卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡

背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。

益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

外圆磨削18CrNiMo7-6力模型及表面完整性研究

为了准确和有效地控制磨削参数对磨削力及表面完整性的影响,通过解析法,以磨粒与材料间的塑性变形、压痕理论以及剪切应变效应为理论依据,建立了三阶段的磨削力理论模型。选定棕刚玉砂轮进行磨削试验,探究了磨削参数对磨削力的影响以及磨削参数和磨削力对表面完整性的影响,通过外圆横向磨削正交试验获得了外圆磨削最优工艺参数。结果表明,外圆磨削力模型法向磨削力和切向磨削力的预测平均误差分别为5.56%和7.08%;砂轮径向进给速度f_(r)对磨削力的影响最大,磨削宽度b次之,工件转速n_(w)和砂轮粒度的影响较小;f_(r)和b对残余应力的影响较大,砂轮粒度对表面粗糙度的影响最大;随着磨削力的增大,表面粗糙度值一直增大,残余应力先减小后增大,沿深度方向残余应力最大值先增大后减小,在试验所取参数条件下,影响残余应力的深度分布范围基本在20~40μm;最优工艺参数组合如下:f_(r)=0.15 mm/min,n_(w)=120 r/min,b=10 mm,砂轮粒度80。

二维网状冠醚配合物——苯并15-冠-5、二苯并18-冠-6与Na_2[Pt(SCN)_6]配合物的合成与结构

合成了苯并 15 冠 5、二苯并 18 冠 6与Na2 [Pt(SCN) 6]的配合物 :[Na(B15 C 5 ) ]2 [Pt(SCN) 6](1) ,[Na(DB18 C 6 ) ]2 [Pt(SCN) 6](2 ) ,并通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征 .1为单斜晶系 ,空间群P2 1/c,a =1.0 974(5 )nm ,b =1.5 187(7)nm ,c=1.36 32 (6 )nm ,β =96 .40 7(7)°,V =2 .2 5 6 8(18)nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.746g/cm3 ,F(0 0 0 ) =1184,R1=0 .0 35 7,wR2 =0 .0 86 8.2为三斜晶系 ,空间群P1- ,a =1.2 5 0 0 (3)nm ,b =1.2 82 5 (3)nm ,c=1.934 2 (4 )nm ,α=10 6 .82 (3)° ,β =10 2 .5 1(3)° ,γ =10 3.0 4(3)°,V =2 .75 6 2nm3 ,Z =2 ,Dcalcd=1.5 79g/cm3 ,F(0 0 0 ) =1316 ,R1=0 .0 36 4,wR2 =0 .0 771.配合物分别由两个 [Na(B15 C 5 ) ]+ ,[Na(DB18 C 6 ) ]+ 配阳离子和一个[Pt(SCN) 6]2 -配阴离子组成 .

三维网状冠醚配合物(Bu_4N){[K(18-C-6)][Cd_4(dmit)_2(dmt)_3]}的合成与结构

研究了 18 冠 6( 18 C 6)与KSCN ,CdCl2 ·2 5H2 O ,(Bu4N) 2 [Zn(dmit) 2 ] (dmit =4,5 dimercapto 1,3 dithiole 2 thione ,C3 S52 -)的反应 ,生成的标题配合物 ( 1)通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征 .配合物属单斜晶系 ,空间群C2 /c.晶体学数据 :a =3 4780 ( 7)nm ,b =1 5 170 ( 3 )nm ,c =2 844 0 ( 6)nm ,β =10 5 93 ( 3 )° ,V =14 42 7( 3 )nm3 ,Z =8,F( 0 0 0 ) =7872 ,R1=0 0 42 5 ,wR2 =0 0 73 9.配合物由一个Bu4N+ 阳离子和一个 {[K( 18 C 6) ] [Cd4(dmit) 2 (dmt) 3 ] }-(dmt =4,5 dimercapto 1,2 dithiole 3 thione ,C3 S52 -)配阴离子组成 .{[K( 18 C 6) ] [Cd4(dmit) 2 (dmt) 3 ] }-通过K…S ,S…

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

基于2，3-萘-18-冠-6单元的共轭高分子对金属离子的荧光传感器

能发射蓝绿色荧光的共轭高分子由单体1,4-二溴-2,3-萘-18-冠-6(M-2)与1,4-二乙烯基-2,5-二丁氧基苯(M-3)通过Pd催化的Heck偶联反应合成制得。通过荧光和紫外-可见光谱探讨了高分子对金属离子的响应性质,其中Hg2+能使高分子荧光淬灭、吸收增强,但AsⅢ、Pb2+和K+对高分子的荧光光谱改变很小。结果表明以2,3-萘-18-冠-6作为荧光团和识别位点的共轭高分子可作为有效识别Hg2+的荧光化学传感器。

一维链状冠醚配合物:[{Na(18-C-6)}_2(H_2O)]_n[M(SCN)_4]_n(M=Pd、Pt)的合成与结构

The reactions of 18-crown-6with Na 2M(SCN)4(M=Pd,Pt )were studied and the complexNa (18-C-62 (H2O) nPd(SCN)4 n and complex2Na (18-C-6) 2 (H 2 O nPt (SCN) 4 n were characterized by ele-mental analysis,IR and X-ray diffra ction analysis.The complexes belon g to monoclinic,space group P2 1 /n with cell dimensions,1:a=1.05734(7),b=1.42250(10),c=1.47762(10)nm,β=107.5330(10)°,V=2.1192(2)nm 3 ,Z =2,D calcd =1.460g·cm -3 ,F(000)=964,R 1 =0.0406,w R 2 =0.1264and2:a=1.05985(19),b=1.4237(3),c=1.4744(3)nm,β=107.096(3)°,V=2.1264(7)nm 3 ,Z =2,D calcd =1.690g·cm -3 ,F(000)=1028,R 1 =0.0292,w R 2 =0.0859.In the solid state,the comp lexes1and2show an one-dimensnal chain ofNa (18-C-6)狚 2 (H 2O)2+ complex cations andM(SCN) 4 2- (M=Pd,Pt )complex anions bridged by Na-N in-teractions.

苯并18-冠-6与M_2[Pt(SCN)_6](M=Na,K)配合物的合成、结构

合成了苯并 18 冠 6(B18C6)与M2 [Pt(SCN)6 ](M =Na,K)的配合物:｛[Na(B18C6)]6 [Pt(SCN)6 ]｝[Pt(SCN)6 ](SCN)2(1),[K(B18C6)]2 [Pt(SCN)6 ]·4H2 O(2).通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征.1为单斜晶系、空间群R3- ,a =b =1 9933(3)nm,c =2 9760 (6)nm,α =β =90°,γ =12 0°,V =10 2 40 (3)nm3,Z =3,Dcalcd=1 5 64g/cm3,F(0 0 0) =490 8,R1=0 0 5 35,wR2 =0 10 30.2为三斜晶系、空间群P1- ,a =1 1692 (3)nm,b =1 185 3(4)nm,c =1 2 381(5)nm,α =61 419(5)°,β =80 75 7(8)°,γ =89 0 0 3(5)°,V =1 4836(9)nm3,Z =1,Dcalcd=1 476g/cm3,F(0 0 0) =666,R1=0 0 696,wR2 =0 134 6. 1由 ｛[Na(B18C6)]6 [Pt(SCN)6 ]｝4 +配阳离子、[Pt(SCN)6 ]2 -配阴离子和SCN-阴离子组成.相邻｛[Na(B18C6)]6 [Pt(SCN)6 ]｝4 +通过Na—O键形成三维网状结构.[Pt(SCN)6 ]2 -和SCN-仅起平衡电荷的作用.2由两个[K(B18C6)]+配阳离子和一个[Pt(SCN)6 ]2 -配阴离子组成.相邻[K(B18C6)]2 [Pt(SCN)6

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

(BiBr_(6))^(3-)作为抗衡离子的稀土18-冠-6配合物的合成与晶体结构

将Ln_(2)O_(3),BiBr_(3)和18-冠-6在氢溴酸(HBr)条件下混合反应,得到2个新型配合物[Ln(18-冠-6)(H_(2)O)_(4)](BiBr_(6))·3.5H_(2)O[Ln=Nd(1)和La(2)].单晶结构分析表明,化合物1和2是异质同构体,均结晶于单斜晶系C 2/c空间群.以化合物1为例,其晶胞参数a=23.691(2),b=13.7758(11),c=20.2969(18),α=γ=90°,β=108.063(5)°.化合物1中的一个Nd^(3+)离子被冠醚的6个氧原子螯合,并与冠醚环上下的两对配位水分子进一步配位,形成单核[Nd(18-冠-6)(H_(2)O)_(4)]^(3+)离子,该阳离子与抗衡阴离子(BiBr_(6))^(3-)形成的离子对,分别从两个不同的维度以“之”字形交替堆叠形成三维结构,晶格水分子填充在空隙空间中.

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

一维链状冠醚配合物[K(B18-C-6)]_2[M(SCN)_4](M=Pd,Pt)的合成与结构

合成了苯并 18 冠 6 (B18 C 6 )与K2 [Pd(SCN) 4],K2 [Pt(SCN) 4]生成的配合物 [K(B18 C 6 ) ]2 [Pd(SCN) 4](1) ,[K(B18 C 6 ) ]2 [Pt(SCN) 4](2 )和 [K(B18 C 6 ) ]2 [Pt(SCN) 4]·C2 H4 Cl2 (3) ,并通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征 .1和 2为单斜晶系 ,空间群P2 1 n ,晶体学数据 :1,a =1 0 0 970 (17)nm ,b =1 315 7(2 )nm ,c=1 730 3(3)nm ,β =94 95 4 (2 )° ,V =2 2 90 2 (7)nm3,Z =2 ,F(0 0 0 ) =10 72 ,R1 =0 0 2 6 7;2 ,a =1 0 0 90 8(18)nm ,b =1 312 4 (2 )nm ,c=1 7317(3)nm ,β =94 84 1(2 )° ,V =2 2 85 2 (7)nm3,Z =2 ,F(0 0 0 ) =1136 ,R1 =0 0 2 5 7.3为三斜晶系 ,空间群P1,晶体学数据 :a =0 95 914 (18)nm ,b =1 2 137(2 )nm ,c =1 2 313(2 )nm ,α =6 3 6 93(2 )° ,β =76 2 93(2 )° ,γ =78 35 3(2 )° ,V =1 2 4 0 6 (4)nm3,Z =1,F(0 0 0 ) =6 18,R1 =0 0 36 6 .在固态 ,三个配合物相邻的两个[K(B18 C 6 ) ]+ 基团通过冠醚氧原子与钾原子相连接而形成一维链状结构 .

二环己基-18冠-6加速锶离子在微米管支撑的水/1,2-二氯乙烷界面上的转移反应

采用玻璃微米管支撑的液/液界面通过循环伏安法(CV)研究了二环己基-18冠6(DCH18C6)加速Sr2+在水/1,2-二氯乙烷(W/DCE)界面上的转移反应,考察了DCH18C6加速Sr2+在W/DCE界面转移的影响因素,如DCH18C6和Sr2+浓度等,并求算其络合物的稳定常数。实验结果表明,Sr2+与DCH18C6发生的是一个1:1的扩散控制的界面络合转移过程,其络合常数β为5.31×1023。本研究可为理解溶剂萃取Sr2+行为提供基础理论数据。

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

灯盏细辛对急性冠脉综合征老年患者血清C反应蛋白与白细胞介素-6、-12、-18、-23的影响

急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死〔1〕。近年来人们发现急性冠脉综合征在病变发生和进展时出现明显的血清细胞因子的变化,如血清超敏C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、-12、-18和-23等参与的系统性炎性反应在动脉粥样硬化的开始和发展各个阶段均扮演着重要的角色。部分炎症反应因子可以作为预测冠心病事件的独立影响因子〔2〕。有效降低CRP、IL-6、-12、-18、-23的表达对治疗有积极作用。

缩合试剂2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成与应用

2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪(CDMT)是商品化的常用于羧酸的活化和酰胺合成的缩合试剂。CDMT制备简单,成本低廉,活性高,适合工业化生产使用。CDMT与羧酸在有机碱N-甲基吗啉(NMM)作用下生成活性脂。本文对2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成方法,和其在酰胺,肽,脂,酸酐,醛,酮,芳香酮,炔酮,芳基偶联物,3,5-二取代1,2,4-恶二唑合成中的应用进行了综述。

选择性痔上黏膜切除吻合术治疗Ⅲ度混合痔的5-HT、PGE2及IL-6水平变化及疗效

目的 分析选择性痔上黏膜切除吻合术(TST)治疗Ⅲ度混合痔的神经递质及5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)及白介素-6(IL-6)水平变化及临床疗效。方法 本研究采用单中心回顾性研究方法,收集2020年5月至2023年1月大连市中心医院收治的108例Ⅲ度混合痔患者,依据治疗方式分为对照组[n=53,予吻合器痔上黏膜环切术(PPH)治疗]和观察组(n=55,予TST治疗)。对比两组临床疗效、围手术期指标(手术时长、术中出血量、住院时间、术后首次排便时间、术后卧床时间)、5-HT、PGE2、炎性因子[IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平]、肛肠动力学指标[直肠感知阈值(RSTV)、肛管静息压(RASP)、直肠最大容量阈值(RMTV)]及并发症发生率。结果 观察组临床总有效率(94.55%)比对照组(81.13%)高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后首次排便时间、手术时长、术后卧床时间及住院时间比对照组短,术中出血量比对照组少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组5-HT、PGE2水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、CRP、TNF-α水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组RSTV、RMTV比对照组高,RASP比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症总发生率(7.28%)比对照组(20.75%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用TST治疗Ⅲ度混合痔患者疗效更显著,明显改善了患者围术期指标,降低了患者5-HT、PGE2及IL-6、TNF-α、CRP炎性因子水平,降低术后并发症发生率,利于术后恢复。

自旋-轨道耦合对双层钙钛矿Ba_(2)CoOsO_(6)电磁性质的影响

采用第一性原理计算方法,研究了双层钙钛矿氧化物Ba_(2)CoOsO_(6)的晶体结构、电子结构及自旋-轨道耦合作用(SOC)对其电磁性质的影响,并分析电子结构和自旋-轨道耦合作用对其宏观物理性质的影响.结果表明:Ba_(2)CoOsO_(6)为反铁磁窄带隙半导体,存在Os1/Co1反位缺陷;电子结构的分析结果证实了Ba_(2)CoOsO_(6)的电荷分布为Ba_(2)^(2+)Co^(2+)Os^(6+)O_(6)^(2-),确定了2价Co离子和6价Os离子的存在;SOC的存在减小了Co离子和Os离子的自旋磁矩,同时减小了带隙;根据第一性原理计算结果可知,自旋-轨道耦合作用对电子结构和电磁性质的影响不可忽视,相较于其他方法,该方法计算值与试验分析结果更接近,也验证了理论计算的准确性.

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。