置换蒸煮终点Kappa值软测量的设计与实现

针对纸浆置换蒸煮过程中数据采集困难、缺乏工艺终点Kappa值在线测量仪表的现实问题,本课题分别用RPLSR、RBF和RPLSR-RBF 3种算法建立了Kappa值软测量模型,并用MATLAB对建立的模型进行了仿真分析。结果表明,相比于使用单一RPLSR或RBF算法建立的模型,RPLSR-RBF算法建立的软测量模型精度较高、相对误差较小。此外,本课题设计得到了Kappa值在线软测量系统实现框图和工作流程图。

SMILE术中大Kappa角的调整对术后全眼高阶像差的影响

目的探讨大Kappa角患者于飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)中进行Kappa角调整对术后全眼高阶像差(HOA)的影响。方法收集2021年1月至6月于中国中医科学院眼科医院屈光手术科行SMILE的近视患者162例(162眼),均纳入右眼进行研究。Sirius眼前节分析系统测量患者术前Kappa角,将Kappa角≥0.2 mm者作为大Kappa角组,术中对Kappa角进行调整;将Kappa角<0.2 mm者作为小Kappa角组,术中不进行Kappa角调整。大Kappa角组患者75例(75眼),等效球镜度数(SE)为(-6.07±2.46)D,小Kappa角组患者87例(87眼),SE为(-5.85±2.12)D。分别于术前及术后3个月、6个月、1年检测两组患者裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)、SE、球镜度数、柱镜度数、总HOA、球差、彗差及三叶草差的变化并进行比较,分析小Kappa角及调整后的大Kappa角与术后各时间点HOA的相关性。结果小Kappa角组与大Kappa角组患者间术前及术后各时间点UCVA、BCVA、SE、球镜度数、柱镜度数比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。两组患者间术后有效性指数和安全性指数比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);两组患者间术后各时间点残余SE在±0.5 D和±1.0 D的眼数百分比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。两组患者术后各时间点总HOA、球差、彗差均较术前升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。两组患者间术前及术后各时间点总HOA、球差、彗差、三叶草差比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。小Kappa角及调整后的大Kappa角与术后各时间点总HOA、球差、彗差、三叶草差均无明显相关性(均为P>0.05)。结论大Kappa角患者SMILE术中调整Kappa角,可获得与小Kappa角患者一样的术后视觉质量,且具有良好的手术有效性、安全性、可预测性。

Kappa角在眼科手术中的临床应用及研究进展

人眼具有多种轴线和角度,其中Kappa角是反映人眼居中性的重要指标,在眼科手术中应用广泛。术前正确的评估与应用Kappa角,有利于恢复术后最佳视觉质量。μ弦是近几年为了更好地表达Kappa角而出现的一个新术语。临床上这两个概念未被很好地理解,限制了其实用性。因此,为了更好地理解Kappa角和μ弦,本文分别阐述了两者的定义和联系。同时,总结了Kappa角在斜视手术中的应用,探讨了在角膜屈光手术中补偿大Kappa角的方法以及在超声乳化联合多焦点人工晶状体(MIOL)植入术中参考Kappa角预测术后MIOL居中性的临床意义,以期为临床工作提供一定的参考。

不同光照条件下近视患者Kappa角的特征及变化规律

目的观察预行飞秒激光原位角磨镶术(FS-LASIK)的近视患者在不同光照条件下Kappa角的特征及其变化规律。方法采用自身前后对照试验。选取2021年6月至8月在江西省人民医院近视矫正中心预行FS-LASIK的近视患者104例(208眼)。用Sirius三维角膜地形图分别测量患者双眼在明视、黄昏视和暗视条件下的瞳孔直径和瞳孔中心偏移量。并将瞳孔中心偏移量在直角坐标系中转换为Kappa角水平分量和Kappa角垂直分量,并分析其变化规律。分析患者双眼瞳孔直径和Kappa角之间的关系。结果患者右眼Kappa水平分量在明视、黄昏视和暗视条件下分别为(0.00±0.13)mm、(-0.06±0.13)mm、(-0.12±0.13)mm,差异有统计学意义(P<0.05);患者左眼Kappa角水平分量在明视、黄昏视和暗视条件下分别为(-0.04±0.14)mm、(0.02±0.13)mm、(0.08±0.13)mm,差异有统计学意义(P<0.001)。患者双眼瞳孔直径在不同光照条件下差异均有统计学意义(均为P<0.001)。两两比较结果显示,患者双眼瞳孔直径和Kappa角水平分量在明视与黄昏视,明视与暗视,黄昏视与暗视条件下比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。患者双眼Kappa角垂直分量在不同光照条件下差异均无统计学意义(均为P>0.05)。当光照条件从明视到黄昏视再到暗视转变时,Kappa角的分布从鼻侧移向颞侧。且右眼在明视条件下Kappa角水平分量最小,而左眼在黄昏视条件下Kappa角水平分量最小。患者右眼不同光照条件下Kappa角水平分量与瞳孔直径呈负相关(P<0.05)。患者左眼不同光照条件下Kappa角水平分量与瞳孔直径呈正相关(P<0.05)。结论随着光线从明视到黄昏视再到暗视的转变,Kappa角由鼻侧移向颞侧,且在黄昏视和明视状态下,Kappa角较小。在日后行调整Kappa角的个性化手术时,可通过将术中光线调亮来降低Kappa角对手术的影响。

临河盆地中部地区地震动高频衰减参数kappa值的研究

kappa值是描述地震动傅里叶幅值谱高频段衰减速率的物理量,其是地震动模拟中的一个重要参数。该研究以临河盆地中部地区为研究区域(N:40°—42°;E:106°—108°),选取2009-2019年盆地内4个强震动台站记录到的16次地震(2≤M S≤6)26条强震数据,利用Anderson与Hough提出的经典算法(傅氏谱法),将加速度记录的水平方向的分量kappa(E-W)与kappa(N-S)分别研究。利用kappa值的均值(kappa(Mean))与震中距的拟合,发现其存在较为明显的线性关系,估算出临河盆地中部地区的高频衰减参数kappa0值为0.044~0.050 s。利用线性关系斜率k R,估算临河盆地中部地区180 km范围内的等效品质因子Q值为2763~3367。四个台站的kappa值与震中距分布关系与Castro研究意大利翁布里亚盆地kappa值分布关系一致,存在70至100 km内kappa值有慢增长趋势,此结论验证了我们估算的合理性。

1017例近视患者的Kappa角分布特点及其相关因素分析

目的研究1017例近视患者Kappa角的分布特点及其与角膜前表面像差的相关性分析。方法横断面研究。选取2021年1~6月于徐州市第一人民医院屈光手术中心行术前检查的患者1017例(1017只眼),均为右眼,其中男性660例,女性357例,平均年龄(22.97±5.02)岁。采用Pentacam AXL眼前节分析系统进行测量,获得以角膜顶点为原点的直角坐标系中瞳孔中心的坐标值(X,Y),其中X表示水平方向,Y表示垂直方向,利用三角函数计算出瞳孔中心到角膜顶点的偏心距(mm)表示Kappa角的大小,同时记录6 mm范围的角膜前表面像差。采用Mann-Whitney秩和检验以及Spearman相关分析进行数据处理。结果该近视人群Kappa角大小为(0.18±0.12)mm;X轴偏移量为(0.11±0.09)mm;Y轴偏移量为(0.12±0.11)mm,其中Kappa角≤0.40 mm的患者占95.18%,X轴、Y轴偏移量在0.20 mm范围的分别占84.85%、82.01%;女性的Kappa角大于男性,差异有统计学意义(Z=-3.98,P<0.05);X轴偏移与水平彗差(Z^(1)_(3))具有正相关性(r=0.16,P<0.05);Y轴偏移与垂直彗差(Z^(-1)_(3))具有负相关性(r=-0.17,P<0.05)。结论近视人群Kappa角绝大部分小于0.40 mm并且水平及垂直偏移量均集中在0.20 mm内;女性的Kappa角大于男性;水平方向上瞳孔中心越偏向鼻侧,水平彗差越大,垂直方向上越靠向下方,垂直彗差越大。

Kappa系数在卷烟外观检验一致性评价中的应用

烟草行业对于卷烟成品的外观质量具有较高的要求,卷烟外观方面检验仍主要依靠人工目测,但是目前卷烟物理检验师考评外观检验一致性检验缺少直观量化的数理评价指标及方法,因此提出Kappa系数在卷烟外观检验一致性评价中的应用思路。以GB 5606.3—2005《卷烟第3部分:包装、卷制技术要求及贮运》中的5项箱装外观质量指标,7项条状装外观质量指标,13项盒装外观质量指标,13项烟支外观质量指标为研究对象,设计3个方案,选择5名具有从业资质和工作经验的卷烟检验员进行外观检验一致性试验,并使用Minitab软件分析检验员的Kappa值,重点研究样品设计中外观质量指标有定量要求和无定量指标仅为定性描述的样品占比对Kappa值的影响。结果表明,样品方案中有定量要求的指标样品占比多时,方案越简单,检验员的Kappa系数越大,无定量要求仅为定性描述要求的指标样品占比多时,方案越难,检验员的Kappa系数越小。Kappa系数一致性检验可直观量化检验员外观检验的重现性、再现性、准确性等指标,有利于质量风险管控。

基于骨免疫学论中医药抑制类风湿关节炎骨破坏的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎、软骨与骨破坏为主要病理表现的自身免疫性疾病,致残率较高。RA免疫及炎症反应与骨细胞代谢互为影响,其核心环节为破坏机体核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)信号通路的平衡,导致成骨细胞减少,以及破骨细胞凋亡减退及异常活化。西药目前以抑制炎症反应及相关细胞因子分泌,减缓疾病进展,但长期使用其不良反应难以忽视。中医药在防治骨破坏中研究逐步深入,但在基础及临床研究方面仍存在一定局限性。

苦参碱对特应性皮炎炎症、氧化应激和伤口愈合的影响

目的评估苦参碱对体外特应性皮炎(AD)模型中HaCaT角质形成细胞的炎症、氧化和迁移反应及伤口愈合的影响。方法采用MTT法评估苦参碱的细胞毒性,依据实验结果,将HaCaT细胞分为对照组,模型组,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组,模型组采用10μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)刺激HaCaT细胞24 h,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组分别用相应浓度的苦参碱预处理细胞1 h,然后用10μg/L TNF-α/IFN-γ刺激24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-1β和胸腺和活化调节趋化因子(TARC)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)、调节活化正常T细胞表达和分泌的因子(RANTES)的水平;实时荧光定量PCR检测抗氧化基因表达水平;划痕愈合实验分析细胞迁移;免疫组织化学分析核因子(NF)-κB p65的核易位;Western blot检测p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p65蛋白的磷酸化水平。结果与模型组比较,苦参碱0.1和0.2 mmol/L组降低IL-6、IL-1β、IL-8和趋化因子的表达,增强超氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的表达,并促进划痕愈合率(P<0.05)。此外,苦参碱0.1和0.2 mmol/L可抑制p38、ERK和p65蛋白的磷酸化及p65的核易位。结论苦参碱具有抗炎和抗氧化特性,并刺激角质形成细胞AD模型的伤口闭合。

共表达人Kappa阿片受体与Gq嵌合体GqG66Di5的稳定细胞株构建与鉴定

Kappa阿片受体(Kappa Opioid Receptor,KOR)是新药研究的重要靶标之一,建立稳定表达相应受体的细胞株是实现快速高效筛选靶向化合物的前提。通过构建人KOR过表达质粒,将其分别与5种不同的Gq嵌合体质粒共转染至CHO-FlpIn细胞,筛选出最佳Gq嵌合体;通过抗生素加压筛选以及单克隆化获得稳转细胞株;采用Western Blot检测KOR表达,并进一步通过FLIPR钙信号对细胞株的药理学功能进行鉴定。基于以上途径,本研究构建了稳定共表达人KOR与Gq嵌合体GqG66Di5的稳定细胞株CHO-OPRK1-Gq。该细胞株高表达KOR,具有对特异性激动剂U-69593(EC50=0.039μmol/L±0.006μmol/L)和抑制剂Naloxone(IC50=0.43μmol/L±0.28μmol/L)响应的药理学功能,实现了基于Gq途径介导信号转导的KOR功能检测。在CHOOPRK1-Gq细胞株的基础上,建立了体外高通量筛选靶向KOR配体的新方法,为研发靶向KOR的药物奠定了基础。

PTHrP促进RANKL诱导巨噬细胞分化为破骨细胞参与中耳胆脂瘤骨破坏

目的:骨质进行性吸收破坏是中耳胆脂瘤最重要的临床特征之一,可导致一系列颅内外并发症,而目前中耳胆脂瘤骨破坏的机制尚未明确。本研究旨在探究甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)参与中耳胆脂瘤骨破坏的机制。方法:收集后天性中耳胆脂瘤患者的25例胆脂瘤标本和13例外耳道正常皮肤组织标本。采用免疫组织化学染色方法检测PTHrP、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在中耳胆脂瘤和外耳道正常皮肤组织中的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法检测中耳胆脂瘤和外耳道正常皮肤组织中是否存在TRAP阳性多核巨噬细胞。选取小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞进行干预,分为RANKL干预组和PTHrP+RANKL共同干预组,采用TRAP染色法检测2组破骨细胞的生成情况,实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)检测干预后2组破骨细胞相关基因TRAP、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)和活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cell cytoplasmic 1,NFATc1)的mRNA表达水平,骨吸收陷窝实验检测2组破骨细胞的骨吸收功能。结果:免疫组织化学染色结果显示,PTHrP和RANKL在中耳胆脂瘤组织中的表达均显著增高,OPG表达降低(均P<0.05),且PTHrP的表达与RANKL、RANKL/OPG比值均呈显著正相关,与OPG表达呈显著负相关(分别r=0.385、r=0.417、r=-0.316,均P<0.05)。同时,PTHrP、RANKL的表达水平与中耳胆脂瘤的骨破坏程度均呈显著正相关(分别r=0.413、r=0.505,均P<0.05)。TRAP染色结果显示中耳胆脂瘤上皮周围基质中有大量TRAP阳性细胞,并存在细胞核数量为3个或3个以上的TRAP阳性破骨细胞。RANKL或PTHrP+RANKL联合干预5 d后,与RANKL干预组相比,PTHrP+RANKL联合干预组的破骨细胞数量显著增加(P<0.05),且破骨细胞相关基因TRAP、CTSK和NFATc1的mRNA表达水平均升高(均P<0.05)。骨吸收陷窝扫描电镜结果显示RANKL干预组、PTHrP+RANKL联合干预组的骨片表面均形成骨吸收陷窝;与RANKL干预组相比,PTHrP+RANKL联合干预组的骨片表面骨吸收陷窝数量显著增加(P<0.05),面积也更大。结论:PTHrP可能通过促进RANKL诱导胆脂瘤组织周围基质中的巨噬细胞分化为破骨细胞,参与中耳胆脂瘤骨破坏。

柚皮素对口腔鳞状细胞癌细胞的干预作用研究

目的:探究柚皮素(NRG)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响。方法:采用浓度(μmol/L)为0、5、10、15、20、25、30的NRG处理OSCC CAL-27细胞,CCK-8法检测细胞活力;将CAL-27细胞分为低、中、高剂量NRG组(NRG-L、NRG-M组、NRG-H组)、Compound C(AMPK抑制剂)组、NRG-H+Compound C组、对照组(NC组,正常培养),CCK-8与EdU染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、乙酰化核因子κB p65(Ac-NF-κB p65)蛋白表达。结果:选取5、10、20μmol/L NRG分别作为后续处理CAL-27细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,NRG-L组、NRG-M组、NRG-H组EdU阳性率、划痕愈合率、A 450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白下调,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白上调(P<0.05);与NC组相比,Compound C组EdU阳性率、划痕愈合率、A 450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白升高,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白表达下调(P<0.05);Compound C逆转了高剂量NRG对CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡及侵袭的影响。结论:NRG抑制CAL-27细胞增殖、迁移与侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK进而抑制NF-κB通路有关。

室旁核H_(2)S通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对盐敏感性高血压大鼠的影响

目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 g。随机把大鼠分成正常对照组(Control组)、正常给药组(Control+GYY组)、高盐模型组(Model组)、高盐给药组(Model+GYY组),每组10只。于第4周末,利用微型渗透泵向Control+GYY组和Model+GYY组大鼠双侧PVN区域持续注射H_(2)S的缓释供体GYY4137,其余组大鼠全部注射等量人工脑脊液。连续注射6周后进行取材,通过酶联免疫吸附分析(ELISA)法来检测PVN H_(2)S及血浆去甲肾上腺素(NE)的水平,免疫荧光法检测TLR4、MyD88的表达,免疫组化法检测磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB p65)、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)的表达,通过Western blot法检测TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达。结果Model组平均动脉压(MAP)、血浆NE较Control组升高(t=10.204、24.155、23.967、25.657、22.069、31.036、23.054、28.189,P<0.05),PVN中H_(2)S水平降低(t=14.348,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比MAP、NE水平降低(t=8.295、12.931、10.992、16.064、12.228、16.017,P<0.05),PVN中H_(2)S水平升高(t=7.889,P<0.05)。免疫荧光或免疫组化结果显示,Model组PVN中TLR4、MyD88、pNF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平较Control组均升高(t=8.844、10.344、6.813、3.909,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平均降低(t=4.719、4.313、3.234、4.955,P<0.05)。Western blot结果表明,与Control组相比,Model组大鼠PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高(t=15.951、6.537、7.394,P<0.05);与Model组大鼠相比,Model+GYY组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平下降(t=9.415、4.901、8.997,P<0.05)。结论室旁核H_(2)S可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压、降低外周交感神经活动,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

野菊花水提物对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用及其机制

目的建立以脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞为模型,探讨野菊花提取液(CID)通过核转录因子(NF-κB)信号通路发挥抗炎活性的作用及其分子机制。方法以噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CID对RAW 264.7巨噬细胞活性的影响以筛选适宜的实验浓度;分别采用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50、100、200μg·mL^(-1) CID干预后各组细胞中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析各组中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的相对表达水平;免疫印迹实验(WB)观察各组中nuclear factor-kappa B p65(NF-κB p65)、inhibitor kappa B(IκB-α)和磷酸化IκB-α(p-IκB-α)的蛋白表达。结果50~200μg·mL^(-1)的CID可显著降低LPS诱导RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α和IL-6的生成量(P<0.01),并能下调COX-2和iNOX mRNA的相对表达(P<0.01)、下调p-IκB-α、总的NF-κB p65、细胞核NF-κB p65的蛋白相对含量(P<0.01),并上调IκB-α、细胞质NF-κB p65的相对含量(P<0.01)。结论CID可有效降低LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞的炎症因子释放,其机制可能与通过减少TNF-α等关键蛋白表达以及通过抑制NF-κB等炎症信号通路激活来抑制炎症发生有关。

β-紫罗兰酮通过NF-κB途径抑制乳腺癌细胞增殖

目的探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制。方法采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞活性,孔雀石绿磷酸盐法检测蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)活性、免疫印迹法检测磷酸化P65(p-P65)(s536和s311)、PP2A(A、B和C)和磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(Phosphorylation-ataxia telangiectasia-mutated gene,p-ATM)(s1981)蛋白水平。结果BI可明显抑制人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.01)。MCF-7细胞经BI处理后,NF-κB活性被显著抑制,表现为磷酸化P65(s536和s311)的蛋白水平显著降低,PP2A的蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,BI还显著地降低PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)对MCF-7细胞中P65蛋白和ATM蛋白的磷酸化作用。结论该研究表明BI通过抑制NF-κB活性来抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能是BI通过增加PP2A活性调节NF-κB通路。

创伤性脑损伤患者血清AQP4和NF-κB p65表达与神经功能缺损程度及预后的关系

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白4(AQP4)和核因子κB(NF-κB p65)表达与神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取2021年3月至2023年3月于河南科技大学第一附属医院开元急诊科收治的128例TBI患者作为研究对象(观察组),根据美国国立卫生院神经缺损评估量表(NIHSS)将患者分为重度组31例、中度组45例和轻度组52例;根据格拉斯哥预后量表(GOS)评分将患者分为预后不良组37例和预后良好组91例。另选取同期于本院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组受检者的一般资料及血清AQP4和NF-κB p65水平,采用Spearman法分析血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清AQP4、NF-κB p65对TBI患者预后不良的预测价值。结果观察组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(27.37±6.34)μg/L、(2.27±0.24)ng/mL,明显高于对照组的(12.65±3.21)μg/L、(0.36±0.11)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.605、0.612,P<0.05)。入院24 h血清AQP4、NF-κB p65水平比较,重度组>中度组>轻度组,48 h、72 h有同样的趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(34.65±7.51)μg/L、(2.71±0.40)ng/mL,明显高于预后良好组的(24.41±6.48)μg/L、(2.09±0.22)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清AQP4、NF-κB p65两者联合预测TBI患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于各单一指标的0.873、0.830,联合预测的敏感度为91.89%,特异度为85.71%,两者联合优于血清AQP4、NF-κB p65各自单独预测(Z两者联合-AQP4=2.564、Z两者联合-NF-κB p65=2.555,P=0.010、0.011)。结论TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平上升与神经功能缺损程度和不良预后有关,可作为预测预后的潜在标志物。

超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、NF-κB、CD64水平预测新生儿败血症预后的价值

【目的】探讨超声心动图参数及外周血T淋巴细胞亚群、核因子-κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)水平预测新生儿败血症预后的价值。【方法】选取2020年1月至2023年2月本院收治的95例新生儿败血症,根据预后情况将其分为存活组(n=80)和死亡组(n=15)。比较两组患儿超声心动图参数[左室短轴缩短率(FS)、升主动脉内径(AAO)、左室射血分数(LVEF)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、NF-κB、CD64水平;采用Logistic多因素回归分析新生儿败血症预后不良的相关影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析心电图指标及实验室指标预测新生儿败血症预后的临床价值。【结果】两组患儿肌酸激酶CK、CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组FS、AAO及LVEF高于死亡组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿CD8^(+)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿CD3^(+)、CD4^(+)水平高于死亡组,NF-κB、CD64水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);存活组患儿白细胞计数(WBC)低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:FS、LVEF、CD64是影响新生儿败血症预后的相关因素(P<0.05)。FS、LVEF、CD64联合预测新生儿败血症预后的ROC曲线下面积为0.948,明显高于各指标单独预测的0.827、0.895和0.877(P<0.05)。【结论】FS、LVEF联合CD64检测对新生儿败血症预后有良好的预测价值,临床可通过密切监测上述指标及时判断新生儿败血症预后,采取相关干预措施。

肌骨超声诊断肩袖损伤的效能及与关节镜手术诊断的一致性分析

目的 探讨肌骨超声诊断肩袖损伤的效能,并分析与关节镜手术结果的一致性。方法 选取2021年10月—2023年6月收治的162例疑似肩袖损伤患者,均接受关节镜手术治疗,得出明确手术结果,术前接受肌骨超声检查,比较肌骨超声与关节镜手术诊断肩袖损伤效能,分析肌骨超声与关节镜手术诊断肩袖损伤位置、撕裂程度的一致性,比较肩袖损伤与非肩袖损伤患者肌骨超声诊断情况。结果 肌骨超声检查诊断肩袖损伤的敏感度为98.04%(150/153),特异度为88.89%(8/9),漏诊率为1.96%(3/153),误诊率为11.11%(1/9),阳性预测值为98.68%(150/152),阴性预测值为72.73%(8/11),准确率为97.53%(158/162)。肌骨超声与关节镜手术对肩袖损伤位置诊断一致性的Kappa值为0.945(95%CI:0.840,1.050)(P<0.05),符合率为97.39%。肌骨超声与关节镜手术对肩袖损伤撕裂程度诊断一致性的Kappa值为0.916(95%CI:0.758,1.075)(P<0.01),符合率为96.08%。肩袖损伤患者腱体内低回声、腱体滑囊面凹陷发生率高于非肩袖损伤患者,肱二头肌长头肌腱鞘积液深度、肩峰下滑囊积液深度大于非肩袖损伤患者(P<0.05,P<0.01)。结论 肌骨超声用于肩袖损伤诊断有较高效能,与关节镜手术结果一致性较高,术前明确诊断可为后续关节镜等治疗提供参考。

清解化攻方调控NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎小鼠模型胰腺组织的保护作用

目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃,西药组在造模后予以腹腔注射乌司他丁(5×10^(4) U/kg),共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平;RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平;免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率;Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组相比,模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调(P值均<0.05)。与模型组相比,清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整,胰腺腺泡细胞排列有序,伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱(P值均<0.05)。结论清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活,减少炎症介质的释放,防止炎症级联反应增强,进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。

基于网络药理学和分子对接技术的灵芝改善2型糖尿病作用机制

目的应用网络药理学方法探讨灵芝在改善2型糖尿病(T2DM)中的作用机制。方法通过TCMSP筛选灵芝化学成分,使用SWISS Target Prediction导入主要成分的SMILE name获取单个基因名;结合DisGeNET和GeneCards获取疾病基因;利用Venn数据库筛选出交集靶点;在微生信平台构建活性成分和疾病靶点网络;利用STRING和Cytoscape数据库构建PPI网络;使用DAVID数据库进行GO和KEGG功能富集分析;使用AutoDock数据库进行分子对接。结果灵芝和2型糖尿病的共同靶点有146个;PPI网络包含灵芝和2型糖尿病共同目标有146个节点和2201条“边”;筛选出灵芝5个活性成分及与T2DM相关靶点146个;重要活性成分包括Methyl lucidenate F、环氧灵芝醇A、赤灵芝酸E、赤芝酮A、Methyl lucidenate Q,核心靶点包括PGR、PTPN1、NR3C2等;KEGG主要通路富集于卵母细胞减数分裂、NF-kappa B信号通路、长寿调节途径等;分子对接结果显示,化合物和重要靶位之间具有很强的融合作用。结论本研究进一步发现了灵芝中含有Methyl lucidenate F、环氧灵芝醇A、赤紫芝酸e、赤芝酸A、Methyl lucidenate Q等活性成分,为灵芝治疗2型糖尿病的核心组分,通过控制关键治疗靶点NR3C2和HSD11B2,影响NF-kappaB binding信息通路,从而达到改善2型糖尿病的效果。