Characterization of microRNAs in serum： a novel class of biomarkers for diagnosis of cancer and other diseases

在各种各样的纸巾的 microRNAs (miRNAs ) 的 Dysregulated 表示与许多疾病被联系了，包括癌症。这里，我们证明 miRNAs 在象老鼠，老鼠，牛的胎儿，小牛，和马那样的人和另外的动物的浆液和血浆是在场的。在浆液的 miRNAs 的层次在一样的种类的个人之中稳定、可再现、一致。采用 Solexa，我们定序健康中国题目的所有浆液 miRNAs 并且分别地在男、女的题目发现超过 100 和 91 浆液 miRNAs。我们也为肺癌症， colorectal 癌症，和糖尿病识别了浆液 miRNAs 的特定的表示模式，提供证据那浆液 miRNAs 为各种各样的疾病包含指纹。癌症特定的浆液 miRNAs 由 Solexa 获得了的二个非小的房间肺进一步在 75 个健康施主和 152 个癌症病人的独立审判被验证，用量的反向的抄写聚合酶链反应试金。通过这些分析，我们断定浆液 miRNAs 能为各种各样的癌症和另外的疾病的察觉用作潜在的 biomarkers。

Isolation and initial characterization of GW5, a major QTL associated with rice grain width and weight

谷物重量是庄稼谷物产量的一个主要决定因素并且被自然地发生的量的特点 loci (QTL ) 控制。我们更早识别了控制米饭谷物宽度和重量的主要 QTL， GW5，它在米饭染色体 5 上被印射到一个再结合热点。获得 GW5 怎么控制米饭谷物宽度的更好的理解，我们进行了这个地点的好印射并且揭开在米饭栽培变种 Asominori 与增加的谷物宽度联系的 1 212-bp 删除，与苗条谷物米饭 IR24 比较。另外， 46 米饭栽培变种的 genotyping 分析表明这删除高度与谷物宽度显型被相关，建议 GW5 删除可能在米饭驯服期间被选择了。GW5 编码对原子核局部性的 144 氨基酸的新奇原子蛋白质。而且，我们证明 GW5 身体上在酵母与 polyubiquitin 交往二混血儿的试金。一起，我们的结果建议 GW5 代表主要 QTL 内在的米饭宽度和重量，并且它多半在 ubiquitin-proteasome 小径行动在种子开发期间调整房间分割。这研究提供新奇卓见进控制米饭谷物开发的分子的机制并且建议 GW5 能为庄稼的产量很高的繁殖用作一个潜在的工具。

Highly efficient differentiation of human ES cells and iPS cells into mature pancreatic insulin-producing cells

人的 pluripotent 干细胞代表功能的胰腺的内分泌的系房间的潜在地无限的来源。这里，我们报导一条高度有效的途径导致人的胚胎的茎(ES ) 细胞和导致的 pluripotent 茎(iPS ) 在一个定义化学药品的文化系统区分进成熟生产胰岛素的细胞的细胞。这条途径获得的区分的人的 ES 房间由流动 cytometry 分析作为 assayed 包括了将近 25% 胰岛素积极的房间，它以比得上成年人的小岛的一种方式响应葡萄糖刺激释放了 insulin/C-peptide。大多数这些生产胰岛素的房间共同表示成熟尾房间特定的标记象 NKX6-1 和 PDX1 那样，在 vivo 显示一个类似的基因表示模式到成年小岛尾房间。在这研究，我们也证明 EGF 便于 PDX1 积极的胰腺的祖先的扩大。而且，我们的协议也成功了高效地导致人的 iPS 房间区分进生产胰岛素的房间。因此，这个工作不仅提供一个新模型在 vitro 学习人的胰腺的专门化和成熟的机制，而且提高为糖尿病的处理利用病人特定的 iPS 房间的可能性。

Activation and signaling of the p38 MAP kinase pathway

The family members of the mitogen-activated protein (MAP) kinases mediate a wide variety of cellular behaviors in response to extracellular stimuli. One of the four main sub-groups, the p38 group of MAP kinases, serve as a nexus for signal transduction and play a vital role in numerous biological processes. In this review, we highlight the known characteristics and components of the p38 pathway along with the mechanism and consequences of p38 activation. We focus on the role of p38 as a signal transduction mediator and examine the evidence linking p38 to inflammation, cell cycle, cell death, development, cell differentiation, senescence and tumorigenesis in specific cell types. Upstream and downstream components of p38 are described and questions remaining to be answered are posed. Finally, we propose several directions for future research on p38.

SHEsis,a powerful software platform for analyses of linkage disequilibrium,haplotype construction,and genetic association at polymorphism loci

In multiloci-based genetic association studies of complex diseases, a powerful and high efficient tool for analyses oflinkage disequilibrium (LD) between markers, haplotype distributions and many chi-square/p values with a large numberof samples has been sought for long. In order to achieve the goal of obtaining meaningful results directly from raw data,we developed a robust and user-friendly software platform with a series of tools for analysis in association study withhigh efficiency. The platform has been well evaluated by several sets of real data.

TGF-β-induced epithelial to mesenchymal transition

在开发期间并且在不同形态基因的事件的上下文，上皮的房间经历对间充质的转变或 transdifferentiation (EMT ) 上皮的叫的一个过程。在这个过程，房间失去他们的上皮的特征，包括他们的极性和专业化房间房间接触，并且获得迁移的行为，甚至在遥远的地点，允许他们移动离开他们的上皮的房间社区并且集成到包围织物。EMT 在开发期间说明区别粘性并且被另一进程补充，打电话对上皮的转变间充质(相遇) 。当在开发期间是一个不可分的过程时， EMT 也在病理学的条件下面被概括，显著地在纤维变性并且在癌的侵略和转移。因此， EMT 在肿瘤前进被看作重要的步。发信号的 TGF- 尾被显示了在 EMT 起一个重要作用。事实上，在文化把 TGF- 尾加到上皮的房间是在各种各样的上皮的房间导致 EMT 的一个方便方法。尽管更不描绘的、上皮的粘性能被 TGF- 也调整，尾 - 联系了骨头形态基因的蛋白质(BMP ) ，和 BMP 被显示了导致 EMT 或相遇取决于发展上下文。在这评论，我们将响应 TGF- 尾讨论 EMT 的正式就职，并且集中于内在的发信号和抄写机制。

Mesenchymal stem cells： a new strategy for immunosuppression and tissue repair

间充质的干细胞(MSC ) 为治疗各种各样的疾病有大潜力，特别那些与织物有关损坏包含有免疫力的反应。各种各样的研究证明了 MSC 在 vitro 并且在 vivo 是强烈抑制免疫力的。我们的最近的研究证明了那未刺激的 MSC 确实不能免疫力的抑制；他们与 TNF- 伪， IL-1 伪或 IL-1 尾与激活的淋巴细胞的上层清液，或与 IFN- 纬的联合在刺激之上变得 potently 抑制免疫力。这观察表明在某些情形下面，煽动性的 cytokines 能实际上变得抑制免疫力。我们证明在调停 MSC 的免疫力的抑制的机制有一个种类变化：由告知 cytokine 的老鼠 MSC 的免疫力的抑制被氮的氧化物调停(没有) 而由告知 cytokine 的人的 MSC 的免疫力的抑制通过 indoleamine 被执行 2， 3-dioxygenase (伊多语) 。在有煽动性的 cytokines 的刺激之上，另外，老鼠和人的 MSC 分泌几白血球 chemokines 显然服务与 MSC 吸引有免疫力的房间进最近，在哪儿不或伊多语被预言很活跃。因此，由煽动性的刺激 cytokine 的 MSC 的免疫力的抑制经由 chemokines 的一致行动发生并且免疫者禁止没有或伊多语由 MSC 生产了。因此，我们的结果在对待有免疫力的回答导致的织物损害关于调停 MSC 的免疫力的抑制并且为 MSC 的更好的申请的机制提供新奇信息。

Non-Smad pathways in TGF-β signaling

转变生长因素 -- 尾除了 Smads 利用大量的细胞内部的发信号小径调整细胞的功能的一个宽数组。这些不在经典中， non-Smad 小径被占据 ligand 的受体直接激活到增强，稀释，或不那样调制下游地细胞的回答。这些 non-Smad 小径包括地图 kinase 小径，象 Rho 一样 GTPase 发信号小径，和 phosphatidylinositol-3-kinase/AKT 小径的各种各样的分支。这评论在 non-Smad 小径的分子、生物化学的机制的理解集中于最近的进展。另外，这些 non-Smad 小径的功能也被讨论。

Efficient generation of hepatocyte-like cells from human induced pluripotent stem cells

人的导致的 pluripotent 茎(iPS ) 房间类似于胚胎的茎(ES ) 房间，和罐头强烈地增殖并且区分进许多房间类型。然而，人的 iPS 房间的肝的区别还没被报导了。在这份报告，人的 iPS 房间被导致由一个逐步的协议区分进肝的房间。肝房间标记的表达式和人的 iPS 的肝相关的函数导出房间的房间被监视并且与区分的人的 ES 房间和主要人的 hepatocytes 的相比。在白天 7 点的约 60% 区分的人的 iPS 房间表示了肝的标记 alpha fetoprotein 和白长袍的。在白天 21 点的区分的房间包括白朊 Asecretion，肝糖合成，脲生产和可诱导的细胞色素 P450 活动展出了肝房间功能。肝的标记的表示和 iPS 的肝相关的功能导出房间的肝的房间比得上人的 ES 导出房间的肝的房间的。这些结果证明人的 iPS 房间，类似于人的 ES 房间，能高效地被导致区分房间进象 hepatocyte 一样。

Overview of macroautophagy regulation in mammalian cells

Macroautophagy 是 multistep， vacuolar，在 lysosomal 分隔空间终止的降级小径，和它具有在织物动态平衡的基本重要性。在这评论，我们在我们 autophagosomes 的形成的理解根据最近的进展考虑 macroautophagy，它是扣押的 double-membrane-bound 液泡细胞质的货物并且把他们送到 lysosomes。在大多数情况中，这最后的步被成熟步在哪个 autophagosomes 与 endocytic 小径交往期间先于。AuTophaGy 相关的基因的发现极大地关于为 autophagosome 形成负责的机制增加了我们的知识，并且也在 autophagosome 成熟的分子的方面的理解有进步。最后，因为 Atg 建筑群的活动被蛋白质 kinases 指向的发现， autophagy 的规定现在更好被理解，并且由于经由在调整 autophagy 基因的表示的抄写因素的原子规定的重要性。

MiR-375 frequently downregulated in gastric cancer inhibits cell proliferation by targeting JAK2

新兴的证据与肿瘤开发和前进显示出异常地表示的 microRNAs (miRNAs ) 的协会。然而，很少在胃的 carcinogenesis 对 miRNAs 的潜在的角色被知道。这里，我们执行了 miRNA microarray 屏蔽在配对的胃的癌症和他们的邻近的 nontumor 纸巾表示并且发现 miR-375 是的 miRNAs 差别极大地在胃的癌症纸巾的 downregulated。量的即时 PCR 分析证实那 miR-375 表情显著地从经历胃的切除术的病人与他们的 nontumor 对应物相比在超过 90% 主要胃的癌症被减少。miR-375 的 Overexpression 显著地在 vitro 并且在 vivo 禁止了胃的癌症房间增长。在胃的癌症房间的 miR-375 的强迫的表示显著地减少了 Janus kinase 的蛋白质水平 2 ( JAK2 )并且镇压带 JAK2 的 3 鈥? untranslated 区域的一个酶记者的活动，被预言的 miR-375-binding 地点的变化废除，显示那 JAK2 可以是 miR-375 目标基因。由由 RNAi 的 JAK2 的 AG490 或 silencing 的 JAK2 活动的任何一个抑制压制了类似于 miR-375 overexpression 的胃的癌症房间增长。而且， JAK2 的宫外的表示能部分颠倒 miR-375 引起的房间增长的抑制。最后，我们在胃的癌症发现了在 miR-375 表示和 JAK2 蛋白质水平之间的重要反的关联。因此，这些数据建议 miR-375 可以作为肿瘤 suppressor 工作由指向 JAK2 oncogene 潜在地调整胃的癌症房间增长，含有在胃的癌症的致病的 miR-375 的一个角色。

Dual function of Arabidopsis A TAF1 in abiotic and biotic stress responses

NAC 家庭基因编码涉及多样的生物过程的植物特定的抄写因素。在这研究， Arabidopsis NAC 基因 ATAF1 被发现被干旱导致，高咸度， abscisic 酸(骆驼毛的织物) ，甲基 jasmonate，机械伤害，并且 Botrytis cinerea 感染。ATAF1 的重要正式就职在受到干旱或高咸度的骆驼毛的织物缺乏的变异的 aba2 被发现，揭示表示的骆驼毛的织物无关的机制。Arabidopsis ATAF1-overexpression 线显示了许多改变的显型，包括侏儒症和短主要的根。而且，在 vivo，实验显示 ATAF1 是真正的管理者 modulating 植物对许多不能生活的压力和 necrotrophic 病原体感染的回答。在 Arabidopsis 的 ATAF1 的 Overexpression 增加了植物敏感到骆驼毛的织物，盐，和氧化压力。特别， ATAF1 overexpression 种，然而并非异种排队显示出的显著地提高的植物忍耐到干旱。另外， ATAF1 overexpression 提高了植物危险性到 necrotrophic 病原体 B。cinerea，但是没改变 P 的无毒害或剧毒的紧张引起的疾病症状。syringae pv 西红柿 DC3000。转基因的植物 overexpressing ATAF1 对氧化应力过分敏感，建议反应的氧中介可能与响应病原体和不能生活的压力的调停 ATAF1 的发信号有关。

Complement and its role in innate and adaptive immune responses

补充系统对普通病原体在天生的防卫起一个关键作用。补充的激活导致柔韧、有效的解朊的串联，它通过有势力 proinflammatory 分子的生产在病原体以及在古典煽动性的反应的产生的 opsonization 和细胞溶解终止。然而，更最近，在有免疫力的反应的补充的角色由于连接补充激活到适应有免疫力的回答的观察被扩展了。补充是在允许综合主人防卫到病原的挑战的天生、适应的有免疫力的回答之间的一座功能的桥，这现在被欣赏。因此，它的函数的研究象主机免疫者反应的组织和组织一样允许卓见进主人病原体相互作用的分子的 underpinnings。这评论试图总结在主人防卫上在天生、适应的有免疫力的回答和这些相互作用的后果补充戏的角色。

Suppression of cell growth and invasion by miR-205 in breast cancer

MicroRNAs (miRNAs ) 内长的、小、非编码的 RNA，它能够在 post-transcriptional 的 silencing 基因表示铺平。在这研究，我们报导 miR-205 是显著地在与匹配的正常的胸织物相比的胸肿瘤的 underexpressed。同样，包括 MCF-7 和 MDA-MB-231，乳癌房间行比非恶意的 MCF-10A 房间表示低级 miR-205。兴趣， miR-205 的宫外的表示显著地禁止房间增长和抛锚独立人士生长，以及房间侵略。而且， miR-205 被显示在一个动物模型压制肺转移。最后，西方的污点与试金表明的酶记者结合了那 ErbB3 和脉管的 endothelial 生长因素 A ( VEGF --一)是为 miR-205 的直接目标，并且这 miR-205-mediated 抑制通过和在 ErbB3 和 VEGF 的 3 鈥? untranslated 区域( 3 鈥? UTR )的通常认为的 miR-205 绑定地点的直接相互作用是可能的--一。一起，这些结果建议 miR-205 是在乳癌的肿瘤 suppressor。