互动式死亡焦虑舒缓工作坊在肿瘤医院护生死亡教育中的应用

目的探析肿瘤医院护生死亡教育中应用互动式死亡焦虑舒缓工作坊的价值。方法在2021年2月—2022年12月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院护生中选取42名配合研究,依据随机数字表法分2组,各21名。对照组以传统教学方法为主,观察组以互动式死亡焦虑舒缓工作坊教学方式实施死亡教育。比较2组死亡焦虑评分、教学满意度、对死亡态度评分。结果干预前2组护生的死亡焦虑评分比较差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组护生的死亡焦虑评分[(6.12±1.35)分]较对照组低,护生对教学满意度95.24%高于对照组66.67%,观察组死亡逃避[(12.32±2.12)分]、死亡恐惧[(18.35±2.12)分]、逃离接受的评分[(12.32±1.23)分]低于对照组,自然接受[(19.98±1.35)分]、趋近接受[(28.35±1.3)分]高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论互动式死亡焦虑舒缓工作坊应用在肿瘤医院护生死亡教育中的效果明显,可提升护生的参与积极性,改善护生对死亡的焦虑情绪,增强护生面对死亡的态度,其满意此种教学方法,临床上可借鉴。

线粒体自噬、铁死亡、铜死亡和双硫死亡在阿尔茨海默病中的作用机制及进展

背景:近年来,随着对细胞程序性死亡的深入研究,阿尔茨海默病损伤涉及的新型程序性死亡模型(线粒体自噬、铁死亡、铜死亡及双硫死亡)正逐渐兴起并且未来具有较大研究空间。目的:对新型程序性细胞死亡模式(线粒体自噬、铁死亡、铜死亡和双硫死亡)的分子机制、新型细胞死亡模式的串扰机制、临床转化等在阿尔茨海默病的研究进展进行综述,为探索新型细胞死亡模式在阿尔茨海默病中的作用机制和药物靶点提供新视角。方法:由第一作者应用计算机检索1991-2024年中国知网和PubMed数据库收录的文献,最终纳入101篇文章进行综述分析。结果与结论:①细胞程序性死亡作为维持细胞正常更新和内环境稳态的必要调节途径,其中线粒体自噬、铁死亡、铜死亡和双硫死亡等新型细胞程序性死亡是目前生命科学的热门研究领域。②线粒体自噬能够清除阿尔茨海默病神经元中受损线粒体,降低细胞内活性氧,恢复阿尔茨海默病中神经元细胞的能量代谢和信号转导,在调控神经元健康和功能中起着至关重要的作用。③铁死亡在阿尔茨海默病中的研究备受关注,能够通过胱氨酸/谷氨酸、铁代谢及多不饱和脂肪酸等多种途径调控阿尔茨海默病,从而影响Aβ沉积及Tau蛋白磷酸化,近期研究显示天然多酚、酸枣仁汤、茯苓酸和维生素E等可在阿尔茨海默病中抑制铁死亡。④铜死亡是涉及铜的依赖、脂酰化蛋白的积累以及铁硫簇蛋白减少的一种新型独特细胞死亡形式,其过量铜暴露可能会直接与Aβ斑块和淀粉样蛋白前体蛋白相互作用,加重阿尔茨海默病的认知障碍,目前铜死亡研究领域正兴起,作用机制尚未完全阐明。⑤双硫死亡作为一种新兴细胞程序死亡形式,由胱氨酸过量积累以及葡萄糖饥饿引起二硫化物应激,导致对与阿尔茨海默病有关的肌动蛋白骨架受损。⑥各类细胞程序性死亡模式在阿尔茨海默病发病机制中存在串联机制,形成了以自噬为核心的各类程序性死亡的相互作用网络,为多层次、多靶点调控阿尔茨海默病提供了巨大潜力,“自噬-坏死性凋亡-焦亡/铁死亡”之间的串扰网络机制共同调控阿尔茨海默病。⑦铜死亡和双硫死亡作为一种新的程序性死亡方式,目前在阿尔茨海默病中报导不够深入,未来仍然需要进一步的研究及持续关注。⑧由于线粒体自噬、铁死亡、铜死亡和双硫死亡大多数研究都基于基础实验或生物信息学分析,缺乏大规模及长期的临床研究验证,未来需进一步深入探讨,以期为治疗阿尔茨海默病提供新思路和有效策略。

2016-2021年北京市5岁以下儿童死亡变化趋势及死因研究

目的 分析2016-2021年北京市5岁以下儿童死亡率(U5MR)变化趋势及主要死因,为制定、调整干预策略提供依据。方法 提取北京市妇幼保健网络信息系统中2016-2021年5岁以下儿童死亡监测数据,对北京市U5MR和不同年龄组死亡率变化趋势及主要死因进行回顾性分析。结果 2016-2021年北京市U5MR呈下降趋势,2021年下降至2.24‰,已达到国际领先水平。5岁以下儿童各年龄组中,新生儿死亡率(NMR)下降速度最快,年度变化百分比(APC)为-8.98%(95%CI:-13.14%~-5.59%),是2016-2021年北京市U5MR下降的主要原因;而1~<5岁儿童死亡率呈上升趋势(APC=13.50%,95%CI:1.06%~27.51%)。2016-2021年早产或低出生体重(APC=-14.00%,95%CI:-23.51%~-6.38%)和其他新生儿疾病死亡率(APC=-25.91%,95%CI:-44.69%~-12.43%),呈下降趋势;意外伤害死亡率呈上升趋势(APC=12.34%,95%CI:5.11%~19.72%)。2021年主要死因中,远郊地区先天异常、意外伤害、早产或低出生体重和出生窒息死亡率均高于城市地区。2016-2021年,城市地区和远郊地区早产或低出生体重死亡率均呈下降趋势,城市地区出生窒息和远郊地区其他新生儿病死亡率呈下降趋势;城市地区意外伤害和肺炎死亡率呈上升趋势。结论 北京市在降低NMR以及降低早产或低出生体重和其他新生儿病等疾病死亡率方面成果显著,但同时还应重视意外伤害、先天异常和出生窒息等主要死因防控,并加强对1~<5岁儿童群体的关注。

铁死亡抑制蛋白1在肿瘤中的作用

铁死亡抑制蛋白1(FSP1)是铁死亡过程中的关键抑制因子,能够阻止细胞死亡,具有重要的生物学功能和潜在的临床应用价值。本研究详细探讨了FSP1的发现背景、基因定位与结构特性,以及其在抑制铁死亡和促进细胞凋亡中的双重作用。临床研究已经开发出针对FSP1的抑制剂,如铁死亡抑制蛋白1抑制剂(iFSP1)和相分离诱导型铁死亡抑制蛋白1抑制剂(icFSP1),未来的研究将进一步探讨FSP1的表达调控机制、与肿瘤免疫逃逸的关联以及其作为肿瘤预后和治疗反应监测指标的潜力。

调节性细胞死亡在扩张型心肌病中的研究进展

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)起病隐匿,以左心扩大甚至全心扩大为主要影像学表现,是心力衰竭与心律失常的常见原发疾病之一。随着近年来研究的不断深入,调节性细胞死亡(regulatory cell death,RCD)的内在分子机制逐渐清晰,研究者们发现RCD方式在DCM的发生发展过程中扮演了十分重要的角色。目前已知DCM中所涉及的RCD方式主要包括凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡、自噬、铜死亡等,并且它们之间具有一定的相关性,可相互作用和调控。本文就上述6种RCD方式参与DCM的机制研究现况进行概述,以期为未来基础研究及临床应用提供参考。

2009-2021年中国心血管疾病死亡趋势分析与预测研究

背景随着不良生活方式流行和人口老龄化趋势加快,我国心血管疾病死亡率仍居高不下。及时了解我国当前以及未来心血管疾病死亡流行趋势,并探讨可能的影响因素和解决方案,可为心血管疾病防治措施的制订提供参考。目的分析2009—2021年我国心血管疾病死亡趋势并预测2022—2030年我国心血管疾病死亡流行趋势。方法按性别、城乡、地区和年龄划分从中国疾病预防控制中心网站发布的《中国死因监测数据集(2009—2021年)》中选取心血管疾病死亡数据进行整理,使用Joinpoint回归模型计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC)分析变化趋势。并使用R(4.3.1)软件建立GM(1,1)模型,预测2022—2030年我国心血管疾病粗死亡率。结果2009—2021年我国心血管疾病粗死亡率由2009年的235.83/10万上升至2021年的353.31/10万,AAPC为3.3%(95%CI=2.8%~3.8%,P<0.001);标化死亡率由2009年的281.82/10万下降至2021年的221.24/10万,AAPC为-1.9%(95%CI=-2.6%~-1.2%,P<0.001)。2009—2021年我国心血管疾病不同性别(AAPC男性=-2.0%,AAPC女性=-2.1%)、城乡(AAPC城市=-1.3%,AAPC农村=-2.4%)、地区(AAPC东部=-2.1%,AAPC中部=-2.2%,AAPC西部=-1.0%)标化死亡率均呈下降趋势(P<0.05);其中女性下降幅度大于男性,农村大于城市,中部地区大于东部和西部地区。GM(1,1)模型结果显示,2022—2030年中国心血管疾病粗死亡率将持续上升至461.57/10万。结论2009—2021年我国心血管疾病整体粗死亡率呈持续上升趋势,而整体标化死亡率呈下降趋势。我国心血管疾病死亡负担仍面临严峻挑战,预测2022—2030年我国心血管病粗死亡率将持续上升,应制订实施科学有效的心血管疾病防治工作,重点关注男性、农村和老年居民。

靶向抑制铁死亡在脑出血后继发性脑损伤治疗中的作用研究进展

脑出血后继发性脑损伤(SBI-ICH)可导致神经元的不可逆损伤。研究表明,细胞铁死亡可以介导脑出血后神经元死亡的病理过程,而抑制铁死亡能够有效地减少SBI-ICH。作者综述了铁死亡参与SBI-ICH的发病机制及药物靶向抑制铁死亡在SBI-ICH防治方面应用的研究进展,以期为脑出血防治方法的探索提供帮助。

铁稳态、铁死亡与心血管疾病

心血管疾病是是当今人类病死的主要原因,哺乳动物心脏和血管细胞维持心血管系统的结构和稳态,因此细胞死亡对于心脏和血管稳态的发展至关重要。铁死亡是一种基于铁驱动的脂质过氧化机制的调节性细胞死亡,广泛参与了应激诱导的心脏和血管细胞的细胞死亡。在铁的催化下,细胞内脂质氢过氧化物代谢的紊乱导致谷胱甘肽过氧化物酶4失活,从而破坏氧化还原动态平衡,最终触发细胞死亡。氨基酸、铁、脂及其相关途径的代谢被认为是铁死亡的特异性生物标志物。铁死亡在动脉粥样硬化、主动脉夹层、动脉瘤、缺血再灌注、脑梗死、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心肌病、肺动脉高压、钙化性血管和瓣膜疾病等心血管疾病的病理、生理过程中起重要作用。

程序性细胞死亡在青光眼视网膜神经节细胞中的研究进展

程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要原因。相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关。文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路。

铜绿假单胞菌脓毒症患者程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1信号通路相关蛋白与短期临床预后的相关性分析

目的探讨程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1(PD-1/PD-L1)信号通路相关蛋白对铜绿假单胞菌(PA)脓毒症患者短期临床预后的影响。方法选择2021年1月—2023年6月宁夏医科大学总医院收治的122例PA脓毒症患者为研究对象,均根据脓毒症治疗指南和实际病情开展治疗。收集患者临床资料、治疗前慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;治疗前抽取外周静脉血测定T淋巴细胞水平(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))以及血清PD-1和PD-L1水平。结果122例PA脓毒症患者入住急诊重症监护室及其他科室后28 d存活101例(82.79%,存活组),死亡21例(17.21%,死亡组)。存活组与死亡组患者高血压比率、慢性阻塞性肺病比率、慢性肝病比率、APACHEⅡ评分、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、PD-1和PDL-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,基础疾病(高血压、慢性阻塞性肺病、慢性肝病)、APACHEⅡ评分、CD4^(+)/CD8^(+)、PD-1和PD-L1均是PA脓毒症患者短期生存的影响因素(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,基础疾病(高血压、慢性阻塞性肺病、慢性肝病)、APACHEⅡ评分、PD-1和PD-L1均是PA脓毒症患者短期生存的影响因素(P<0.01)。结论PD-1/PD-L1信号通路对PA脓毒症患者的临床预后有影响,该通路相关蛋白表达上调可增加PA脓毒症患者短期临床预后不良的风险。

铜死亡在肿瘤中的研究进展

铜是生物体内不可缺少的一种微量元素,生理状态下在细胞内维持一定的水平。铜死亡是一种独特、铜依赖性的细胞死亡,是极为重要的一种调节性细胞死亡(Regulated cell death,RCD),且不同于现阶段已知的其他细胞死亡形式。越来越多的研究表明,铜死亡对肿瘤细胞的代谢途径转换、信号通路传导、蛋白质的加工与修饰均有着不可忽视的影响。铜死亡相关lncRNA也被广泛用于预测肿瘤的预后。铜死亡可以抑制肿瘤细胞生长,并可作为控制耐药和疾病复发的潜在靶点。本文对铜死亡在肿瘤发生发展中的作用机制进行综述。

血液透析患者血清β_(2)微球蛋白水平与死亡率的相关分析

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)与全因死亡及心脑血管死亡的相关性。方法纳入120例进行MHD的患者,收集患者透析前临床资料和生化检验结果,根据血清β_(2)-MG水平三分位数将患者分为低β_(2)-MG水平组(血清β_(2)-MG<30.0 mg/L,n=40),中等β_(2)-MG水平组(30.0 mg/L<β_(2)-MG<38.8 mg/L,n=40),高β_(2)-MG水平组(血清β_(2)-MG≥38.8 mg/L,n=40)。比较3组患者的基线资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox风险回归模型用于分析死亡率的影响因素。结果3组间体重、BMI、糖尿病史、残余尿量、透析龄、血磷、eGFR比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元逐步线性回归分析显示,MHD患者血清多因素β_(2)-MG与残余尿量呈独立负相关(r=-3.475,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,在校正年龄、性别、血清白蛋白、肌酐、eGFR、体重和超滤量等因素后,高水平β_(2)-MG是MHD患者发生死亡(HR=1.039,95%CI:1.003~1.076,P<0.05)与心脑血管疾病死亡的独立危险因素(HR=1.058,95%CI:1.015~1.102,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,与β_(2)-MG中水平组比较,β_(2)-MG高水平组患者生存率明显降低(HR=0.330,95%CI:0.126~0.861,P<0.05)。结论血清β_(2)-MG是MHD患者死亡的独立预测因素,提示控制血清β_(2)-MG水平可能改善MHD患者的预后。

2009-2023年天津市某儿童医院住院儿童死亡病例分析

目的分析2009—2023年天津市某儿科医院住院儿童死亡病例特点。方法收集天津市某儿童医院2009—2023年住院儿童的病案首页信息,分析2009—2013年、2014—2018年、2019—2023年三个时间段死亡病例的性别、年龄、疾病系统及死亡病种情况。结果2009—2023年,住院患儿共678145例,其中876例死亡,死亡率为0.13%;三个时间段的死亡率分别为0.28%、0.16%、0.06%,整体呈递减趋势(χ^(2)=383.962,P<0.01)。男性儿童死亡率(0.12%)显著低于女性儿童死亡率(0.15%)(χ^(2)=303.785,P<0.01)。婴儿期死亡人数最多(263例),青春期死亡人数最少(61例)。死亡疾病系统顺位在三个时间段的变化方面,循环系统疾病从第六位上升至第三位,肿瘤从第九位上升至第六位,先天性畸形、变形和染色体异常从第三位降至第八位。前十位死亡病种中,重症肺炎在三个时间段中均排名第一;急性淋巴细胞白血病顺位由2009—2013年的第九位上升至2019—2023年的第三位。新生儿期排名第一的死亡病种为新生儿呼吸衰竭,婴儿期、幼儿期、学龄前期及学龄期排名第一的死亡病种均为重症肺炎,青春期排名第一的死亡病种为海绵窦脓肿。结论2009—2023年间天津市住院儿童死亡率明显下降,儿科临床和预防工作应继续重点关注婴儿期的重症肺炎、脓毒血症患儿,以及海绵窦脓肿等病种,同时应加强对循环系统、某些传染病和寄生虫病、意外伤害、恶性肿瘤的预防和控制,以有效降低住院患儿死亡率。

靶向抑制铁死亡与阿尔茨海默病治疗

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,其病理特征是老年斑和神经原纤维缠结形成。研究表明,大脑区域性铁负荷增加、体内铁平衡失调、氧化应激、蛋白质和脂质氧化均参与AD发病机制。铁死亡是一种新发现的铁依赖性、脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡过程,新证据表明铁死亡参与AD的病理过程,而一些针对铁死亡的新化合物能够在AD的细胞和动物模型中对AD显示出具有治疗作用。因此,该文系统总结了铁死亡参与AD发病机制的最新进展,同时重点介绍了以药物靶向抑制铁死亡治疗AD的最新研究进展,为AD的未来治疗和预防提供有价值的信息。

铁死亡与椎间盘退变关系的研究进展

细胞死亡贯穿人体生长发育、动态平衡和疾病发生发展的各个阶段,它同自然界生命体的生长凋亡一样,是正常的生命现象。最初,生物学家把细胞的死亡按生理和病理的不同分为两种死亡方式即主动有序的程序性死亡(如细胞凋亡)和受到强烈理化或生物因素作用引起的细胞无序性死亡(如细胞坏死)[1]。随着科学技术的不断进步,近年来又发现了3种新的可受调控的程序性细胞死亡方式:细胞自噬、细胞焦亡与铁死亡[2]。

血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度与非贫血人群死亡风险的相关性分析

目的探讨非贫血人群血清铁蛋白(serum ferritin,SF)和转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TSAT)与全因死亡和心血管死亡的相关性。方法选取1999—2000年和2001—2002年国家健康和营养检查调查研究(national health and nutrition examination survey,NHANES)的非贫血人群7167例,于2006年12月31日前对死亡终点进行随访,采用阈值效应分析和多因素cox回归模型分析SF和TAST与全因死亡和心血管死亡风险的相关性。结果7167例患者中男3533例、女3634例,年龄18~85岁,平均(46.1±20.0)岁,BMI平均(27.9±6.2)kg/m2。平均随访(5.1±1.2)年,共随访11623人/年,其中全因死亡452例、心血管死亡117例。SF与全因死亡和心血管死亡呈非线性相关,SF的截断值为200 ng/ml;当SF<200 ng/ml时,SF每增加100 ng/ml,全因死亡风险增加25%(HR=1.252,95%CI:1.068~1.486,P=0.008),心血管死亡风险增加37%(HR=1.370,95%CI:1.076~1.900,P=0.036)。TSAT与全因死亡率呈L型非线性相关,截断值为30%,当TSAT<30%时,TSAT每增加10%,全因死亡风险降低21%(HR=0.791,95%CI:0.681~0.914,P=0.001);TSAT与心血管死亡风险呈线性负相关(HR=0.803,95%CI:0.660~0.963,P=0.014)。结论非贫血人群的SF与全因死亡和心血管死亡呈非线性相关、截断值为200 ng/ml,TSAT与全因死亡呈L型相关、截断值为30%,且TSAT与心血管死亡呈负相关。建议将非贫血人群的SF与TSAT控制在合适范围,以降低死亡风险,并改善预后。

程序性死亡在主动脉瘤中的研究进展

主动脉瘤是一类以主动脉病理性扩张为主要表现的严重血管疾病,其发病机制复杂,近年来研究证实,程序性死亡与主动脉瘤的发生、发展密切相关。程序性死亡包括坏死性凋亡、细胞自噬和铁死亡等形式,其中坏死性凋亡及铁死亡在主动脉瘤疾病中相关性的研究最为深入,本文根据现有文献讨论了上述两种细胞程序性死亡形式在主动脉瘤发生、发展方面的研究热点及现状,并指出了治疗应用前景概况。

人体器官捐献中的死亡标准问题

死亡后捐献是开展公民逝世后器官捐献工作最重要的伦理原则。新修订的《人体器官捐献和移植条例》未定义死亡,且回避了“是否承认脑死亡”这一关键性问题,器官捐献工作中可能存在一定的法律风险或损害捐献者权益的情况。死亡是人类生命过程最终无法避免的事实,任何时代都需要而且只能通过一些具体的标准来判定死亡。死亡标准的建立基础是人们所持有的死亡观,并受到生产力发展水平和其他社会因素制约。中西方死亡判定标准的认定上存在明显差异。为了规范器官捐献和移植工作,推进器官捐献高质量发展,必须坚持动机纯正原则,以知情同意为前提,尊重捐献者及其近亲属的死亡标准自主选择权,严格遵循死亡判定程序和操作规范,确保死亡认定的科学性、准确性和公正性。

N^(6)-甲基腺苷修饰在肿瘤程序性细胞死亡中的作用

非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一,抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征。作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式,N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用。现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床,靶向m^(6)A修饰调控药物仍待探索。本文阐述了m^(6)A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制,旨在为通过调节m^(6)A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础。

2018—2022年南充市高坪区居民恶性肿瘤死亡状况分析

目的:了解2018—2022年高坪区居民恶性肿瘤死亡状况,为制定恶性肿瘤防控措施提供参考依据。方法:从人口死亡信息登记管理系统下载2018—2022年高坪区户籍死亡数据进行整理,统计分析不同性别、年龄人群的恶性肿瘤死亡情况。结果:2018—2022年高坪区居民恶性肿瘤共死亡5401人,年均粗死亡率为181.61/10万,标化死亡率为122.79/10万,男性恶性肿瘤粗死亡率高于女性。45岁及以上居民恶性肿瘤死亡率随年龄增长显著上升,至80~84岁组达到最高。在分年龄组死亡顺位中,0~14岁组以白血病为首,15~44岁组以肝癌为首,45岁及以上组以肺癌为首。恶性肿瘤死亡顺位前5位依次是肺癌、肝癌、食管癌、胃癌、结直肠癌,占全部恶性肿瘤死亡的74.76%。结论:肺癌和消化系统恶性肿瘤是威胁高坪区居民健康的主要恶性肿瘤,应重点关注男性和中老年人群,切实做好恶性肿瘤的三级预防工作。