血府逐瘀胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠Smad信号通路分子的影响

目的探讨血府逐瘀胶囊对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机理。方法雄性SD大鼠34只随机分为4组:正常组(6只)、假手术组(6只)、模型组(11只)、血府逐瘀胶囊治疗组(11只),采用UUO法建立大鼠肾间质纤维化模型,造模次日予以血府逐瘀胶囊灌胃治疗,3周后检测血清肌酐和尿素氮含量,观察肾功能变化;取肾组织进行HE和六胺银染色(periodic acid-silver metheramine,PASM),观察肾组织病理变化;采用Western blotting分别检测肾组织中磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2),Smad2,Smad4,Smad7蛋白表达水平,观察Smad信号通路分子表达水平的变化。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血肌酐和尿素氮含量显著上升;肾小管基底膜明显增厚,部分肾小管上皮细胞变性,肾小管扩张与萎缩并存,肾间质明显增宽,纤维组织增生,大量炎细胞浸润;p-Smad2和Smad2蛋白表达显著上调,Smad7蛋白表达显著下调(P<0.01),而Smad4蛋白表达水平无明显差异。各项指标正常组与假手术组均无差异。血府逐瘀胶囊治疗后,大鼠血肌酐和尿素氮含量显著降低(P<0.05),梗阻侧肾组织病理改变明显轻于模型组,p-Smad2和Smad2蛋白表达明显减少(P<0.05),而Smad7表达没有明显改变。结论血府逐淤胶囊可通过抑制梗阻侧肾组织中Smad2蛋白的表达以及活化,减少Smad通路信号传导,从而改善梗阻性肾病模型大鼠的肾功能和肾间质纤维化程度。

血府逐瘀胶囊治疗子宫内膜异位症所致痛经80例

用血府逐瘀胶囊治疗子宫内膜异位症 (内异症 )所致痛经 80例 ,3个月为一疗程 ,结果总有效率为 95 %。实验室检查表明内异症患者存在甲皱微循环障碍和血液流变学异常以及体液免疫可溶性分子、经期血浆PGT2α的异常 ,治疗后均有显著改善 (P <0 0 5或P <0 0 1)。

热敏灸联合血府逐瘀胶囊治疗气滞血瘀型慢性盆腔炎疗效及对血清CA125、IL-8和TGF-β1的影响

目的观察热敏灸任督脉联合血府逐瘀胶囊治疗气滞血瘀型慢性盆腔炎临床疗效及对血清CA125、白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法将208例气滞血瘀型慢性盆腔炎患者随机分为两组,对照组104例应用血府逐瘀胶囊治疗,观察组104例应用热敏灸任督脉联合血府逐瘀胶囊治疗,两组均连续治疗2个月经周期。比较两组治疗后临床疗效,统计两组治疗前后中医症候积分,检测两组治疗前后血液流变学及血清CA125、IL-8和TGF-β1水平。结果观察组总有效率为89.4%,显著高于对照组的73.1%(P<0.05);两组治疗后中医症候积分、低切全血黏度、高切全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原和红细胞压积以及血清CA125、IL-8水平均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组上述指标均显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清TGF-β1水平均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组血清TGF-β1水平显著高于对照组(P<0.05)。结论热敏灸任督脉联合血府逐瘀胶囊治疗气滞血瘀型慢性盆腔炎,疗效较佳,同时能明显降低血清CA125、IL-8水平,增加血清TGF-β1水平。

精制血府胶囊刺激缺氧缺糖心肌细胞RNA及蛋白质合成的研究

将精制血府胶囊和血府逐瘀胶囊水溶液，给家兔灌胃１周，每日１剂，末次灌胃２ｈ后心脏采血。将血清加到缺氧缺糖心肌细胞（ＭＣ）中，结果显示：两药均可显著提高缺氧缺糖ＭＣ的３ＨＬｅｕ掺入率（Ｐ＜０．０１），并有一定的量效关系，前者又明显优于后者（Ｐ＜０．０５），前者还明显提高缺氧缺糖ＭＣ的３ＨＵＲ掺入率（Ｐ＜０．０１），且有一定的量效关系，后者却无明显影响。表明两药均能提高缺氧缺糖ＭＣ的蛋白质合成，前者作用更明显；前者还显著提高缺氧缺糖ＭＣ的ＲＮＡ合成。这可能是两药保护缺血心肌细胞的机制之一。