(C_9H_8N_6O_2)_n(n=1,2,3,4)分子体系非线性光学的理论研究(英文)

该文研究了(C9H8N6O2)n(n=1,2,3,4)分子体系的非线性光学性质,采用Hartree-Fock方法、密度泛函方法以及Mller-Plesset微扰理论方法在6-31G**基组下分别计算了该体系的静电场超极化率.其几何结构在B3LYP/6-31G**条件下进行了优化,发现它们有3种不同的氢键形式,其键长分别为0.196 3,0.191 8,0.190 9 nm.在HF/6-31G**水平下,发现一级超极化率(β0)的增长是由于随着n的增大,体系的氢键数目增加造成的,当n=1,2,3,4时,它们β0的值分别为246,596,1 067,1 555(原子单位),当n=1,2,3,4时,它们的二级超极化率(γ0)的值分别为1.4,4.3,7.8,11.5(104原子单位).结果显示随着n的增大,体系氢键数目的增加、相互作用的增强,Δγ也随着增大,在n=2,3,4时分别为14 768,35 627,58 670(原子单位).该研究显示氢键是设计非线性光学材料的关键因素.

环戊烷基取代茚基稀土胺化合物(1-C_5H_9C_9H_6)_2YN(SiMe_3)_2的合成与表征

无水YCl3与 1-环戊烷基取代茚基锂以 1/2的摩尔比在四氢呋喃 (THF)中反应合成了二 ( 1-环戊烷基取代茚基 )钇的氯化物 ( 1-C5H9C9H6 ) 2 Y( μ -Cl) 2 Li(THF) 2 ,产物经过了元素分析、红外光谱表征。环戊烷基取代茚基钇的氯化物 ( 1-C5H9C9H6 ) 2 Y( μ -Cl) 2 Li(THF) 2 与碱金属胺盐的复分解反应 ,合成了新的取代茚基稀土胺化物 ( 1-C5H9C9H6 ) 2 YN(SiMe3) 2

苓桂术甘汤含药血清对TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞H9c2中TNF-α、IL-6和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤(Linggui Zhugan decoction,LGZGD)含药血清对转化生长因子-β_1(Transforming growth factor,TGF-β_1)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的保护作用。方法分别使用10%的空白大鼠血清、LGZGD小、中、大剂量组含药血清和大鼠心肌细胞H9c2共培养,12 h后加入20 ng·m L^(-1)的TGF-β_1建立大鼠心肌细胞损伤模型,继续培养12 h后采用ELISA法检测细胞中TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的含量。结果与正常组比,TGF-β_1组TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的含量明显升高(P<0.01),与TGF-β_1组比,LGZGD 4.2,8.4 g·kg^(-1)组的TNF-α的含量显著下降,分别由(323.839±35.614)下降至(191.399±43.203)和(175.030±19.589)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01);LGZGD 4.2,8.4g·kg^(-1)组的IL-6的含量由(67.171±13.506)下降至(40.490±7.899)(30.548±2.226)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01),LGZGD2.1,4.2,8.4 g·kg^(-1)组的IL^(-1)β含量由(23.463±3.053)下降至(14.793±4.244)、(14.600±3.517)和(9.253±2.720)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01)。结论 LGZGD含药血清对TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的损伤有显著的保护作用。

SNHG6靶向miR-101/TGFBR1促进AMI小鼠左心室心肌纤维化

目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P<0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P<0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P<0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P<0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P<0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P<0.05)。结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。

过表达S100A6对BMP9诱导的小鼠间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响

以骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)作为诱导小鼠间充质干细胞C3H10T1/2定向成骨分化的细胞因子,观察过表达S100A6对成骨分化的影响。用重组腺病毒AdBMP9与AdS100A6共感染C3H10T1/2细胞,随后检测成骨分化标志物,包括Runx2、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨桥素(osteopontin,OPN)和钙盐沉积;检测方法包括免疫细胞化学、ALP染色、活性分析以及茜素红S染色;同时,用Western blot检测β-catenin的表达。过表达S100A6对所诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的早期指标Runx2的蛋白水平无明显影响(P>0.05;ICC法),对第7天的ALP和第18天钙盐的沉积也无明显影响(P>0.05);但是,能够引起第12天的OPN升高(P<0.05);同时,S100A6对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中的β-catenin水平的影响在第3、7天不明显(P>0.05),但在第12天时可致β-catenin水平下调(P<0.05)。过表达S100A6可促进BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中OPN的表达,但对最终的成骨分化无明显影响。

苄基取代茚基二价稀土配合物的合成与表征

无水EuCl_3与1-苄基茚基钾在四氢呋喃(THF)中以1/2的摩尔比反应,尔后用Na/K合金原位进行还原,得到了一种新的中性的二(1-苄基茚基)稀土(II)配合物(1-PhCH_2C_9H_6)_2Eu(THF)_2;而用SmI_2与1-苄基茚基钾在THF中以1/2的摩尔比反应,合成了一种新的苄基取代茚基稀土二价配合物(1-phCH_2C_9H_6)_2Sm(THF)_2,并对其进行了元素分析及红外光谱的表征。

用改性的钕催化体系聚合丁二烯

使用以氧化丙烯甲基铝改性的Nd(OCOR)3-AlH(iso-C4H9)2-C6H4(CCl3)2催化体系聚合丁二烯。研究了聚合的动力学参数及聚丁二烯的分子特性。此种改性催化体系具有高活性,由此合成的聚丁二烯橡胶硫化胶的力学性能可满足工业上的需要。。