时间分数阶(2+1)-维扩展Fisher-Kolmogorov方程的精确解

利用Lie方法对一类时间分数阶(2+1)-维扩展Fisher-Kolmogorov方程进行对称分析,并求得该方程的不变解,借助不变解对方程进行降维处理。对引入分数阶复变换得到的常微分方程运用辅助函数法,从而得到这类时间分数阶方程在参数满足各种不同情况下的精确解,包括三角函数解和孤波解等。最后绘出两类典型精确解的行波图。

基于β1-AR/TGF-β1/Smad2通路探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨稳心颗粒通过β1-AR/TGF-β1/Smad2通路对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、ISO组与稳心颗粒低、中、高剂量组以及胺碘酮组,每组10只,连续给药14天。第15天起,ISO组、各药物组大鼠以ISO 5 mg/(kg•d)皮下多点注射构建大鼠心肌纤维化模型。检测大鼠心脏质量指数的变化;采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌形态学变化,Masson染色观察心肌胶原分布和含量变化;检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠心肌组织交感神经系统-β1肾上腺素能受体(β1 adrenoceptor,β1-AR)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、p-Smad2蛋白表达变化。结果ISO组大鼠心脏质量指数明显升,细胞结构紊乱,胶原沉积和心肌纤维化明显,心肌HYP含量显著增多,GSH含量减少,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平显著升高(P<0.01);与ISO组相比,各治疗组心脏质量指数降低,细胞结构损伤与胶原沉积减轻,心肌纤维化改善,HYP含量降低,GSH含量增多,β1-AR、TGF-β1与p-Smad2表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。稳心颗粒高剂量组效果较稳心颗粒低剂量组更为明显(P<0.05),与胺碘酮组相比无明显差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能够改善ISO引起的心肌纤维化,减轻心肌细胞损伤与胶原纤维堆积,其机制可能与β1-AR/TGF-β1/Smad2通路有关。

ACE2-Ang(1-7)-MasR轴对心血管系统保护作用的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了重要作用。近年来,发现了RAS系统的新支路,ACE2和Ang(1-7)等是心血管系统的关键保护因子,ACE2-Ang(1-7)-MasR轴成为了心血管疾病领域的研究热点。非经典的RAS系统ACE2-Ang(1-7)-MasR轴能够拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,二者共同维系机体的平衡,该轴在高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等心血管疾病治疗中可能成为新的治疗靶点。

一类(2+1)-维非线性波方程的精确解

该文通过不同的方法得到了(2+1)-维非线性波方程的不同类型的精确解。首先运用同宿测试法,得到了方程的呼吸解和孤立波解。运用三波法,得到了单、双呼吸解,然后通过参数极限法,将这两种解退化得到lump解。其次,在N-孤子解的基础上,分别添加不同的约束条件,得到了Q-呼吸解和Y-型孤子解。最后,在Y-型孤子解的基础上增加了约束条件,得到了呼吸解与Y-型孤子解组成的相互作用解。

(2 + 1)维非线性Ginzburg-Landau方程和广义Zakharov系统中的明暗光孤子解

研究(2 + 1)维非线性Ginzburg-Landau方程和广义Zakharov系统。运用待定系数的相关方法,探究(2 + 1)维非线性Ginzburg-Landau方程和广义Zakharov系统的明暗孤子解。最终获得了奇异波解和周期解等不同类型的精确解,并用Mathematica画出了相关的解的图像,并且本文所获得的孤子解是全新的。

(2+1)维色散长波方程组和组合KdV-Burgers方程的新的精确孤立波解

本文在齐次平衡法、双曲正切函数法和辅助方程法的基础上引入一类新的辅助方程,并借助符号计算系统Mathematica来构造了(2+1)维色散长波方程组和组合KdV-Burgers方程的新的精确孤立波解。这种方法也可用于寻找其它非线性发展方程的新的精确孤立波解。

(2+1)维广义5阶KdV方程N-孤子解

利用Hirota双线性方法研究了(2+1)维广义5阶KdV方程,得到了单孤子解、双孤子解和三孤子解.通过进一步分析得到N-孤子解析解的表达式.借助计算机符号计算得出多孤子演化图形,展示了多孤子之间的相互作用.

评注“(G’/G)展开法和(2+1)维非对称Nizhnik-Novikov-Veselov系统的新精确解”

文献[1]通过引入并扩展(G'/G)展开法给出了(2+1)维非对称Nizhnik-Novikov-Veselov系统十组精确通解,该文献认为这些解是系统新的精确解,本文说明这一结论是不正确的.

广义(2+1)维Calogero-Bogoyavlenskii-Schiff系统的复合波解及其混沌行为

利用Riccati方程展开法和变量分离法,得到了广义(2+1)维Calogero-Bogoyavlenskii-Schiff(GCBS)系统的复合波解.根据得到的孤波解,构造出该系统新颖的复合波局域激发结构,研究了系统的混沌行为.

tan(φ(ξ)/2)-展开法和(2+1)维非线性立方Klein-Gordon方程

运用tan(φ(ξ)/2)-展开法并借助符合计算系统Maple,求出了(2+1)维非线性立方Klein-Gordon方程的多种精确解,这些解包括周期解、孤子解、指数函数解。

(2+1)-维色散长波系统的对称约化与群不变解

研究了(2+1)-维色散长波系统.首先,确定该系统的对称群,此对称群含有3个任意的光滑函数,然后利用某些子群,把系统约化为热传导方程和第二型Pain levé方程.

脑脊液SIL-2R、ICAM-1及TNF-α对小儿中枢神经系统感染鉴别诊断的价值

目的:探讨脑脊液白细胞介素-2受体(SIL-2R)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小儿中枢神经系统感染(CNSI)的诊断价值。方法:选取2020年1月—2022年3月在我院就诊的112例CNSI患儿作为研究组,另选取56例同期颅内感染非CNSI患儿作为对照组,比较研究组、对照组及不同疾病类型CNSI患儿脑脊液SIL-2R、ICAM-1及TNF-α水平,分析上述指标与CNSI的相关性及诊断价值。结果:研究组入院时SIL-2R、ICAM-1、TNF-α水平高于对照组(P<0.05);入院时脑脊液SIL-2R、ICAM-1水平显示:结核性脑膜炎组>细菌性脑膜炎组>病毒性脑膜炎组;TNF-α水平显示:细菌性脑膜炎组>病毒性脑膜炎组>结核性脑膜炎组(P<0.05);入院时脑脊液SIL-2R、ICAM-1、TNF-α水平与CNSI的发生具有相关性(P<0.05);入院时脑脊液SIL-2R、ICAM-1、TNF-α联合诊断CNSI特异度95.35%与单独诊断比较无显著差异(P>0.05),诊断AUC 0.927、灵敏度93.26%大于任一单一指标(P<0.05)。结论:脑脊液SIL-2R、ICAM-1、TNF-α可有效诊断小儿CNSI,临床可通过联合检测进行早期诊断及疾病分型,为临床制定治疗措施提供依据。

一个(3+1)-维KdV方程的呼吸子解、孤子解及形态转换

研究了一个(3+1)-维Korteweg-de Vries(KdV)方程的呼吸子解和孤子分子的共振条件。首先,借助Hirota双线性导数法对一个(3+1)-维KdV方程进行双线性化,利用双线性形式求出该方程的呼吸子解。然后,在一定参数条件下,呼吸子解可以转换为其他类型的非线性波形态,比如W型波、双峰孤波、平行孤波和周期孤波等。最后,求出(x,y)、(x,z)、(x,t)、(y,z)、(y,t)、(z,t)等平面上的孤子分子的共振条件,并进行了动力学分析。

(2+1)维非对称Nizhnik-Novikov-Veselov系统的无穷序列新解

给出一种新的函数变换,并利用第二种椭圆方程的相关结论,构造出(2+1)维非对称Nizhnik-Novikov-Veselov系统的双周期解、双孤子解、周期解与孤子解组合的复合型解及无穷序列解.借助符号计算系统Mathematica,对得到的新解进行数值模拟,并以此来分析新解的性质.

(2+1)维一般Calogero-Bogoyavlenskii-Schiff系统的无穷序列类孤子新解

为了构造(2+1)维一般Calogero-Bogoyavlenskii-Schiff系统的无穷序列类孤子新解,引入了可转化为Riccati方程的新的辅助方程及其新解,给出了Riccati方程的新解、Backlund变换和解的非线性叠加公式。在此基础上,借助符号计算系统Mathematica,构造了(2+1)维一般Calogero-Bogoyavlenskii-Schiff系统的无穷序列类孤子新解。这些解由指数函数,三角函数和有理函数复合组成。

(2+1)-维流体力学型系统的周期孤立波解

利用扩展的Hirota双线性方法求解(2+1)-维流体力学型系统,得到一些精确周期孤立波解、双周期孤立波解、双周期双孤立波解.显然,这种方法同样适用于其他一些非线性发展方程.

2型糖尿病患者血糖波动与血清网膜素-1及氧化应激因子的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动与血清网膜素-1(Omentin-1)及氧化应激因子的关系。方法选取134例T2DM患者为T2DM组,另选取67例健康者为对照组。采用动态血糖监测系统(CGMS)对所有患者实施连续3 d的血糖跟踪检测。比较2组血糖波动参数[日内平均血糖波动幅度(MAGE)、平均血糖标准差(SDBG)、日间血糖波动幅度(MODD)、最大血糖波动幅度(LAGE)]、血清Omentin-1和氧化应激因子[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽(GSH)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHDG)]水平。根据MAGE的不同将T2DM组患者分为血糖平稳组(MAGE<3.9 mmol/L)81例和血糖波动组(MAGE≥3.9 mmol/L)53例,比较2组血清Omentin-1和氧化应激因子水平。采用Pearson相关性分析探讨MAGE与血清Omentin-1和氧化应激因子的关系。结果T2DM组MAGE、SDBG、MODD、LAGE、MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平均高于对照组,Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。血糖波动组Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平低于血糖平稳组,MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平高于血糖平稳组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,MAGE与血清Omentin-1、SOD、CAT、GPX和GSH水平均呈负相关,与MDA、8-iso-PGF2α、8-OHDG水平均呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论T2DM患者血糖波动较大,血糖波动与血清Omentin-1及氧化应激因子水平密切相关。

(2+1)维Broer-Kaup-Kupershmidt系统的孤子解及孤子间的相互作用

利用Riccati方程投射法和变量分离法,得到(2+1)维Broer-Kaup-Kupershmidt(BKK)系统的精确解。根据得到的孤波解,构造出该系统新颖的局域结构,研究了孤子间的相互作用。

(2+1)维KdV方程的周期波解和孤立波解

扩展了最近提出的F 展开法并用其求出了(2+1)维 KdV方程的 Jacobi椭圆函数表示的周期波解,在极限情况下得到了孤立波解和三角函数解.F 展开法作为 Jacobi椭圆函数展开法的概括,还可以用来求解其它的非线性发展方程.

利用(G′/G)-展开法求解2+1维破裂孤子方程组

利用最近提出的(G′/G)-展开法,并借助于计算机代数系统Mathematica,获得了2+1维破裂孤子方程组丰富的显式行波解,分别以含两个任意参数的双曲函数、三角函数和有理函数表示,该方法也适用于其它非线性波方程(组)。