基于PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路探讨芪黄疽愈方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制

目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路探讨芪黄疽愈方影响对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成及其作用机制。方法 选取25只C57BL/6小鼠作为空白组给予普通饲料喂饲配合生理盐水灌胃,68只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只)给予高脂饲料喂饲配合对应药物灌胃,12 w后通过主动脉苏木素-伊红(HE)染色证实造模成功,通过小鼠状态了解小鼠一般状况;主动脉HE染色、油红O染色观察动脉硬化及脂质沉积情况;肝脏HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化、红染脂滴情况,并通过Western印迹、聚合酶链反应(PCR)检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达情况。结果 空白组皮毛水润光泽,精神状态良好,活跃,饮食饮水正常;模型组精神萎靡,皮毛晦暗,倦怠懒动,饮食差,饮水正常;与模型组相比,中药组及对照组给药后各症状均有不同程度改善。各组主动脉HE、油红O染色显示,空白组主动脉切片未见AS斑块,主动脉大体标本未见明显红染脂质;与空白组相比,模型组主动脉切片可见斑块,大体标本可见明显红染脂质;与模型组相比,中药组及对照组动脉切片中AS斑块面积较小,大体标本中红染脂质面积较小。小鼠肝脏HE、油红O染色显示,空白组肝细胞结构正常,细胞核位于细胞中央,细胞沿中央静脉为中心向四周放射排列,未见脂肪变性;油红O未见红染脂质;与空白组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞内可见形态不同、大小不等、数量不一的脂滴空泡,油红O切片可见大量红染脂质。与模型组比较,对照组、中药组肝脏病变程度减轻,肝细胞结构大部分清晰可见,脂滴数量减少,油红O红染脂质明显减少。Western印迹检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达;与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组均显著升高(P<0.05)。PCR检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA的表达,与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组显著升高(P<0.05)。结论 芪黄疽愈方能够影响小鼠动脉硬化,升高肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达,调节肝脏脂质代谢,促进胆固醇逆转运,延缓AS进展。

通过成结模拟器研究n^(+)-n^(-)-p碲镉汞高温探测器

第三代红外探测器发展的一个重要方向是高工作温度探测器。对于碲镉汞n-on-p探测器而言,n^(+)-n^(-)-p结构以及良好的钝化工艺能够有效的抑制暗电流的产生,从而在高工作温度条件下获得较好的探测器性能。基于自行开发的成结模拟器,对n^(+)-n^(-)-p结构地高温器件进行了工艺仿真和器件仿真,获得成结过程的制备参数,并结合抑制表面漏电的组分梯度钝化工艺,将高工作温度下的暗电流抑制至理论极限,研制出可以在更高温度工作下的碲镉汞n-on-p红外焦平面探测器。经测试,中波n-on-p红外焦平面器件在不同工作温度下性能优异,在80 K工作温度下噪声等效温差(NETD)达到了6.1 mK,有效像元率为99.96%;而在150 K工作温度下噪声等效温差(NETD)为11.0 mK,有效像元率为99.50%,达到了同类器件的理论极限。

载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色的血管外膜淋巴管成像

目的 探索载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色法显示血管外膜淋巴管的可行性。方法 制备ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉,进行淋巴管内皮受体1(LYVE1)、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光组织化学染色,染色后组织经5 g/L苏丹黑B处理30 min、组织透明液透明,移至自制的样本容器中,荧光显微镜下成像。结果经5 g/L苏丹黑B处理的整装主动脉可见血管自发荧光显著降低,外膜淋巴管的特异性荧光强度显著增强,更易观察且不会对其他通道荧光产生干扰。结论 建立的ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉免疫荧光组织化学染色显示血管外膜淋巴管的方法操作简便,特异性好。

氮氧同位素示踪湿沉降NO_(3)^(-)来源及氧化途径

为探明焦作市大气湿沉降中硝态氮的污染水平,识别其来源及其形成过程,于2020年1月-2021年12月采集了焦作市大气湿沉降样品41个,测定并分析了TN、NH_(4)^(+)-N、NO_(3)^(-)-N浓度以及δ^(15)N-NO_(3)^(-)、δ^(18)O-NO_(3)^(-)值.结果表明:①TN、NH_(4)^(+)-N、NO_(3)^(-)-N浓度范围分别为2.52~13.27、0.11~1.70、1.64~8.31 mg/L,焦作市湿沉降中氮的主要存在形态为NO_(3)^(-)-N,占比为52.11%~83.92%.②δ^(18)O-NO_(3)^(-)、δ^(15)N-NO_(3)^(-)值的范围分别为54.9‰~93.9‰、-9.8‰~3.0‰,非雨季δ^(18)O-NO_(3)^(-)值(62.5‰~93.3‰)更接近于N2O5氧化途径生成的δ^(18)O-HNO_(3)值(100.9‰~103.1‰),雨季δ^(18)O-NO_(3)^(-)值(53.2‰~73.0‰)更接近于OH氧化途径生成的δ^(18)O-HNO_(3)值(50.9‰~60.9‰),说明非雨季大气湿沉降NO_(3)^(-)主要来自N2O5的氧化,而雨季主要来自OH的氧化.③雨季,OH和N2O5氧化途径对湿沉降NO_(3)^(-)的贡献率分别为80.32%和19.67%,非雨季,两种氧化途径的贡献率分别为65.37%和34.62%;在考虑了同位素分馏情况下,基于贝叶斯模型识别了湿沉降NO_(3)^(-)的主要来源,即土壤排放、生物质燃烧、机动车尾气排放和煤炭燃烧,其贡献率平均值分别为31.70%±4.90%、28.30%±14.00%、22.80%±12.10%、17.20%±0.08%.该研究结果将为降雨中硝酸盐的来源及形成途径提供证据.

有氧运动抑制炎症反应改善ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠心肌纤维化机制研究

背景动脉粥样硬化(AS)会引发心肌梗死、心肌纤维化等心血管病变,随着全球人口老龄化加重,发病人群逐渐增多。炎症反应是心肌纤维化的关键因素,规律的有氧运动可以减轻炎症保护心肌功能。但有氧运动对AS心肌纤维化的保护机制尚不清楚。目的本研究旨在探讨有氧运动对AS小鼠心肌纤维化的影响机制。方法2022年2—8月选取27只8周龄的雄性ApoE^(-/-)小鼠作为实验对象,将小鼠随机分为对照组、模型组和有氧运动组,每组9只。制备AS小鼠模型,对小鼠进行运动训练,Masson染色、苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织NOD受体3(NLRP3)、白介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达量。结果Masson染色结果示模型组心肌组织纤维化较对照组明显加重;有氧运动组心肌组织纤维化较模型组明显改善。HE染色结果示模型组小鼠心肌细胞排列较错乱,细胞形态、大小异常,细胞间隙增大,存在炎性细胞浸润;有氧运动组小鼠心肌细胞排列尚整齐,细胞形态、大小异常,细胞间隙基本正常。模型组NLRP3、IL-1β、TGF-β1蛋白表达高于对照组,有氧运动组NLRP3、IL-1β、TGF-β1蛋白表达低于模型组、高于对照组(P<0.05)。模型组SOD、GSH-Px表达量低于对照组,有氧运动组SOD、GSH-Px表达量高于模型组、低于对照组(P<0.05)。结论有氧运动明显改善ApoE^(-/-)AS小鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌炎性反应、激活抗氧化水平有关。

部分浸泡再生混凝土Mg^(2+)-SO_(4)^(2-)-Cl^(-)复合盐侵蚀耐久性损伤特征与机制

为系统研究与揭示西北地区部分掩埋再生混凝土(RAC)结构耐久性损伤特征与机制,以浓度为20%的复合盐溶液为侵蚀介质,开展了14种掺辅助胶凝材料RAC部分浸泡于复合盐溶液的耐久性试验,综合分析RAC动弹性模量、宏观与微观形貌、侵蚀产物物相组成与相对含量的经时变化规律。部分浸泡RAC沿纵向高度分为饱和区、气-液两相界面区、水分传输区及干燥区。侵蚀初期气-液两相界面区损伤程度高于饱和区;侵蚀中后期饱和区的损伤持平或超过气-液两相界面区,水分传输区损伤初现。饱和区侵蚀状态由初期的化学侵蚀转变为中后期的化学-物理双重侵蚀,气-液两相界面区在侵蚀期间均呈现出化学-物理双重侵蚀。化学侵蚀产物为水镁石、硬石膏/石膏、钙矾石、Friedel盐及碱式氯化镁;物理结晶盐包含氯镁石、白钠镁矾、氯化钠、水合硫酸镁、Na_(2)SO_(4)及芒硝,各侵蚀产物与结晶盐的相对含量均随浸泡时间延长而改变。侵蚀后期,Na_(2)SO_(4)和芒硝相互转化使RAC物理力学性能急速退化。粉煤灰-矿渣复掺RAC抗侵蚀性能整体较好,粉煤灰-硅灰复掺最差,后者在浸泡时间180 d时抗压强度损失率高于60%。矿渣-硅灰-偏高岭土三掺RAC耐久性显著高于粉煤灰-矿渣-偏高岭土三掺,后者在侵蚀180 d时已经溃散。四掺辅助胶凝材料RAC性能衰减速度均匀,但抗侵蚀性能仍处于较低水平,相同浸泡时间下,其耐久性指标均与粉煤灰-矿渣复掺RAC差距较大。

功能性状和立地条件与树木根系NO_(3)^(-)吸收能力的关系

【目的】养分是干旱瘠薄立地中树木生长的重要限制因素,树木对干旱瘠薄立地中养分的吸收利用方式决定其生态适应对策。本研究通过野外原位测定,探究根系氮吸收动力学及其与根系形态性状间的耦合关系,为揭示林木根系在干旱瘠薄环境中的生理功能奠定基础。【方法】以北京市百望山森林公园内的山桃、栓皮栎和元宝枫为对象,采用以硝态氮(NO_(3)^(-))为唯一氮源的改良型梯度霍格兰营养液,在一般程度的干旱瘠薄立地和极端程度的干旱瘠薄立地中分别开展野外原位测定根系NO_(3)^(-)吸收动力学研究,并通过Pearson相关性分析和通径分析研究根系NO_(3)^(-)吸收速率与根系功能性状间的关系。【结果】树种、立地条件和两者的交互效应对NO_(3)^(-)吸收速率和动力学参数均有显著或极显著的影响。3个树种对氮的亲和性均较高,元宝枫根系对NO_(3)^(-)的吸收速率偏低,在2种立地条件中均显著低于山桃和栓皮栎。生长在更加干旱瘠薄立地中的速生树种对NO_(3)^(-)的吸收具有补偿性。根系功能性状与NO_(3)^(-)的吸收速率有很好的耦合关系,比根长和比根表面积对根系NO_(3)^(-)吸收速率有显著正效应,根直径和根组织密度则相反。分支结构性状中,分支强度和链接数对根系NO_(3)^(-)吸收速率的作用较弱。【结论】生长速度较快的山桃和栓皮栎根系的NO_(3)^(-)吸收速率在极端干旱瘠薄立地胁迫下显著降低,元宝枫则相反。采取提高最大吸收速率和降低氮亲和力的“速度策略”可保障速生树种根系对NO_(3)^(-)的补偿性吸收。高比根长、高比根表面积、低根直径和低根组织密度的形态性状组合,可有效提高根系在干旱瘠薄立地中对NO_(3)^(-)的吸收速率。

一种具有识别Hg^(2+)和ClO^(-)荧光探针的设计和应用

设计合成了一种含双酯基的1,2,3-三氮唑化合物,与罗丹明B酰肼结合生成了具有“开-关”性质的荧光探针(简称L_(2)),应用光谱学表征了L_(2)的物理化学参数。L_(2)分别在DMF/Tris-HCl(1:1,v/v,pH=6.0,20μmol/L)和MeOH(20μmol/L)溶液中对Hg^(2+)和ClO^(-)显示出高选择性和灵敏性;利用荧光和紫外光谱分别测定了L_(2)对19种金属离子和14种阴离子的光学性能。实验表明,Hg^(2+)和ClO^(-)的存在使得L_(2)在585 nm和576 nm均有一个新的发射峰出现;同时伴随着荧光强度明显的增强,溶液体系发生了裸眼能识别的显色变化,表明Hg^(2+)可以将罗丹明分子的酰肼闭环结构转换为开环结构,并以1:2的比例方式生成了一种新配合物,这也被质谱、工作曲线、核磁滴定和TD-DFT计算的结果所证实;L_(2)对Hg^(2+)和ClO^(-)的检测限分别为7.45 nmol/L和0.67μmol/L。此外,生物活性测定显示L_(2)对HeLa细胞有非常低的毒性,并且可用于HeLa细胞中Hg^(2+)和ClO^(-)的细胞成像,表明L_(2)在体内可进行微测定Hg^(2+)和ClO^(-)的巨大潜力。

g-C_(3)N_(4)/生物炭/nZVI还原水中硝酸盐的性能

通过在g-C_(3)N_(4)/生物炭(BC)材料表面还原沉积纳米零价铁(nZVI)制备了g-C_(3)N_(4)/BC/nZVI复合催化剂.利用SEM、TEM、XPS、XRD、UV-Vis DRS、光电流等对所制备的催化剂进行了物化性质和光电性能的表征,考察了g-C_(3)N_(4)/BC/nZVI在可见光照下对水中硝酸盐(NO_(3)^(-))的还原性能.结果表明,中性水体的最佳反应条件为g-C_(3)N_(4)/BC与nZVI的质量比为1:0.6,g-C_(3)N_(4)/BC/nZVI的投加量为2g/L,NO_(3)^(-)的初始浓度为20mg/L.与nZVI,BC/nZVI,g-C_(3)N_(4)/nZVI相比,g-C_(3)N_(4)/BC/nZVI表现出最快的NO_(3)^(-)还原速率(k=10.6×10^(-2)min^(-1))以及较高的脱氮性能(71.6%).实验进一步考察了g-C_(3)N_(4)/BC/nZVI还原NO_(3)^(-)过程中氮的变化规律.推测还原机理为:可见光照下,光生电子通过BC转移到n ZVI表面,提高了nZVI的反应活性和稳定性,同时,BC材料抑制光生空穴对nZVI的氧化作用;nZVI表面的活性电子将NO_(3)^(-)还原为N2和NH4+,而光生空穴则进一步将部分NH4+氧化为N2和其他气态产物.

含铜低碳钢在不同pH值的Cl^(-)环境中的腐蚀性能研究

为探究含铜低碳钢在不同pH值条件下的腐蚀规律,采用电化学工作站和金相显微镜对不同pH值的NaCl环境中的普通耐候钢(Q345)、含铜低碳钢(0Cu3Cr)和船体含铜低碳钢(0CuAl)的极化曲线、交流阻抗谱和微观形貌进行分析,观察在不同pH值的NaCl环境中的含铜钢与低碳钢的腐蚀性能差异。结果表明:在NaCl环境中,pH=12时3种试样的自腐蚀电位较高,0Cu3Cr和0CuAl的腐蚀过程受阳极溶解反应控制,而Q345受阴极反应控制,Q345和0Cu3Cr在pH=6时的自腐蚀电位略大于pH=8时的;3种试样在pH=12的NaCl环境中的电荷转移电阻值最大;pH=6时0Cu3Cr表面的点蚀坑较小且数量较少,pH=8时表面点蚀坑较大且数量较多;0CuAl在pH=8时的耐蚀性比pH=6时的好。

316L不锈钢在Cl^(-)与SO_(4)^(2-)协同作用下的腐蚀行为研究

为了降低腐蚀对海洋油气管道正常运行的危害,利用电化学试验中的交流阻抗技术以及循化极化技术研究了模拟南海海洋环境中Cl^(-)与SO_(4)^(2-)的协同作用对316L不锈钢腐蚀行为的影响,并结合扫描电子显微镜(SEM)对316L不锈钢表面的腐蚀形貌进行表征。结果表明,当SO_(4)^(2-)含量恒定时,Cl^(-)含量的升高会使容抗弧半径、极化电阻R_(p)以及点蚀电位E_(b)均降低,当Cl^(-)含量从0升至50 g/L时,316L不锈钢表面出现了明显的腐蚀情况。当Cl^(-)含量恒定时,SO_(4)^(2-)含量的升高会使容抗弧半径、R_(p)以及E_(b)值均减小,同时试件表面的腐蚀坑直径扩大,深度出现逐渐加深的情况。

丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤

目的:探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法:将40只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组[分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk]。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01);与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。结论:丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。

低NO_(3)^(-)胁迫抑制烟草根系质外体运输的机制研究

为探究低NO_(3)^(-)胁迫抑制烟草根系质外体运输的生理机制,以中烟100为试验材料,在水培条件下设计了0.01、0.1 mmol/L两个低NO_(3)^(-)胁迫处理,及4.0mmol/L正常NO_(3)^(-)浓度的对照处理,分析了各浓度NO_(3)^(-)对烟苗发育、根系形态、蒸腾作用、质外体途径运输、内皮层木栓化以及质外体屏障形成相关基因表达的影响。结果表明,低NO_(3)^(-)胁迫(0.01和0.1 mmol/L)烟苗根冠比显著大于对照,增幅分别为267%和125%,蒸腾量显著小于对照,降幅分别为176%和114%;PTS荧光强度显著小于对照,降幅分别为31%和27%,木质部伤流液以及地上部PTS浓度显著小于对照,降幅分别为105%、91%和103%、75%;低NO_(3)^(-)胁迫诱导烟草根内皮层的早期木栓化,木栓质沉积位置更靠近根尖;低NO_(3)^(-)胁迫诱导与质外体屏障形成相关基因的表达上调。综上,低NO_(3)^(-)胁迫诱导的内皮层木栓化抑制了烟草根系质外体途径运输。

香菇多糖对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成及AMPK信号通路的影响

目的:探讨香菇多糖(LNT)对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:ApoE^(-/-)小鼠分为模型组、立普妥组(5 mg/kg)、LNT低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,以相似遗传背景的C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周后,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA检测血清IL-6、IL-1β水平;油红O染色观察整体主动脉斑块形成情况;HE染色观察主动脉根部斑块形成情况;蛋白免疫印迹检测主动脉AMPK通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β水平、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著升高,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平降低(P<0.05);与模型组比较,立普妥组、LNT中、高剂量组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著降低,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平显著升高,且LNT各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05);立普妥组与LNT高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LNT可能通过激活AMPK通路抑制AS小鼠炎症反应和AS斑块形成。

基于D-(-)-/L-(+)-对羟基苯甘氨酸的两对手性钴配合物的合成、晶体结构和电化学识别

采用常温溶液挥发法,以D-(-)-/L-(+)-对羟基苯甘氨酸(D-/L-Hhpg)为主配体,2种含氮吡啶配体4,4'-联吡啶(4,4'-bipy)和5,5'-二甲基-2,2'-联吡啶(5,5'-BM-2,2'-bipy)为辅助配体,与Co Cl_(2)·6H_(2)O反应合成了2对手性配合物{[Co(D-hpg)(4,4'-bipy)(H_(2)O)]Cl·H_(2)O}_(n )(1-D)、{[Co(L-hpg)(4,4'-bipy)(H_(2)O)]Cl·H_(2)O}_(n )(1-L)、[Co(D-hpg)_(2)(5,5'-BM-2,2'-bipy)]Cl·5.5H_(2)O (2-D)、[Co(L-hpg)_(2)(5,5'-BM-2,2'-bipy)]Cl·5.5H_(2)O (2-L)。通过单晶X射线衍射、元素分析、红外光谱、粉末X射线衍射等多种测试方法对其结构进行分析和表征。配合物的单晶X射线衍射数据表明,配合物1-D和1-L属于单斜晶系,P2_(1)手性空间群,分别呈现1D左手螺旋链和右手螺旋链,通过4,4'-bipy分子扩展为2D网状矩形格子结构。配合物2-D属于单斜晶系,P2_(1)手性空间群,为0D小分子,在氢键的作用下形成1D超分子双链,并以ABAB形式在a轴方向堆积排布。这些配合物的结构差异归因于辅助配体和Hhpg配位模式的影响。此外,还研究了配合物的电化学性质。配合物1-D表现出电化学可逆的氧化还原行为,并可作为电化学传感器用于有效地检测组氨酸对映体和定量测定组氨酸混合物中的对映体过量。

(-)-表儿茶素通过调控A549R细胞自噬改善放疗敏感性的作用机制

目的 探讨(-)-表儿茶素[(-)-Epicatechin, EC]通过联合放疗(Radiotherapy, RT)改善非小细胞肺癌细胞放疗敏感性的作用机制。方法 体外培养A549人非小细胞肺癌细胞,构建放疗抵抗株A549R。通过细胞计数试剂盒8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活力,脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移能力。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3)和自噬相关蛋白(Beclin、LC3II/I)的表达。免疫荧光染色检测Cleaved Caspase-3和LC3的表达。单丹磺酰尸胺(Monodansylcadaverine, MDC)染色检测自噬体的形成。结果 EC联合RT抑制细胞增殖和迁移能力、诱导细胞凋亡和自噬、下调Bcl-2的表达、上调Bax、Cleaved Caspase-3、Beclin和LC3Ⅱ/I的表达,而加入自噬抑制剂(Chloroquine, CQ)或mTOR信号通路激活剂MHY1485处理后部分减弱了EC联合RT处理对细胞的作用。结论 EC可作为放疗增敏剂,通过抑制mTOR信号通路诱导A549R细胞自噬和凋亡改善放疗敏感性。

在UV/H_(2)O_(2)去除对乙酰氨基酚工艺中Br^(-)的影响及其转化规律

Br^(-)是水和废水中常见的卤素离子,在高级氧化过程(advanced oxidation processes, AOPs)中通过形成不同种类的Br相关物种来发挥多种作用。在Br^(-)存在条件下,采用对乙酰氨基酚(acetaminophen, AAP)模拟废水进行UV/H_(2)O_(2)对其降解效能、机理以及Br^(-)转化规律的研究。结果表明,UV/H_(2)O_(2)降解AAP过程中,最佳去除率达到99.1%,但Br^(-)的加入抑制了AAP的降解和矿化,O~·_(2)和OH~·是UV/H_(2)O_(2)降解含Br^(-)的AAP模拟废水中主要活性物质,贡献率分别为45.5%和34.0%。当Br^(-)存在时,中性条件下,AAP降解速率最快,其一级动力学常数为0.048 4 min~(-1);其中活性溴物种(reactive bromide species, RBSs)对AAP降解的贡献率为14.1%。自由基浓度模拟结果表明,Br^(·-)_(2)可能在有机溴的形成过程中发挥着重要的作用。H_(2)O_(2)的直接还原作用导致Br^(-)转化率仅为18.0%。此外,由于溴自由基的加成,容易生成一些具有生态毒性的副产物,并通过分析溴代产物推测了AAP的降解路径。

离子色谱法测定油田水中Cl^(-)、SO_(4)^(2-)含量不确定度的评定及改进

利用离子色谱法进行油田水中无机离子含量的测定操作简便,分析结果准确,在油田化学行业检测实验室中得到了广泛应用。但测试过程中不可避免地会引入不确定度。依据CNAS-CL01:2018《检测和校准实验室能力认可准则》的要求,所有从事检测的实验室都必须进行测量不确定度的评定。本研究参考了CNAS-GL006:2019《化学分析中不确定度的评估指南》建立离子色谱法测定油田水中Cl^(-)、SO_(4)^(2-)含量的不确定度评定方法。依据SY/T 5523-2016《油田水分析方法》进行采样、运输和保存,依据GB/T 14642-2009进行油田水中Cl^(-)、SO_(4)^(2-)的测定,建立测量模型,确定不确定度来源,对各个不确定度分量进行评定,并计算合成标准不确定度。在95%置信区间下,油田水样品检测结果显示:Cl^(-)含量为(10.99±0.10)mg·L^(-1),SO_(4)^(2-)含量为(14.05±0.08)mg·L^(-1)。标准溶液配制过程中引入的相对标准不确定度和平行样重复性测定引入的相对标准不确定度较大,是提高该测定结果准确度的关键。

不同Cl^(-)浓度下SRB对抗微生物腐蚀管材性能的影响

针对油田复杂环境下管材发生腐蚀失效问题,采用SEM、EDS及XRD对试样在不同Cl^(-)浓度下(0 g/L、20 g/L、40 g/L、80 g/L和120 g/L)腐蚀后的表面形貌、腐蚀产物的成分及物相组成进行分析,通过电化学测试,研究了不同Cl^(-)浓度下SRB对抗微生物腐蚀管材性能的影响。结果发现,Cl^(-)浓度为20 g/L时最适宜SRB生长,但此时SRB对抗微生物腐蚀管材的腐蚀性最小,此后随着Cl^(-)浓度升高,生物膜减少,腐蚀速率增大;当Cl^(-)浓度分别为0 g/L、20 g/L时,在腐蚀产物中检测出FeS和Fe_(3)(PO_(4))_(2),且腐蚀均受阴极反应控制。因此,在不同Cl^(-)浓度下,SRB对抗微生物腐蚀管材性能的影响与试样表面形成的生物膜有关,随着Cl^(-)浓度的增加,SRB对抗微生物腐蚀管材腐蚀作用减小。

健脾祛痰方对限制活动ApoE^(-/-)小鼠体成分/行为学变化的影响

目的:观察健脾祛痰方对限制活动载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E Knockout,ApoE^(-/-))小鼠体成分/行为学变化的影响。方法:将30只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组以及健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组;将6只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组以普通饲料喂养,其余5组以高脂饲料喂养,阿托伐他汀组进行阿托伐他汀2.4 mg/(kg·d)灌胃,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组以健脾祛痰方[2.97 g/(kg·d)、5.94 g/(kg·d)、11.88 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,12周后进行脾虚痰浊模型评价。实验期间每周观察小鼠的皮毛色泽、活动能力及大便性状,检测体成分,以旷场实验、跑台实验进行动物行为学评估。结果:与正常组比较,模型组小鼠旷场实验运动总距离减少,跑台实验跑步力竭时间降低,体脂降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠旷场实验运动总距离呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);健脾祛痰方中、高浓度组小鼠跑台实验跑步时间增加,差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01);阿托伐他汀组和健脾祛痰方低浓度组跑步时间均呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠体脂呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);阿托伐他汀组小鼠体脂显著增加,差异有统计学意义(P <0.01)。结论:健脾祛痰方可增加限制活动ApoE^(-/-)小鼠的行为活动,但对体成分改善作用不显著。