结核特异性IL-2释放试验在结核感染中的诊断价值探讨

目的基于结核特异性白细胞介素2(IL-2)释放试验的结果,探讨IL-2在辅助诊断活动性结核(ATB)感染中的作用,以及用于监测治疗效果的价值。方法回顾性分析临床进行了结核感染排查的病例599例,其中确诊为活动性结核感染的病例128例,除外活动性结核感染的病例471例。(1)对与阴性对照共同孵育后上清中IL-2(N)检测值制作ROC工作曲线,分析失去抗原刺激后PBMCs持续释放IL-2的能力;(2)对抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),制作ROC工作曲线,分析对活动性结核感染的诊断价值;(3)对比分析两组患者IL-2的阳性率;(4)观察响应值IL-2(T-N)阴性和阳性转化时间与疾病进程的依从性。结果IL-2(N)ROC曲线下面积为0.460,95%CI 0.402~0.516;IL-2(T-N)ROC曲线下面积为0.788,95%CI 0.745~0.832;在活动性结核感染组,IL-2(T-N)的阳性率显著高于非活动性结核感染组(χ^(2)=110.858,P<0.001);IL-2发生阴阳性转化的平均时间为3.1个月,时间区间为0.5~7个月。结论PBMCs失去抗原刺激后IL-2仅低水平分泌,对诊断ATB没有价值;结核分枝杆菌特异性抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),用于诊断ATB具有一定准确性;IL-2(T-N)阴阳性转化的时间较短,在监测治疗效果方面存在一定价值,监测时间间隔建议为3个月。

CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)的制备及其对高浓度有机废水的臭氧催化降解研究

为有效降解高浓度造纸废水有机物,通过电化学沉积法分别在磷酸盐中性缓冲溶液和纯水中制得CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)和CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)。通过对CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)、CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)以及LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)进行XRD、SEM、析氧过电位和电阻抗等物性表征发现,CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)具有更强催化氧化性及稳定性。对高浓度造纸废水臭氧催化氧化降解3 h后,CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)对废水COD的降解率为76.5%,而相同条件下CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)和LaCoO_(3)/Al2O_(3)的化学需氧量(COD)降解率分别为68.5%和63.5%。

Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂的制备及其催化甲烷与CO_(2)制乙酸性能

以Zr(NO_(3))4·5H_(2)O和Ni(NO_(3))2·6H_(2)O为原料、(NH4)2CO_(3)为沉淀剂,采用溶胶凝胶-硫酸酸化两步法制备了Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂,采用XRD,FTIR,SEM,N_(2)吸附-脱附,H_(2)-TPR,NH3-TPD等方法对Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂进行表征,考察了Ni的引入方式对催化剂的结构和性能的影响。实验结果表明,与共沉淀方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂相比,采用溶胶凝胶方式引入Ni制备的催化剂的四方相ZrO_(2)占比更高,表面酸量更多,且具有良好的热稳定性和较强的L酸性;采用溶胶凝胶方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂的乙酸生成量明显优于共沉淀方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂。四方相ZrO_(2)、酸性位点和过渡金属Ni之间的协同作用促进了甲烷与CO_(2)直接反应合成乙酸。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

环境因素对BT80S-5Cr抗CO_(2)/H_(2)S腐蚀套管均匀腐蚀速率的影响

通过模拟国内某油田腐蚀工况,采用高温高压釜模拟腐蚀试验,利用失重法研究试验周期、温度、CO_(2)及H2S分压环境因素对BT80S-5Cr油套管均匀腐蚀速率的影响。研究表明,随着试验周期的延长,试验钢均匀腐蚀速率逐渐降低,且降幅趋于平缓,试验周期360 h是BT80S-5Cr在该油气田模拟工况下衡量耐蚀性能的最佳试验周期;随着试验温度的提高,试验钢均匀腐蚀速率逐渐增加,试验温度100℃的试验钢的均匀腐蚀速率是试验温度40℃时的均匀腐蚀速率的1.67倍;随着CO_(2)分压的提高,试验钢均匀腐蚀速率逐渐增加,CO_(2)分压1.0 MPa的试验钢均匀腐蚀速率是不含CO_(2)时的均匀腐蚀速率的10倍;随着H2S分压的提高,试验钢均匀腐蚀速率逐渐降低,微量H_(2)S气体的引入对试验钢电化学腐蚀行为有一定的抑制作用。

两种油管钢在模拟油田高温高压O_(2)-CO_(2)地层水环境中的腐蚀行为

氧气与二氧化碳共存环境的腐蚀已成为油田注入井况中金属材料损伤的主要诱因。采用高温高压釜模拟了西部某油田注入井工况(O_(2)-CO_(2)共存环境),通过腐蚀失重试验、点蚀三维形貌分析、腐蚀产物显微分析等方法研究了P110和3Cr两种油管钢在高温高压、O_(2)-CO_(2)共存的高矿化度地层水环境中的腐蚀行为。结果表明:两种油管钢在O_(2)-CO_(2)共存环境中遭受了严重的均匀腐蚀和局部腐蚀;在90~150℃内,两种材料的腐蚀随温度升高而加剧,均匀腐蚀速率增幅达79.7%,最大点蚀速率的增幅达143.4%;O_(2)与CO_(2)共存时,阴极反应显著加快,加速了保护性较差的铁氧化物的形成,导致严重的均匀腐蚀和局部腐蚀,而低Cr钢中的Cr不足以改善腐蚀产物膜的保护性,使该钢不能适应O_(2)-CO_(2)共存环境。

自牺牲法合成氮空位g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)异质结及其广谱光固氮性能

本研究采用原位自牺牲法合成了N空位掺杂的g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)(VCN/Cu)异质结催化剂,该催化剂体现出优异的可见-近红外宽光谱驱动性。实验结果表明,g-C_(3)N_(4)与Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)之间的电荷迁移遵循“Z”型机制。氮空位的存在抑制了电荷载流子的重组,降低了界面电荷转移的能量屏障,对N 2和O_(2)的吸附和活化激发了固氮还原反应的进行,并提供了更多的反应活性位点。体系中甲醇作为空穴清除剂时O_(2)的添加对制备的催化剂的光固氮性能有显著的促进作用,在50%O_(2)和50%N_(2)混合气氛下VCN/Cu异质结催化剂的铵离子产率高达14.52 mg·L^(-1)·h^(-1)·g^(-1),是纯N 2气氛下的2.7倍,且按照“三线”光固氮机理运行。本研究为低耗、绿色环保固氮工艺提供了一条新途径。

基于OCO-2卫星数据的中国CO_(2)浓度时空变化特征

大气CO_(2)浓度增加引起的全球变暖问题是国内外学者关注的热点议题,但对CO_(2)的监测一直存在较多的不确定性。利用2015—2022年OCO-2卫星观测的CO_(2)柱浓度混合比数据(XCO_(2)),基于克里金插值和标准差椭圆等方法,分析了中国CO_(2)浓度时空分布与变化特征,有以下3个结论。1)基于OCO-2卫星数据的XCO_(2)数据集精度较高,与地面监测站(瓦里关站、鹿林站)观测结果的均方根误差仅为1.75 ppm和1.58 ppm,相关系数分别为0.91和0.96。2)年际上,2015—2022年中国年均XCO_(2)由399.52 ppm增至417.64 ppm,年均增速为2.56 ppm/a,高于过去10年全球CO_(2)浓度平均增速(2.06 ppm/a),但在2019年之后XCO_(2)增速呈下降趋势。季节上,XCO_(2)具有明显的季节变化特征,春季XCO_(2)最高,夏季最低。3)空间分布上,XCO_(2)表现出东部高,西部、东北地区低的空间分布特征。XCO_(2)浓度高值区域集中在京津冀和长三角等城市群。中国东北、西南地区XCO_(2)增速较快,高于华东、华南等经济发达地区。

MoS_(2)/F-TiO_(2)异质结的制备及光降解罗丹明B性能研究

构建异质结型光催化剂是提高半导体光催化性能的有效方法之一,同时也是光催化处理有机废水的重要技术策略.采用沉淀胶溶法制备出F-TiO_(2),并与MoS_(2)复合构建兼具吸附-光催化性能的MoS_(2)/FTiO_(2)异质结.采用扫描电子显微镜(SEM)、比表面积分析仪(BET)、X射线衍射仪(XRD)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)、紫可见吸收光谱(UV-Vis-Abs)、X射线光电子能谱仪(XPS)等技术分别对MoS_(2)/FTiO_(2)复合材料进行表征,研究了MoS_(2)/F-TiO_(2)的光催化性能.结果表明,1.0%MoS_(2)/F-TiO_(2)在降解有机污染物罗丹明B(RhB)溶液过程中表现出优异的光催化活性和稳定性.MoS_(2)和F-TiO_(2)形成异质结催化剂有效抑制光生载流子复合,提高光生电子和空穴分离率和寿命,从而产生更多羟基自由基和超氧自由基以提高光催化效率;并且1.0%MoS_(2)/F-TiO_(2)异质结具有较大的比表面积,可增加催化反应的活性位点和有机物在材料表面的吸附,使其35 min后降解率高达95.73%,显著高于纯TiO_(2)和F-TiO_(2).此外,MoS_(2)/FTiO_(2)复合材料具有良好的循环稳定性,经过5次重复降解测试,其对RhB的降解率仍保持在90%以上.

CaCl_(2)和MgCl_(2)及其复合溶液制备α-半水石膏

为提高磷石膏的利用率和附加值,采用常压水热合成法以磷石膏为主要原材料制备α-半水石膏材料,主要研究不同质量分数的CaCl_(2)、MgCl_(2)及其复合溶液对磷石膏常压水热制备α-半水石膏脱水速率、物相组成和微晶形貌的影响。研究发现,磷石膏在95℃的CaCl_(2)溶液、MgCl_(2)溶液及CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中均可脱水转晶生成α-半水石膏。在CaCl_(2)溶液和MgCl_(2)溶液中,随着盐溶液浓度的增加,α-半水石膏的生成速率加快,其中经质量分数为35%的CaCl_(2)溶液反应4 h后或质量分数为25%的MgCl_(2)溶液反应1 h后,磷石膏可完全反应成α-半水石膏。在CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中,随着MgCl_(2)溶液浓度的增加,磷石膏的脱水转化速率逐渐加快,当CaCl_(2)质量分数≤19%和MgCl_(2)质量分数≥11%时,磷石膏水热反应1 h即可形成颗粒分布较为完整的α-半水石膏。

以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖的研究进展

糖疫苗因具有预防肺炎、脑膜炎和婴儿败血症等疾病的作用,近年来受到广泛关注。1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷是一种重要的糖类衍生物,许多糖缀合疫苗中含有这种化合物结构,合成该结构对糖疫苗的研发非常关键。由2-硝基糖烯合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖,其合成条件比较温和、环保,是理想的合成前体,因此开发一种高效合成2-硝基糖烯的方法至关重要。本文综述了2-硝基糖烯的合成以及以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷的研究进展,为糖疫苗的研发提供理论参考。

经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌的早期诊断价值研究

目的探究经直肠超声联合血清早期前列腺癌抗原-2(EPCA-2)、己糖激酶-2(hK2)对前列腺癌的早期诊断价值。方法选取2022年6月至2023年12月在郑州大学第一附属医院确诊的98例前列腺癌患者作为试验组,另选取同期在本院确诊的72例前列腺增生患者为对照组。比较两组患者血清EPCA-2、hK2水平;ROC曲线分析经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌的诊断价值。结果与对照组相比,试验组的血清EPCA-2、hK2水平均明显升高(P<0.05);血清EPCA-2、hK2水平对前列腺癌早期诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.845、0.869;经直肠超声对前列腺癌早期诊断的AUC为0.836,三者联合诊断的AUC为0.870。结论前列腺癌患者血清EPCA-2、hK2水平均明显上调,经直肠超声联合血清EPCA-2、hK2对前列腺癌早期诊断的准确率明显高于血清EPCA-2、hK2单独诊断,具有更高的诊断效能。

Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料的微纳摩擦学特性

为探明Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料在解决空间载流摩擦部件高稳定载流和抗磨损问题的作用效果,采用纳米压痕、纳米划痕、表面轮廓仪、扫描电镜等研究微/纳力学尺度下、不同载荷和电流时Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料的力学行为和摩擦磨损特性。研究结果表明:Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料在精准微小力作用下具有良好的塑性,压痕模量和硬度与载荷呈非线性关系,其变化机制主要由压痕尺寸效应和塑性变形共同主导;随着载荷增加,Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料压痕最大深度和塑性深度呈线性增大,当载荷从10 mN增加到20 mN时,压痕最大深度增加约44%,塑性深度增加约51%,而当载荷从20 mN增加到50 mN时,压痕最大深度增加约78%,塑性深度增加约79%,材料的弹塑性转变载荷约为20 mN。在较低载荷(50~100 mN)下,Ag/MoS_(2)-WS_(2)复合材料具有较好的耐磨性。

CO_(2)-O_(2)-H_(2)O环境下油套管腐蚀研究进展

在注空气驱采油过程中,采出液中通常存在酸性气体及腐蚀性离子,这些气体和离子的浓度变化,在温度和压力的作用下影响油套管的腐蚀行为,造成不同程度的腐蚀及损失。本文从腐蚀机制、影响因素和防腐措施方面展开CO_(2)-O_(2)-H_(2)O环境下油套管腐蚀行为的论述,简要介绍了不同因素下的腐蚀规律及主要影响因素,包括温度、气体分压和腐蚀介质。分析评价了两种常见的防腐手段,包括耐蚀材料的选择、表面镀层保护技术,为后续油套管的防腐提供理论依据。

湿气环境中CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)密排面上吸附与点蚀机理研究

目的从微观尺度探究CO_(2)-H_(2)S(CO_(2)和H_(2)S共存)在湿气管道顶部的吸附特性,进而揭示点蚀机理。方法基于密度泛函理论的第一性原理,利用Materials Studio构建CO_(2)、H_(2)S和CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)密排面的吸附模型,对CO_(2)、H_(2)S和CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)面的吸附能、局域态密度、分波态密度和差分电荷密度进行仿真;利用高温高压釜模拟CO_(2)-H_(2)S-Cl^(-)腐蚀环境,分析L360钢在湿气环境中的腐蚀行为;最后,揭示含Cl^(-)湿气管道顶部CO_(2)-H_(2)S吸附机制与点蚀机理。结果CO_(2)、H_(2)S、CO_(2)-H_(2)S及CO_(2)-H_(2)S-Cl^(-)在最稳定位置时的吸附能分别为-4.065、-3.961、-8.538、-12.775e V,表明相较于CO_(2)与H_(2)S单独吸附,CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)面的吸附能更负,Cl^(-)会进一步降低CO_(2)-H_(2)S的吸附能;且CO_(2)在与H_(2)S竞争环境电子中占优势;Cl^(-)会使CO_(2)-H_(2)S的局域态密度峰值降低,转移趋势为失去电子,基体和腐蚀介质的电子向着低能级跃迁释放出更多能量,进而加强了Fe与CO_(2)-H_(2)S间的化学键强度;Cl^(-)的2p轨道与Fe的3d轨道在-6.8 eV和-5.7 eV发生重叠,Cl^(-)被吸附到Fe表面并与Fe形成化学键生成氯化物,进而改变腐蚀产物膜的组分与结构,削弱产物膜的致密性和稳定性,减弱腐蚀阻抗力。在含Cl^(-)湿气的CO_(2)-H_(2)S环境中,液相中的Cl^(-)浓度升高,使L360钢的气相平均腐蚀速率逐渐增大,最高达2.935mm/a,点蚀越发严重。结论CO_(2)与H_(2)S在α-Fe(110)面吸附存在一定的协同和竞争作用,协同促进金属的腐蚀,FeCO3会优先沉积成膜,但H_(2)S会抑制FeCO3的生长,腐蚀产物以FeS为主;Cl^(-)会增强CO_(2)-H_(2)S与α-Fe(110)面间的作用力,弱化腐蚀产物膜层的保护性,进一步加速金属腐蚀、尤其是点蚀。

PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用

目的探讨PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用及机制。方法按随机数字表法将大鼠分为六组,假手术组、帕瑞昔布钠对照组、脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组和帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,ELISA检测大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6水平和抗炎细胞因子IL-10水平,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达,于假手术或CLP术后24 h取四组大鼠肠组织,RT-PCR法检测PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10增加(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后能够降低TNF-α、IL-6水平(P<0.05),IL-10水平增加(P<0.05);术后24 h时脓毒症组大鼠肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4和EP2 mRNA表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠后,肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后,肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后24h时,与假手术组比较,脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-10和IL-6的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平明显降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与帕瑞昔布钠治疗组比较,COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可通过抑制炎症反应来减轻脓毒症时肠屏障功能的损伤,其机制可能通过COX-2-mPGES-1-PGE_(2)-EP4通路发挥抗炎的作用。

Bi-SnO_(2)电催化膜的制备及对饮用水中卡马西平的强化去除

以家用净水器活性炭滤芯为支撑体(Carbon membrane,CM),通过电沉积法制备Bi-SnO_(2)电催化膜(Bi-SnO_(2)/CM),通过电催化强化降解饮用水中的PPCPs.采用SEM、EDS、XRD分别对CM、SnO_(2)/CM和Bi-SnO_(2)/CM进行了结构表征,并利用Tafel、CV、EIS方法对3种膜的析氧电势、比电容和电化学阻抗等电化学特性进行表征,并选取卡马西平(Carbamazepine,CBZ)作为PPCPs代表物进行电催化效能试验研究.结果表明:采用电沉积-水热方法制备的Bi-SnO_(2)纳米颗粒的粒径尺寸约为27.2nm,可以很好地负载到活性炭滤芯表面,并制备出电化学性能优异的电催化膜,相比基膜其Tafel斜率由31.09mV/dec增至80.22mV/dec,电化学阻抗由1.03Ωcm^(2)降低为0.37Ωcm^(2),比电容也由0.689F/g增至2.635F/g.最终通过实验验证了其对卡马西平的降解效果,在静态循环实验中,Bi-SnO_(2)/CM对CBZ的去除率30min可达到97.3%,在运行1h后矿化率为59.2%,耗能为123.87kW·h/kgTOC,ΔTMP为0.177kPa.在连续运行时,Bi-SnO_(2)/CM对CBZ的去除率达93.7%,在运行1h后矿化率为35.2%,耗能为208.33kW·h/kgTOC,ΔTMP为0.613kPa.说明Bi-SnO_(2)/CM电催化膜具有良好的导电性、电催化活性和稳定性,同时对CBZ具有较好的去除效果.

槲皮素预处理ALI大鼠肺组织损伤、炎症/氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况观察

目的观察槲皮素灌胃预处理的LPS诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况,以探讨槲皮素对ALI的预防作用及机制。方法24只SD大鼠分为槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组(地塞米松)、模型组、正常对照组。槲皮素低、中、高剂量组以25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃,1次/天,连续7 d;槲皮素灌胃处理的第4天在大鼠气管内滴注5 mg/kg LPS;阳性对照组以地塞米松1.04 mg/kg灌胃,其余处理同槲皮素组;模型组以生理盐水灌胃,1次/天,连续7天,其余处理同槲皮素组;正常对照组以生理盐水连续灌胃7 d。末次灌注给药后,观察各组肺组织损伤(肺功能及肺组织病理改变、纤维组织阳性表达率、肺泡上皮细胞凋亡率)、炎症反应(肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-1β)、氧化应激反应(肺泡灌洗液SOD、GSH、MDA,肺组织ROS)、铁死亡(Fe^(2+)水平)及Nrf2/HO-1信号通路激活[肺组织核因子红细胞2相关因子2(Nfr2)、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)蛋白]情况。结果与正常对照组比较,模型组PaCO_(2)水平升高,PaO_(2)、SaO_(2)水平降低(P均<0.01);肺组织可见肺泡上皮细胞变性坏死,纤维组织阳性表达率高;肺泡上皮细胞凋亡率高;肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH水平降低,MDA水平升高,肺组织ROS表达水平升高,肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平升高(P均<0.05)。与模型组相比,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组中PaCO_(2)均降低(P均<0.05),槲皮素高剂量组PaO_(2)和SaO_(2)水平升高(P均<0.05);槲皮素高剂量组与阳性对照组肺组织炎性浸润与纤维增生明显减少,肺泡恢复正常生理结构;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺纤维组织阳性表达率均下降(P均<0.05),其中槲皮素高剂量组肺纤维组织阳性表达率最低;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡上皮细胞凋亡率均降低(P均<0.01);槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低、SOD、GSH水平升高、MDA水平降低,肺组织ROS表达水平降低(P均<0.01),肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平降低。与正常对照组比较,模型组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平低(P均<0.01);与模型组比较,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平高(P均<0.05)。结论槲皮素灌胃预处理的ALI大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡情况减轻,Nfr2/HO-1信号通路激活;槲皮素灌胃预处理可预防LPS诱导的大鼠ALI,可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡而起作用;槲皮素可能通过上调Nfr2/HO-1信号通路而抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡;50、100 mg/kg槲皮素均对LPS诱导的大鼠ALI起预防作用,以100 mg/kg槲皮素的作用效果更佳。

新型氮空位g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)异质结的构建及广谱光催化降解有机染料的性能

本研究设计了一款不含贵金属、宽光谱响应的氮空位异质结催化剂g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)(VCN/Cu),并考察了其对罗丹明B(RhB)的光催化降解性能。采用扫描电镜/透镜(SEM/TEM)、X射线衍射光谱(XRD)、X光电子能谱(XPS)、荧光光谱(PL)等分析手段对产物形貌、结构、元素能态等性质进行了表征。结果表明,VCN/Cu异质结催化剂对250~1800 nm的光均有较强吸收。VCN/Cu光催化降解RhB最大反应速率常数达到0.052 min^(-1),分别是Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)和g-C_(3)N_(4)的12.7倍和5.8倍,且具有优异的光催化稳定性。Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)一方面作为红外光吸收材料,提高了对太阳光全光谱的利用率;另一方面与VCN构成异质结,提高了光生电子-空穴的分离效率,同时VCN上的氮空位强化了对光生电子的捕获、对氧的吸附及还原作用。此外,本研究还考察了VCN/Cu异质结催化剂光催化降解RhB的机理。

IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。