老年人工股骨头置换术后隐性失血的中医病机探讨

老年人工股骨头置换术后隐性失血是影响手术的重要因素之一,手术后机体生理、病理的变化是一个较为复杂的过程。目前中医对其病因病机尚无系统研究。临床中常存在辨证思维局限,难以客观、全面揭示该病病因病机的特点,进而导致遣方用药难以把握。该文旨在对老年人工股骨头置换术后隐性失血的病因病机进行探讨,认为该病的证候特点为气血亏虚兼瘀,病性为本虚标实,病位肝脾肾,其中气血亏虚贯穿疾病始终,而气为关键。

圣愈汤治疗老年股骨转子间骨折围手术期隐性失血临床观察

目的观察圣愈汤对老年股骨转子间骨折(IFF)患者行股骨近端防旋髓内钉(PFNA)手术后围手术期隐性失血的疗效,探讨其有效性、安全性。方法选取河南中医药大学第二附属医院骨伤病科2021年1月—2021年12月住院治疗的66例老年IFF患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,各33例。对照组完善检查,行PFNA手术治疗,术后对症处理;观察组在对照组的基础上每日口服圣愈汤1剂。通过对2组病例的隐性失血量、中医证候积分的统计分析,判断圣愈汤的临床疗效;观察其不良反应及并发症,判断其安全性。结果与对照组比较,观察组在围手术期隐性失血量少,中医证候积分更低,差异有统计学意义(P<0.05);2组在研究期间未出现不良反应及并发症。结论圣愈汤可以减少老年IFF患者围手术期的隐性失血量,改善气血亏虚证,有利于患者早期康复。

基于毒伏肾络病机探讨糖尿病肾脏病的防治

从毒伏肾络的病机角度探讨糖尿病肾脏病的防治,涵盖了毒邪、伏邪、络病学、未病先防等中医理论。毒伏肾络理论可高度概括糖尿病肾脏病的核心病机,较毒损肾络理论更能体现糖尿病肾脏病病机的动态变化,整合了治疗中未病先防、既病防变的思想,即在糖尿病发生时就需调护阴阳气血,扶正固本,以防邪蕴成毒,伏匿于肾络;及至糖尿病肾脏病发生时,更要既病防变,益气固精,扶正以祛邪,减少毒的进一步产生及壮大。基于毒伏肾络病机防治糖尿病肾脏病更契合临床实际。据此可拟定解毒通络保肾、益气固精除伏毒为糖尿病肾脏病的治疗总则,并且随着疾病的进展、病情的演变、正虚与邪实所占比重的变化以及针对疾病的不同阶段,具体治法需有所侧重。

基于见微知著探析伏邪理论在疾病早识中的应用

见微知著是中医诊断学中的基本原理之一,同时也是中医极为高深的境界。随着现代医学诊断技术的发展,“见微知著”的境界愈发凸显其作用,同时,其内涵也随之扩展,不仅包含中医的四诊,还包含了现代微观诊断。掌握见微知著的手段可以洞悉伏邪,及早地认识和鉴别疾病,并为疾病的防治提供方案。总之,见微知著在现代疾病诊断与治疗中有着重要的作用。文章主要从见微知著的渊源及含义、伏邪的认识与伏邪理论在现代医学中的应用及见微知著在伏邪早识中的运用三个层次来说明见微知著在疾病早识中的运用以及未来可能的发展趋势。

基于“正虚伏毒”理论探讨金复康有效组分调控NK细胞功能抑制Lewis肺癌细胞的转移

目的:基于“正虚伏毒”理论,探讨金复康中有效的“扶正”和“蠲毒”组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ抑制Lewis肺癌细胞转移的免疫学机制。方法:C57BL/6J小鼠尾静脉注射Lewis细胞建立肺癌转移动物模型,将小鼠按随机表法随机分为治疗组和对照组(每组8只),治疗组采用金复康有效组分黄芪甲苷Ⅳ(25 mg/kg)联合重楼皂苷Ⅶ(2.5 mg/kg)进行干预,4周后观察小鼠肺和肝转移情况,H-E染色观察肺和肝转移灶病理组织变化,流式细胞术检测外周血和脾组织中NK细胞的比例,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,免疫组化法检测转移灶组织中Ki-67蛋白的表达水平,免疫荧光法检测转移灶组织中NK细胞的浸润和IFN-γ分泌水平。免疫磁珠法分选健康小鼠脾内的NK细胞,然后与黄芪甲苷Ⅳ(5μmol/L)、重楼皂苷Ⅶ(0.5μmol/L)及两药联合干预后的Lewis细胞共培养,流式细胞术检测共培养后NK细胞的脱颗粒水平,LDH法检测NK细胞对Lewis细胞的杀伤活性。结果:与对照组相比,经黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ干预后的小鼠肺转移和肝转移灶的数目明显减少(均P<0.05),且转移负荷也显著降低(均P<0.05);转移灶中Ki-67蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),转移灶组织中NK细胞的浸润水平显著增加,且IFN-γ从NK细胞的胞内释放至胞外。此外,模型小鼠脾组织中的NK细胞比例显著降低(P<0.05)而外周血中的NK细胞水平却显著升高(P<0.05),小鼠血清中IFN-γ的水平显著减少而TNF-α的水平却显著升高(均P<0.05)。体外研究发现,黄芪甲苷Ⅳ和重楼皂苷Ⅶ单药或联合干预后,NK细胞的脱颗粒水平显著增加(P<0.05),但并未提高NK细胞对Lewis细胞的杀伤活性(P>0.05)。结论:金复康中的有效组分黄芪甲苷Ⅳ联合重楼皂苷Ⅶ可通过促进NK细胞浸润到肿瘤组织内和增强IFN-γ分泌以抑制Lewis肺癌细胞的肺转移和肝转移,研究结果为“正虚伏毒”理论提供了科学依据。

《黄帝内经》伏邪作疟探微

文章基于《黄帝内经》,对疟病的病因、机制、表现、分类传变、治疗进行了全面探究,重点分析其病因与发作机制。疟病的发生由内外病因相互影响而产生,二者缺一不可,在内伏暑耗炽营阴,蒸发腠理,在外风邪、水气相继从腠理侵入机体。疟病的发作与卫气日循于阳,夜入于阴,抵御邪气的生理特性关系密切。其产生寒热往来的实质为卫气、营阴、水气、风邪的虚实更替交错。传变上,起于风疟,循经为六经疟,再次为五脏疟和胃疟。治疗上开创性地提出发作前干预并应用截断法针刺、放血使邪有出路,对现代多种免疫系统疾病的诊断治疗具有指导性作用。

“扶正治癌”理论的科学内涵

恶性肿瘤已经成为全球第二位致死原因,急需提高整体防治效果,中西医结合治疗具有一定的优势和疗效。国医大师刘嘉湘先生融汇中西医学治疗肿瘤的优势,于1972年首先系统提出"扶正法"治癌的观点,经过长期系统研究,构建了"道、法、术、理"完备的"扶正治癌"学术体系,推动恶性肿瘤的治疗原则从以"消瘤为主"向"以人为本,人瘤并重"转换,提高了晚期肺癌的疗效,5年生存率达到24.22%的国内领先水平。本文分别从机体免疫调控及诱导肿瘤细胞凋亡和衰老的角度揭示"扶正治癌"的科学内涵,并引入抑制静止期癌细胞等新的研究方法和思路,以期进一步突破制约癌症防治效果的瓶颈。

伏气温病与急性白血病——附30例临床分析

观察了30例急性白血病的临床症状和治疗经过,发现无论急性发病还是缓慢起病,开始除热毒表现外,都有营阴耗损的症状,这与伏气温病的发病情况颇为相似。由此认为可把急性白血病归于伏气温病的范畴,用伏气温病理论指导急性白血病的中医治疗。

肺癌“正虚伏毒”病机的生物学基础(一)——基于免疫紊乱之肺癌“正虚”探要

在继承国医大师刘嘉湘"扶正治癌"学术思想基础上,融合现代肿瘤学进展进行中医肿瘤发病理论创新,提出"正虚伏毒"为肺癌发病和转移核心病机的观点。认为正气虚衰是肺癌发病、进展的根本因素,从免疫衰老、免疫编辑、神经-内分泌-免疫网络功能紊乱等角度系统揭示肺癌"正虚"的本质,以期加深对肺癌发病的中医学认识,进而为中医药综合防治肺癌提供依据,并为其他恶性肿瘤的防治提供借鉴。

人非小细胞肺癌循环肿瘤细胞系的建立及意义——肺癌转移病因“伏毒”的本质研究

转移防控效率不高导致肺癌患者死亡率居高不下,由于对远处转移发生的"种子"-循环肿瘤细胞认识不足而不能实施精准干预是重要原因。课题组成功建立首例人非小细胞肺癌循环肿瘤细胞系-CTCTJH-01,确定了其表型特征和生物学特征,并以此为基础构建肺癌转移研究的特异性研究平台,将提高肺癌转移的转化研究水平,促进肺癌转移防治瓶颈的突破,同时丰富了肺癌转移核心病机"正虚伏毒"的内涵。

重楼皂苷Ⅶ下调S100A8抑制肺癌转移前微环境形成

目的:评估重楼皂苷Ⅶ干预MDSCs介导转移前微环境形成的作用,揭示"正虚伏毒"转移核心病机的生物学基础。方法:在C57BL/6小鼠上建立皮下移植瘤模型,随机分为4组,分别为生理盐水对照组(NS)、重楼皂苷Ⅶ组(PP7)、紫杉醇组(PTX)、重楼皂苷Ⅶ联合紫杉醇组(PP7+PTX),每组8只,每周给药3次,共用药两周。活体成像检测小鼠成瘤情况,流式细胞术检测外周血MDSCs表达,免疫组化检测MDSCs分泌的相关细胞因子和转移前微环境形成情况。结果:与对照组相比,PP7+PTX组与PP7组均可以控制瘤重(P<0.05),且PP7+PTX组在控制瘤体积方面具有显著性差异(P<0.001);小鼠体重方面无显著性差异;外周血中MDSCs的比例无显著性差异;免疫组化显示,与对照组相比,PP7、PTX、PP7+PTX组均可以下调IDO表达(P<0.01),而PP7+PTX组可下调Arg-1的表达(P<0.05);在转移前微环境方面,免疫组化检测显示,与对照组相比,PP7、PTX、PP7+PTX组均可以下调转移前微环境形成指标S100A8(P<0.05),但对S100A9无显著性差异。结论:重楼皂苷Ⅶ可抑制小鼠皮下瘤生长,并下调S100A8抑制转移前微环境形成,揭示重楼皂苷Ⅶ可能具有扶正的作用,但是否通过调控MDSCs发挥作用尚待进一步探索。

扶正治癌调控肿瘤免疫研究

中医学重视人体正气在恶性肿瘤防治中的关键作用,强调“调和阴阳,以平为期”,刘嘉湘教授创建“以人为本”、“顾护正气”为核心特征的“扶正治癌”学术体系,强调调控机体内在抵抗力(含免疫功能)以防治恶性肿瘤;肿瘤免疫治疗的疗效已经在泛癌种范围内得以确认,被认为是“最有可能治愈癌症”的疗法。从肿瘤免疫学角度深入研究人体“正气”的科学内涵及其在肿瘤发病中的作用,将促进中医学与肿瘤学的互促互融,进一步提高我国中西医融合防治恶性肿瘤的效率。

“正虚伏毒”肺癌研究平台的构建

总结、分析近年来有关肺癌CTCs建系、类器官模型以及肺癌预防模型、肺癌原位模型、肺癌转移模型等体内外研究体系的现状,认为现有的肺癌动物模型、细胞模型等不能模拟肺癌实际的发病病理过程,因此难以实现对干预因素的客观评价,更难以体现中医整体观及重视肿瘤生长环境的优势。基于"正虚伏毒"的学术观点,认为应通过建立和优化现有体内外研究平台,以尽量模拟肺癌发病的实际病理过程,体现肿瘤发病的系统性特点,进而优化肺癌的临床前研究平台。

“正虚伏毒”为肺癌发病的核心病机

人口老龄化导致肺癌高危人群迅速扩大,而早期诊断技术的发展促使肺癌早期患者比例不断升高。针对高危人群和术后患者进行早期干预,预防肺癌的发生和转移是提高总体生存期的关键。现代医学针对这一群体尚缺乏理想的干预手段,中医治疗肿瘤的指导思想及诊疗理念也多基于晚期患者形成。因此该群体的干预与治疗亟待新理论、新方法的指导。根据中医学对人体生命活动的认识特点,结合现代肿瘤学的最新进展,提出"正虚伏毒"为肺癌发病的核心病机的观点,并进行系统阐述,以期抛砖引玉,为中医药防治肺癌提供有力的理论指导,同时也是一次融合现代医学最新进展实现中医理论创新的有益尝试。

癌症转移亚临床阶段核心病机“正虚伏毒”学说

提出并验证“正虚伏毒”为癌症转移亚临床阶段的核心病机。癌症转移发生中存在“正气”与“伏毒”交争的过程,即“正胜则毒伏不作、正虚则毒出为病”,其实质是癌细胞与宿主抑癌力量之间的博弈。实体瘤根治术后残余癌细胞(如循环肿瘤细胞、播散肿瘤细胞、休眠肿瘤细胞等)潜伏于体内处于休眠期或静止期,待正气亏虚时(即免疫监视和免疫清除效率下降时),癌细胞从静止期进入增殖期而导致临床转移事件的发生。因此,从形、气、神层面全面调护患者正气是预防癌症转移发生的关键策略。

从“寒湿伏燥”谈新型冠状病毒肺炎之病因病机

新型冠状病毒感染性肺炎属中医学“疫病”范畴,其病因病机复杂。本文结合疫情的变化特点及作者对相关疫病古籍文献的理解,从湖北省武汉市“暖冬”异常气候、独特地理位置、寒湿伏燥病机演变、寒湿伏燥所致临床证候、毒邪“三焦”传变以及正气与毒邪博弈6个方面探析新型冠状病毒感染性肺炎中医学病因病机,目的是希望能为中医药抗击疫情尽微薄之力。

评台湾杜世杰的《红楼梦考释》(上)

台湾杜世杰先生的《红楼梦考释》是一部重要而抢眼的索隐派著作,在海内外红学界很有影响。他认为《红楼梦》涵民族大义,其主旨是"怀金悼玉"。为了证成自己的观点,杜世杰对戚蓼生《石头记序》提出的"一声两歌,一手二牍"反复引用,曲为之说;他还认为秦可卿影射董鄂妃,秦可卿房中的摆设样样都标明是帝王家,说明可卿之身份是后妃。其实,杜世杰是让虚成实,钱锺书先生早就有了精彩的解说。《红楼梦考释》的非科学性是显而易见的。

从伏毒论治干燥综合征

干燥综合征病机复杂,病情顽固,迁延难愈,且可累及其他系统,与伏毒凶猛、顽固、难治、痼结、杂乱的证候特点相合,可从伏毒论治。正虚毒伏是干燥综合征的基本病机,燥、痰、瘀互结成毒,伏于体内暗耗气血为干燥综合征发病的关键,治疗上通过采用扶正托毒、祛湿化痰消毒、活血化瘀散毒、滋阴清热解毒、调理阴阳等方法扶助正气,祛除伏毒。从伏毒论治干燥综合征能够执简驭繁,便于临床推广应用。

叶天士用仲淳法刍议

明代缪希雍对清代医家的学术发展产生深远的影响 ,叶天士对缪氏内虚暗风、脾阴论治及降气方法的师承运用 ,既体现叶氏继承与创新的成就 。

从免疫抑制和循环肿瘤细胞探讨肺癌核心病机“正虚伏毒”的生物学基础

目的:筛选非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者转移高危因素。方法:收集70例I-IV期NSCLC患者的基本临床资料,并检测外周血中免疫细胞因子、循环肿瘤细胞的表达水平,并随访无进展生存期;分析影响无进展生存期的独立因素。结果:单因素分析显示:CTC计数与IL-6水平呈正相关(rs=0.224,P <0.05);IL-6水平(rs=-0.267,P <0.05)、sIL-2R水平(rs=-0.252,P <0.05)与PFS呈负相关;临床分期(rs=-0.304,P <0.05)与PFS呈负相关;CTC计数(rs=-0.278,P <0.05)与PFS呈负相关。根据临床检测指标的正常值范围,分成不同的亚组,结果显示IIIb-IV期患者PFS为11.00个月,与I期-IIIa期比较具有统计学意义(P <0.05);IL-6高表达组患者PFS为10.00个月,与低表达组和正常组比较差异有统计学意义(P <0.05);sIL-2R正常表达组PFS为25.00个月,sIL-2R高表达组患者PFS为8.00个月,三组之间比较具有统计学意义(P <0.05)。结论:非小细胞肺癌患者外周血中CTC计数、IL-6、sIL-2R可能是NSCLC患者预后的独立影响因子;且IL-6的表达水平与外周血中CTC计数具有正相关;初步显示外周血中的免疫抑制因素是CTC高表达的原因之一,而干预CTC将成为阻断转移的重要途径。