。

不同危险度的高血压病人血管内皮功能

目的根据“内皮高血压心血管事件”链的病理发展进程,进一步了解高血压病与血管内皮功能的相互关系,以及降压药物对高血压患者血管内皮功能的影响。方法54例高血压患者按危险性分组,其中低中危组32例,高极高危组22例,对照组30例。采用超声测量3组肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血浆内皮素、血管性血友病因子。然后采用氨氯地平或氨氯地平+卡维地洛治疗,12周以后复查上述指标。结果静息状态下,3组间肱动脉内径、流量无明显差异;压迫后高极高危组内径扩张程度低于对照组(6.6%vs 12.1%;P<0.01),低中危组与对照组无显著性差异(10.2%vs 12.1%;P>0.05);血浆内皮素、血管性血友病因子在高极高危组较对照组有显著升高(P<0.05),低中危组与对照组相似(P>0.05);经氨氯地平和卡维地洛治疗12周,血压下降,肱动脉超声内皮功能和血液内皮标志物均有改善。结论高血压患者内皮功能受损与血压增高和伴随的靶器官损伤有关。降压治疗可改善高血压患者血管内皮功能。