益气固本汤联合西药治疗小儿肺肾阳虚型支气管哮喘的疗效及其对血清MMP-9、TIMP-1、IL-6、IL-8和免疫功能的影响

【目的】探讨益气固本汤治疗小儿肺肾阳虚型支气管哮喘的疗效及其对血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和免疫功能的影响。【方法】将124例肺肾阳虚型支气管哮喘患儿随机分为对照组和观察组,每组各62例。2组患儿均接受抗炎、平喘、吸氧等基础治疗,对照组同时给予孟鲁司特钠口服治疗,观察组在对照组的基础上加用益气固本汤治疗,疗程为28 d。观察2组患儿治疗前后哮喘症状积分、血清MMP-9、TIMP-1、IL-6、IL-8水平及免疫功能指标、肺功能指标的变化情况,并评价2组治疗方案的安全性。【结果】(1)治疗过程中,2组各有2例患儿脱落,最终各有60例患儿完成全部疗程的治疗。(2)治疗后,2组患儿的日间哮喘症状积分及晚间哮喘症状积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组对日间哮喘症状积分及晚间哮喘症状积分的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患儿的用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)及FVE1/FVC等肺功能指标均较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组对FVC、FVE1、FVE1/FVC等肺功能指标的改善作用均明显优于对照组(P<0.01)。(4)治疗后,2组患儿血清MMP-9水平均较治疗前降低(P<0.05),血清TIMP-1水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清MMP-9水平的降低作用及对血清TIMP-1水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.01)。(5)治疗后,2组患儿血清IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组对血清IL-6、IL-8水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(6)治疗后,2组患儿血清免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平均较治疗前明显升高(P<0.05),且观察组对血清IgM、IgG、IgA水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.01)。(7)治疗过程中,2组患儿均未发生明显不良反应,具有较高的安全性。【结论】益气固本汤联合西药治疗肺肾阳虚型支气管哮喘患儿疗效确切,可有效缓解患儿哮喘症状,减轻炎性反应,增强免疫功能,改善肺功能,且用药安全性较高。

老年AECOPD患者IL-8和NF-κB及ICAM-1与肺功能的关系

目的分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、核转录因子(NF-κB)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)与肺功能的关系。方法125例老年AECOPD患者作为观察组,60例老年健康体检人群为对照组,比较两组受试者初入院或体检时第1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平;根据AECOPD患者严重程度(COPD分级)将观察组分为观察a组(COPD重度、极重度,n=72)和观察b组(COPD轻度、中度,n=53)两亚组,对比两亚组患者肺功能指标、血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平;采用Pearson分析血清IL-8、NF-κB、ICAM-1与肺功能指标的相关性。结果观察组AECOPD患者FEV1/FVC、FEV1%均明显低于对照组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察a组FEV1/FVC、FEV1%均低于观察b组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均高于观察b组,差异有统计学意义(P<0.05);老年AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平与肺功能指标FEV1/FVC、FEV1%呈负相关性(P<0.05)。结论老年AECOPD患者血清IL-8、NF-κB、ICAM-1与肺功能关系密切,患者炎症反应越高,其肺功能损伤越严重。

ARDS患者呼出气冷凝液和血清中NO、ET-1和8-isoPG检测的临床意义

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)和血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和8-异前列腺素(8-isoPG)的浓度变化及其临床意义。方法选取2012年9月至2014年7月在南通大学第二附属医院重症监护病房(ICU)中行机械通气的ARDS 52例患者为观察组,收集患者入院第1天及治疗后第7天呼出气冷凝液及血清标本。健康对照组为30例健康体检者,收集其EBC及血清标本。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组受检者EBC和血清中的NO、ET-1和8-isoPG浓度。结果观察组患者EBC中NO、ET-1和8-isoPG水平高于对照组[(7.33±2.21)μmol/L vs(2.37±0.79)μmol/L、(46.02±10.39)μmol/L vs(10.08±4.27)μmol/L、(55.87±13.78)pg/m L vs(21.86±9.24)pg/m L,P<0.05];血清中NO、ET-1和8-isoPG水平高于对照组[(122.82±64.88)μmol/L vs(22.42±6.56)μmol/L、(178.82±55.21)μmol/L vs(97.32±39.74)μmol/L、(241.94±43.98)pg/m L vs(122.09±36.62)pg/m L,P<0.05];治疗后观察组患者EBC中NO、ET-1和8-isoPG水平均较治疗前下降[(6.32±1.61)μmol/L vs(7.33±2.21)μmol/L、(32.49±10.55)μmol/L vs(46.02±10.39)μmol/L、(36.74±11.41)pg/m L vs(55.87±13.78)pg/m L,P<0.05];血清中ET-1和8-isoPG水平低于治疗前[(158.31±55.79)μmol/L vs(178.82±55.21)μmol/L、(170.20±53.37)pg/m L vs(241.94±43.98)pg/m L,P<0.05]。结论 EBC和血清中NO、ET-1和8-isoPG浓度变化可反映ARDS患者肺部炎症反应及肺损伤严重程度;EBC反映炎症反应较血清更灵敏。

甲硝唑联合羟氨苄青霉素对侵袭性牙周炎患者龈沟液中MMP-1、MMP-8和TIMP-1水平的影响

对40例侵袭性牙周炎(Ag P)患者(对照组)只行龈下刮治和根面平整术(SRP),对38例Ag P患者(研究组)在行SRP基础上给予甲硝唑联合羟氨苄青霉素口服7 d。分别于治疗前、治疗后3个月和6个月用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者龈沟液中基质金属蛋白酶-1和8(MMP-1、MMP-8)及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)的浓度并计算TIMP-1/MMP-1和TIMP-1/MMP-8比值。治疗后3个月和6个月,2组患者龈沟液中MMP-1、MMP-8浓度水平均下降(P<0.05),TIMP-1无显著变化(P>0.05)。治疗后2组患者龈沟液中TIMP-1/MMP-1比值和TIMP-1/MMP-8比值均明显升高(P<0.05),3月时研究组高于对照组(P<0.05)。

STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡

目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。

1,8-二羟基蒽醌铅/铜盐的合成及其燃烧催化作用

以1,8-二羟基蒽醌为原料制备了1,8-二羟基蒽醌铅（DHAAPb）和1,8-二羟基蒽醌铜（DHAACu）。采用红外光谱、元素分析及X-荧光对其结构进行了表征。研究了其对双基推进剂和RDX基改性双基推进剂（RDX-CMDB）燃烧性能的影响,结果表明,DHAAPb在低压区（2~6 MPa）能显著提高双基推进剂的燃速,催化效率达到2.0以上;并使双基推进剂在10~16 MPa压力指数降低至0.1;DHAAPb和DHAAPb/DHAACu能使RDX-CMDB 2~6 MPa下燃速提高两倍以上,在6~18 MPa压力范围内,压力指数分别降低至0.29和0.16,且均能呈现平台燃烧。

慢性阻塞性肺疾病伴低氧血症患者血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能及认知功能的关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴低氧血症患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与肺功能及认知功能的关系。方法选取2018年1月—2019年1月于江苏省泰州市人民医院呼吸与危重症医学科就诊的COPD患者137例作为研究对象,按血气分析结果将患者分为伴低氧血症组(低氧组)41例和不伴低氧血症组(无低氧组)96例,另选取同期体检的健康者60例作为健康对照组。比较3组研究对象血清MCP-1及8-iso-PGF2α水平、肺功能指标和蒙特利尔认知量表(MoCA)评分,Pearson相关性分析血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能指标及MoCA评分的相关性。结果血清MCP-1、8-iso-PGF2α水平比较,健康对照组<无低氧组<低氧组(F/P=249.381/0.000、482.693/0.000);肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC比较,健康对照组>无低氧组>低氧组(F=312.213、161.141、361.672,P均=0.000);MoCA各因子评分、总分比较,低氧组<无低氧组<健康对照组(F=77.889、101.874、11.052、44.983、185.797、79.445、104.799、225.055,P均=0.000);相关性分析显示,COPD患者血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC及MoCA总分均呈负相关(MCP-1:r/P=-0.714/0.011、-0.652/0.019、-0772/0.009、-0.704/0.017;8-iso-PGF2α:-0.790/0.008、-0.671/0.019、-0.811/0.004、-0.743/0.009)。结论COPD患者血清MCP-1和8-iso-PGF2α水平升高,且其水平与肺功能和认知功能损伤程度呈正相关。

甲亢患者血清中IGF-1、IL-8水平的变化

目的观察甲状腺功能亢进(甲亢)患者血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的变化。方法采用放射免疫分析法(RIA)检测40例甲亢患者血清中IGF-1、IL-8水平。结果甲亢患者血清中IGF-1水平(35.14±9.51ng/mL)、IL-8水平(5.98±0.57ng/mL)显著高于正常对照组的30.26±6.00ng/mL、0.11±0.17ng/mL(P<0.05,P<0.01))。结论甲亢患者血清中IGF-1、IL-8水平明显升高,可能与甲状腺激素存在一定的关系。

清肺口服液对呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清IL-8、ICAM-1表达水平的影响

目的:探讨清肺口服液对呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清白介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA),测量8例RSV肺炎患儿治疗前后血清中IL-8、ICAM-1水平。结果:清肺口服液治疗后患儿血清中IL-8水平比治疗前显著下降,而血清中ICAM-1水平比治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清肺口服液可显著降低RSV肺炎患儿血清中IL-8水平,升高ICAM-1水平,可能与清肺口服液的免疫调节作用有关。

HIV-1 Tat蛋白对人类疱疹病毒8型复制的影响

用HindⅢ将HIV-1Tat101蛋白编码基因从pEV质粒中切出,BamHI、NotⅠ将绿色荧光蛋白(GFP)编码基因从表达质粒pcDNA3 1+/GFP中切出,分别插入到质粒LZRSpBMN-Z中,构建成重组反转录病毒表达质粒LZRS-Tat101和LZRS-GFP。采用磷酸钙转染法将两重组质粒转染到含反转录病毒env、gal和pol编码基因的包装细胞Phoenix(ΦNX)中,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞系。分别收集稳定细胞系分泌的病毒上清,并感染体外培养的原发性渗出性淋巴瘤(PEL)BCBL-1细胞。收集LZRS-GFP重组病毒感染的BCBL-1细胞进行流式细胞计数,检测GFP表达水平。收集LZRS-Tat101重组病毒感染的BCBL-1细胞,提取蛋白作Westernblot,检测Tat蛋白表达状况;取细胞总RNA作Northernblot和定量PCR,检查HHV-8次要衣壳蛋白ORF26mRNA转录水平。重组LZRS-Tat101病毒进一步感染HL3T1细胞(HeLa细胞包含HIV-1-LTR/CAT报告基因),收集感染细胞提取蛋白,检测CAT活性,评价Tat生物学功能。PCR扩增HHV-8复制和转录激活蛋白Rta启动子区上游序列,并克隆至pGL-3载体中,构建Rta启动子+虫荧光素酶(Luciferase)报告基因重组质粒。此重组质粒进一步电转染预先感染了LZRS-Tat101病毒的BC-3细胞,TPA刺激后收集细胞,检测Luciferase活性。结果显示:①重组反转录病毒感染BCBL-1细胞,一次感染?

细粒棘球蚴重组抗原B 8-kDa亚单位1对囊型包虫病的血清学诊断价值

目的通过基因工程技术获得细粒棘球蚴抗原B8-kDa亚单位1重组蛋白(rEgAgB8/1),探讨其对囊型包虫病(CE)的血清学诊断价值。方法将构建的rEgAgB8/1原核表达质粒(pET32b-rEgAgB8/1)转化至E.coli BL-21(DE3)中,用IPTG诱导表达,经亲和层析纯化获得高纯度rEgAgB8/1,以rEgAgB8/1为抗原,应用ELISA和Immuno blotting方法对31例手术确诊的囊型包虫病病人血清进行了回顾性检测与分析。结果ELISA和Immuno blotting方法检测CE病人血清阳性率均为90.3%(28/31),3例血清学检测阴性的CE病人均为初次诊断为CE及单纯性肝脏单发感染的病人;血清抗体水平随着病人棘球蚴囊数目增加而有所增加,棘球蚴囊的数目与血清抗体水平的比较用单因素方差分析有显著性差异(F=5.06,P=0.0142),1个囊与2个囊/3个囊组间血清抗体水平有显著差异,2个囊与3个囊组间差异无统计学意义。结论rEgAgB8/1重组蛋白抗原对囊型包虫病有较高的血清学诊断价值,多囊型包虫病人血清抗体水平高于单囊型包虫病人。

肺气虚证模型大鼠血清ICAM-1、IL-8的水平变化

目的:测定肺气虚证模型大鼠血清细胞间粘附因子(ICAM1)、白介素8(IL8)的水平,探讨ICAM1、IL8在肺气虚证发病中的意义。方法:采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模。采用ELISA测定血清ICAM1、IL8的水平。结果:肺气虚证模型组ICAM1、IL8水平均显著高于正常组(P<0.01)。结论:ICAM1、IL8可能趋化和介导中性粒细胞参与了肺气虚证慢性气道炎症反应,在肺气虚证的发病机制中有着重要意义。

一种标记苯酚的新荧光试剂——8-(4,6-二氯-1,3,5-三嗪氧基)喹那啶

设计了一种新的带活性氯的荧光试剂8-(4,6-二氯-1,3,5-三嗪氧基)喹那啶(DTQD),其结构经红外光谱和质谱表征确定,并研究了其紫外和荧光性质,以及经DTQD标记的苯酚的紫外光谱和荧光光谱。

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白细胞介素8和内皮素1测定及意义

目的 探讨白细胞介素 8(IL 8)和内皮素① (ET 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法 随机选择稳定期COPD患者 3 0例 ,健康对照组 2 0例 ,其中吸烟组和不吸烟组各 10例 ,分别用放免法检测血浆中IL 8及ET 1水平。结果 COPD组IL 8、ET 1水平明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且与FEV1 %呈负相关 ;吸烟组IL 8高于不吸烟组。结论 IL 8、ET 1参于COPD气道炎症及气流阻塞的形成。

1,8-萘酰亚胺类荧光剂的合成

采用苊的氧化-卤化法,以4-溴-1,8-萘酐和乙醇胺为原料,经过亚胺化合成4-溴-N-羟乙基-1,8-萘酰亚胺,再进行取代反应,最终合成4-羟乙基胺-N-羟乙基-1,8-萘酰亚胺,通过单因素实验确定了反应的最佳条件,对合成的化合物进行了荧光光谱测定,比较了4-溴-1,8-萘酐和4-羟乙基胺-N-羟乙基-1,8-萘酰亚胺的激发光谱和发射光谱。结果表明,所合成的4-羟乙基胺-N-羟乙基-1,8-萘酰亚胺具有较好的荧光特性,可用作荧光指示剂。

8-喹啉偶氮显色剂7-(8-喹啉偶氮)-1-氨基-8-羟基萘-3,6-二磺酸分光光度法测定微量钴

用作者合成的7-(8-喹啉偶氮)-1-氨基-8-羟基萘-3,6-二磺酸(7-QAH)作显色剂,系统研究了其与Co(Ⅱ)的显色反应.在pH4.7的缓冲体系中,试剂与Co(Ⅱ)形成绿色配合物,其最大吸收波长位于648nm,表观摩尔吸光系数为3.6×104 L·mol-1·cm-1,钴量在0～12μg/25mL范围内符合比尔定律.

8-喹啉偶氮显色剂7-(8-喹啉偶氮)-8-羟基萘-1-氨基-3,6-二磺酸的合成及其与钴(Ⅱ)显色反应的研究

报道了 8 -喹啉偶氮显色剂 7-(8-喹啉偶氮 ) -8-羟基萘 -1 -氨基 -3 ,6-二磺酸 (7-QAH)的合成。研究了其与Co(Ⅱ )的显色反应。在pH4.7的缓冲体系中 ,试剂与Co(Ⅱ )形成绿色配合物 ,其最大吸收波长位于 648nm ,表观摩尔吸光系数为 3 .6× 1 0 4L·mol-1·cm-1,钴量在 0～ 1 2 μg/ 2 5mL范围内符合比尔定律。

8-碘-1-萘甲醛的合成

以1,8-萘二酸酐为起始原料,经过汞代脱羧、碘代、甲酯化、还原和氧化等5步反应合成标题化合物。原料易得,操作简单,反应条件温和,总收率达48%。

小剂量MIP-1α联合IL-8对培养人造血干/祖细胞的保护作用

目的 了解小剂量巨噬细胞炎症蛋白 1α(Macrophageinflammatoryprotein α ,MIP 1α)联合白细胞介素 8(Inter leukin 8,IL 8)在大剂量化疗药物阿糖胞苷 (Ara C)存在的情况下 ,对正常造血干 /祖细胞的体外保护作用。方法 取患者骨髓 ,离心分离单个核细胞 ,根据随机单位组方差分析设计 (Therandomcompleteblockdesignvarianceanalysis) ,将每例标本分为空白组 (不加MIP 1α和IL 8) ;10ng/ml联合组 (加入 10ng/ml的MIP 1α和IL 8) ;1ng/ml联合组 (加入 1ng/ml的MIP 1α和IL 8) ;单用MIP 1α组 (加入 2 0ng/ml的MIP 1α) ;单用IL 8组 (加入 2 0ng/ml的IL 8)。将所得细胞培养在含IL 3和GM CSF的液体体系中 ,先后经MIP 1α和 /或IL 8以及大剂量Ara C处理 (以上步骤简称为“Ⅰ期处理”)。之后作胎盼蓝拒染实验 ,流式细胞仪计数各组CD3 4+ 细胞 ,Ⅱ期液体培养 ,集落培养 ,以了解经Ⅰ期处理后不同组别中正常造血干 /祖细胞的存活情况及增殖能力。部分标本在Ⅰ期处理时只经MIP 1α和 /或IL 8处理 ,不经Ara C处理 ,用流式细胞仪检测所得细胞的周期分布。结果 10ng/ml浓度下MIP 1α与IL 8联合组中 ,无论是Ⅱ期液体培养细胞生长情况、集落生长情况 ,还是CD3 4+ 细胞计数 ,均高于其它组 ;而周期分析结果则表明 ,

6字0-1码借助8×8阵的编码变换

本文就 6字 0 -1码同序 8× 8阵的运动群以及此阵的更序群揭示 6字 0