安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清甘油磷脂代谢物LPC18∶3,LPE 16∶1水平变化与临床预后相关性研究

目的探索慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清甘油磷脂代谢物溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylctholine,LPC)18∶3,溶血磷脂酰乙醇胺(lysophosphatidylethanolamine,LPE)16∶1水平及两者对临床预后的相关性研究。方法选取2019年1月~2022年1月唐山市人民医院诊治的112例AECOPD患者为AECOPD组,根据随访3个月预后分为生存组(n=90)和死亡组(n=22)。以同期60例COPD稳定期患者为稳定期组,60例健康人群为对照组。应用高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)检测各组血清LPC18∶3和LPE16∶1水平。相关性采用Pearson相关性分析。Logistic回归分析AECOPD患者预后影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析LPC18∶3,LPE16∶1的预后评估价值。K-M曲线比较不同血清LPC18∶3和LPE16∶1表达组AECOPD患者预后差异。结果AECOPD组血清LPC18:3(21.67±4.35μmol/L)、LPE16∶1(16.20±5.17μmol/L)、峰值呼气流速占预计值的百分比(PEF%pred)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred),1秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)低于稳定期组(43.24±6.17μmol/L,32.19±5.98μmol/L)和对照组(68.14±8.78μmol/L,44.82±7.44μmol/L),差异具有统计学意义(F/χ^(2)=461.240~1102.534,均P<0.05)。AECOPD组血清LPC18∶3,LPE16∶1水平与肺功能指标PEF%pred,F%pred,FEV1/FVC%呈显著正相关(r=0.603~0.756,均P<0.05)。死亡组AECOPD患者COPD病程、降钙素原高于生存组(t=3.961,2.509),PEF%pred,FEV1%pred,FEV1/FVC%,血清LPC18:3(17.20±4.11μmol/L)和LPE16:1(10.15±3.03μmol/L)低于生存组(22.76±4.35μmol/L,17.68±5.22μmol/L),差异具有统计学意义(t=4.141~6.490,均P<0.05)。血清LPC18:3(OR=0.691,95%CI:0.519~0.920),LPE16:1(OR=0.586,95%CI:0.382~0.901)是影响AECOPD患者预后独立保护因素;COPD病程(OR=1.510,95%CI:1.203~1.895)、降钙素原(OR=1.759,95%CI:1.159~2.671)是危险因素。血清LPC18∶3,LPE 16∶1二者联合对AECOPD患者预后评估的曲线下面积(95%CI)为0.866(0.822~0.907),优于血清LPC18∶3,LPE16∶1单独预测的0.794(0.748~0.830),0.786(0.739~0.836),差异具有统计学意义(Z=3.957,4.195,P=0.002,<0.001)。血清LPC18∶3,LPE16∶1低表达组AECOPD患者的死亡风险高于血清LPC18∶3,LPE16∶1高表达组,差异具有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=4.475,5.763,P=0.034,0.016)。结论AECOPD患者血清甘油磷脂代谢物LPC18:3,LPE16:1水平显著降低,与肺功能状况有关,两者联合能够有效评估AECOPD患者预后。

X-pert联合NOD2、ATG16L1在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值

目的 分析X-pert联合核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)、自噬相关蛋白16样蛋白1(ATG16L1)在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值。方法 前瞻性选取2023年4月至2024年4月池州市人民医院收治的110例活动性肺结核患者为研究对象。所有患者均行抗结核治疗、疾病转归评估,将转归患者60例作为转归组,未转归患者50例作为未转归组。收集两组患者的临床资料(年龄、体重指数、性别、吸烟史、贫血、累及肺野数、肺部空洞病变、利福平耐药)。治疗前行X-pert、NOD2、ATG16L1检测,比较两组X-pert阳性率及NOD2、ATG16L1表达水平。采用多因素Logistics回归分析分析活动性肺结核患者疾病转归的影响因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析X-pert、NOD2、ATG16L1对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值。结果 两组体重指数、吸烟史、贫血、累及肺野数、利福平耐药比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与转归组相比,未转归组患者年龄较大[(56.15±19.34)vs.(63.18±12.84)岁],男性(71.67 vs. 90.00)%、肺部空洞病变(11.67 vs. 32.00)%比例较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与转归组相比,未转归组患者X-pert阳性率(75.00 vs. 90.00)%、NOD2[(164.31±15.55)vs.(199.29±24.63)ng/L]、ATG16L1[(8.95±1.1.74)vs.(12.15±2.26)ng/L]表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,年龄、性别、肺部空洞病变、X-pert、NOD2、ATG16L1为活动性肺结核患者疾病转归的危险因素(P<0.05)。与X-pert、NOD2、ATG16L1单项诊断相比,X-pert、NOD2、ATG16L1联合检测对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值较高(P<0.05)。结论 疾病未转归活动性肺结核患者X-pert阳性率、NOD2、ATG16L1表达水平均高于转归患者,X-pert、NOD2、ATG16L1为活动性肺结核患者疾病转归的危险因素,X-pert联合NOD2、ATG16L1对活动性肺结核患者疾病转归的预测价值较高,为活动性肺结核患者疾病转归评估提供了有效依据。

血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病患者预后不良的预测价值

目的:探讨血清多配体蛋白聚糖1(SDC-1)、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)水平联合检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后不良的预测价值。方法:选取2020年11月至2023年11月该院收治的147例COPD患者进行横断面研究,设为研究组;选取同期于该院体检的147名健康者设为对照组。比较两组、不同COPD病情程度患者、不同预后COPD患者血清SDC-1、HDAC6、CC16水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平单项及联合检测预测COPD患者预后不良的价值。结果:研究组血清SDC-1、HDAC6水平均高于对照组,血清CC16水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度COPD患者血清SDC-1、HDAC6水平高于中重度、中度、轻度患者,且中重度高于中度、轻度患者,中度高于轻度患者;重度COPD患者血清CC16水平低于中重度、中度、轻度患者,且中重度低于中度、轻度患者,中度低于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良COPD患者入院时血清SDC-1、HDAC6水平高于预后良好患者,血清CC16水平低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于三者单项检测诊断(AUC=0.774、0.771、0.716)。结论:入院时血清SDC-1、HDAC6、CC16水平联合检测预测COPD患者预后不良的价值高于三者单项检测。

SLC16A8通过正调控FN1促进结直肠癌细胞增殖、迁移及血管生成

目的探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制。方法通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析。实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力。通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8对FN1蛋白表达的影响。过表达SLC16A8并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成。结果SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差。SLC16A8功能主要与血管生成相关。SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关。SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。结论SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

血清CXCL16、ESM-1水平对脑小血管病患者认知障碍的诊断价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、内皮细胞特异性分子1(ESM-1)水平对脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的诊断价值。方法选取2019年10月至2022年10月期间我院收治的131例CSVD患者,根据患者入院时的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果,将CSVD患者分为认知正常组(60例)和认知障碍组(71例)。Spearman法分析血清CXCL16、ESM-1表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响CSVD患者发生认知障碍的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16和ESM-1对CSVD患者认知障碍的诊断价值。结果认知障碍组患者血清CXCL16表达水平高于认知正常组,血清ESM-1表达水平低于认知正常组(P<0.05);血清CXCL16表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.767,P<0.05),血清ESM-1表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.723,P<0.05);认知障碍组年龄≥60岁、有高血压史、脑梗死的患者所占比例高于认知正常组(P<0.05);年龄、高血压史、脑梗死及CXCL16为CSVD患者发生认知障碍的危险因素,ESM-1为保护因素(P<0.05);血清CXCL16、ESM-1以及二者联合诊断CSVD患者发生认知障碍的AUC分别为0.748、0.671、0.851,二者联合检测优于血清CXCL16、ESM-1各自单独检测(Z二者联合-CXCL16=3.284、Z二者联合-ESM-1=4.111,P=0.001、<0.001),对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。结论血清CXCL16、ESM-1的表达水平与CSVD并发认知障碍的发生密切相关,二者联合对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。

miR-16-5p联合血浆ZO-1检测在感染性休克患者预后预测中的临床价值

目的探究miR-16-5p联合血浆闭锁小带蛋白1(ZO-1)检测在感染性休克患者预后预测中的临床价值。方法回顾性分析西安工会医院在2021年1月至2023年8月间收治的137例感染性休克患者(男性77例,女性60例,年龄为40~80岁),检测患者miR-16-5p和ZO-1水平。根据患者28 d内存活情况将其分为预后不良组(53例)和预后良好组(84例),采用二元logistic回归分析法分析影响患者预后的危险因素,受试者操作特征曲线(ROC)分析miR-16-5p和ZO-1对患者预后的预测价值。行χ^(2)检验、独立样本t检验。结果单因素分析结果显示,预后不良组年龄≥60岁占比、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、miR-16-5p、ZO-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,PCT(OR=1.783,95%CI:1.124~2.826)、APACHEⅡ评分(OR=3.011,95%CI:1.293~7.007)、miR-16-5p(OR=4.628,95%CI:2.223~9.632)、ZO-1(OR=4.287,95%CI:1.915~9.594)是感染性休克患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,miR-16-5p、ZO-1及二者联合预测感染性休克患者预后不良的灵敏度分别为75.50%、71.70%、92.50%,特异度分别为72.60%、70.20%、89.30%,曲线下面积(AUC)分别为0.805、0.810、0.921(均P<0.05)。结论miR-16-5p和ZO-1是感染性休克患者预后不良的独立危险因素,临床通过联合检测miR-16-5p和ZO-1水平可较好地预测患者预后。

胎膜早破孕妇血清IL-22 R1、sICAM-1、IFI16变化及临床意义

目的探讨胎膜早破孕妇血清白细胞介素-22受体1(IL-22 R1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)变化及临床意义。方法选取2021年7月—2023年7月南阳市中心医院收治的72例胎膜早破孕妇作为研究对象。将上述研究对象作为胎膜早破组(n=72),另选同期72例正常健康足月分娩孕妇作为健康对照组(n=72)。比较胎膜早破组与健康对照组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。按照是否合并绒毛羊膜炎将胎膜早破组孕妇分为感染组(n=42)与未感染组(n=30)。比较感染组与未感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-22 R1、sICAM-1、IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜炎的敏感度、特异度。结果胎膜早破组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于健康对照组孕妇(P<0.05);感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于未感染组孕妇(P<0.05);ROC曲线分析显示,IL-22 R1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.725、61.90%、76.67%;sICAM-1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.795、73.81%、83.33%;IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.744、83.33%、63.33%。结论胎膜早破孕妇IL-22 R1、sICAM-1、IFI16呈现出高水平表达,IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平对预测绒毛羊膜炎有一定临床意义。

湘研16号辣椒的选育

以湖南一地方品种中的晚熟丰产株系 590 4为母本 ,以长沙地方品种河西牛角椒中的中晚熟抗病丰产株系 82 16为父本配制的一代杂种湘研 16号 ,表现晚熟 ,从定植至采收约 55d(天 ) ,果实长棒形 ,肉厚腔小 ,耐贮运 ,单果质量 4 5g ,一般每 6 6 7m2 产量 3410kg ,比对照增产15%左右 ,较抗炭疽病。

中东欧地区林业发展现状及“16+1”合作前景分析

随着一带一路倡议和"16+1"合作机制的积极落实,中东欧地区作为"一带一路"的沿线国家,成为林业合作的重点区域。中东欧国家森林资源良好,林业科研实力强劲,产业发展基础良好,具备良好的林业合作基准。分析了中东欧地区的森林资源禀赋、林业法律法规政策、森林经营管理制度、林产品加工贸易现状等情况,总结认为中东欧自然资源禀赋优良,林业管理机制较为完善,林业产业基础较好,基于此分析了中国与中东欧加强林业合作的前景及相关风险,以期为推动"16+1"林业合作提供参考与智力支持。

ATG4A及ATG16L1基因多态性与肺结核易感性的关系

目的:探讨自噬相关基因4A(autophagy related 4A,ATG4A)及自噬相关基因16L1(autophagy related 16 like 1,ATG16L1)的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结核患者及248例健康对照者ATG4A基因rs807185位点及ATG16L1基因rs2241880位点的基因型,用logistic回归分析上述2个位点与肺结核病易感的相关性。结果:2组人群中rs807185位点的A等位基因、AT基因型及显性模型AA+AT vs.TT的频率分布存在统计学差异(P<0.05),且在女性中差异更突出。而rs2241880位点的各指标频率分布差异均不明显(P>0.05)。结论:ATG4A基因rs807185位点多态性与中国西南地区人群肺结核易感性呈负相关,而ATG16L1基因rs2241880位点多态性则与该地区人群肺结核易感性无明显相关。

地区间主义视角下“16+1合作”的运行模式浅析

中国-中东欧国家合作("16+1合作")是中国倡导建立的最重要的地区间集体对话与合作机制之一。"16+1合作"在结构类型、运行方式等方面既具有地区间主义的一般特征,也包含了地区间主义的特殊性,其"主权国家化"的运行模式适应中国和16个中东欧国家以经济发展为合作目标、以尊重主权为合作基础、以战略对接为合作手段、以弱制度建设为合作约束的地区间合作要求。但是,由于"16+1合作"在结构特征上具有准地区间主义和复合双层结构,因此,在未来的合作过程中还需要更多地考虑欧盟因素、国别因素和次区域因素,更好地推动"16+1合作"的全面与均衡发展,为"16+1合作"增添新的、内在的、持久的发展动力。

自噬相关16样蛋白1、半乳凝集素9在炎症性肠病患者中的表达及相关性

目的探讨自噬相关16样蛋白1(ATG16L1)、半乳凝集素9(Galectin-9)在炎症性肠病患者中的表达及相关性。方法选取炎症性肠病患者50例作为观察组,另选取因肠胃不适需进行体检者40例作为对照组。分别采用ELISA、Western blotting及RT-PCR检测两组血清和肠上皮组织中ATG16L1、Galectin-9的表达水平,并分析其相关性。结果观察组患者血清ATG16L1、Galectin-9表达,肠上皮组织ATG16L1、Galectin-9 mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P均<0.05)。ATG16L1、Galectin-9表达与炎症性肠病的发生均呈负相关(r分别为-0.381、-0.401,P均<0.05);ATG16L1与Galectin-9在炎症性肠病肠组织中表达呈正相关(r=0.411,P<0.05);ATG16L1与Galectin-9在血清中的表达呈正相关(r=0.281,P<0.05);血清中ATG16L1与组织中ATG16L1表达呈正相关(r=0.382,P<0.05);血清中Galectin-9与组织中Galectin-9表达呈正相关(r=0.403,P<0.05)。结论ATG16L1、Galectin-9在炎症性肠病患者血清及肠上皮组织中的表达均显著下调,二者在血清和肠组织中的表达呈正相关。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

pro-1基因通过DAF-16调控秀丽隐杆线虫的寿命

目的·用秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为模式生物,观察pro-1基因对寿命的影响,并初步探究其影响寿命的机制。方法·在线虫上以RNAi技术定向干扰pro-1基因的表达,随后对pro-1沉默表达后的线虫进行寿命分析,检测其在生长发育、运动、饮食以及生殖能力等方面的变化。进一步用RNAi方法结合线虫体内荧光定位技术以及RT-PCR技术等探究pro-1影响寿命可能的分子机制。结果·与对照组线虫相比,干扰pro-1表达后,沉默组线虫平均寿命延长了14.58%(P=0.002);在TJ356线虫中干扰pro-1表达后,DAF-16明显进入细胞核,且DAF-16下游靶基因如old-1、sod-3、hsp-16.1、mtl-1、ctl-2等的mRNA水平被上调。结论·pro-1基因通过促进DAF-16进入细胞核并上调其下游靶基因的mRNA水平,从而延长秀丽隐杆线虫的寿命。

(2β,3α,5α,16α,17β)-2-(4-吗啉基)-16-(1-吡咯烷基)-3,17-二羟基-雄甾烷的合成工艺改进

以2α,3α,16α,17α-双环氧-5α-17β-乙酰氧基-雄甾烷为原料,三氟甲磺酸镱为催化剂,经两次环氧开环反应合成了罗库溴铵的关键中间体——(2β,3α,5α,16α,17β)-2-(4-吗啉基)-16-(1-吡咯烷基)-3,17-二羟基-雄甾烷,总收率64%,其结构经1H NMR,13C NMR和ESI-MS确证。

基于高分一号16m影像的美国大豆种植面积抽样调查

为了试验中国自主发射的高分一号卫星16 m影像在抽样调查美国大豆面积的有效性问题,解决目前中国农业遥感调查主要依靠国外数据源的问题。在95%置信水平和误差<5%的要求下,首先设计了2013年模拟抽样试验(6种抽样比),以抽样框中大豆面积为分层指标,将抽样单元划分为6层,以总体相对误差和变异系数为抽样效率评价指标,试验确定理论最小抽比为1.8%。然后设计了2014年抽样试验,采用和2013年抽样试验相同的方法,不同是遥感样本为高分一号16 m影像(抽样比4.8%),抽样结果与美国农业部统计数据对比的误差为5.1%。结果表明:在美国大豆的生长季节内,高分一号16 m影像具有保证美国大豆面积抽样调查的覆盖能力。该试验可为作物面积空间抽样调查方案设计提供参考。

环磷酰胺联合雷公藤制剂治疗狼疮性肾炎患者的疗效及对其血清CXCL166、RF、MMP-9以及TIMP-1的影响

目的探究环磷酰胺联合雷公藤制剂治疗狼疮性肾炎(LN)患者的疗效及对其血清趋化因子配体16(CXCL16)、类风湿因子(RF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的影响。方法前瞻性选取2018年6月至2019年9月开滦总医院收治的LN患者86例,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组,每组各43例。观察组患者采取环磷酰胺联合雷公藤制剂方案进行治疗,对照组患者采取环磷酰胺方案进行治疗,疗程8个月。观察2组患者治疗前、治疗8个月后血清CXCL16、RF、TIMP-1和MMP-9含量的变化,临床疗效以及不良反应发生情况。结果治疗前,2组患者血清CXCL16、RF、TIMP-1和MMP-9含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗8个月后,观察组患者血清CXCL16含量为(2.35±0.33)mg/L,与对照组(2.34±0.31)mg/L比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8个月后,观察组患者血清RF、MMP-9含量分别为(15.11±4.09)RU/mL、(13.37±2.66)μg/L,均低于对照组[(21.53±5.37)RU/mL、(16.03±2.78)μg/L],TIMP-9含量(22.17±2.81)μg/L,高于对照组[(17.54±2.88)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为90.70%,高于对照组的74.42%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为9.30%,与对照组的11.63%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与单纯环磷酰胺比较,采取环磷酰胺联合雷公藤制剂治疗LN患者疗效更加显著,能显著降低RF、MMP-9水平,同时提高TIMP-1水平,对血清CXCL16无不良影响,安全性较好,值得临床借鉴。

Cd_nO_n(1≤n≤16)团簇光谱与电子性质的含时密度泛函理论研究

采用含时密度泛函理论对CdnOn(1≤n≤16)团簇的吸收光谱,能隙(HOMO-LUMO)及电子性质进行了模拟分析.结果表明,当n≤3时,团簇的最低能量结构为平面结构,当4≤n≤16时,团簇的最低能量结构为三维笼状结构.随着CdnOn(1≤n≤16)团簇尺寸的增大,团簇的吸收光谱逐渐红移,表现出较强的量子尺寸效应.团簇CdnOn(3≤n≤15)的吸收峰主要集中在可见光区.团簇的对称性越高,团簇的吸收峰越集中.