多发性骨髓瘤手术治疗患者外周血细胞积分和IL-32与预后的关系

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)手术治疗患者外周血细胞积分和白细胞介素(IL)-32水平与预后的关系。方法选取2019年1月—2021年1月大连市第二人民医院行手术治疗的MM患者102例。检测所有患者术前1 d的单核细胞绝对数(MO#)、血小板(PLT)计数、红细胞平均体积(MCV)和IL-32水平,计算外周血细胞积分。收集所有患者的临床资料和实验室检测结果。对患者进行术后随访(1年),根据MM患者的生存情况分为存活组(76例)和死亡组(26例)。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标判断MM患者术后死亡的效能。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MM患者的预后情况,采用Cox比例风险回归分析评估MM患者术后死亡的危险因素。结果死亡组外周血细胞积分2~3分、MO#>0.6×10^(9)·L^(-1)和MCV>100 fL所占比例,以及胱抑素C(Cys C)、IL-32水平均高于存活组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血细胞积分、IL-32单项检测和联合检测(串联)判断MM患者术后死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.811、0.837、0.905。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,外周血细胞积分2~3分组生存率显著低于0~1分组(P<0.05),高IL-32组(IL-32≥62.38 ng·L^(-1))生存率显著低于低IL-32组(IL-32<62.38 ng·L^(-1))(P<0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,外周血细胞积分、IL-32和Cys C均是MM患者术后1年死亡的危险因素[风险比(HR)分别为3.854、3.677、3.575,95%可信区间(CI)分别为1.394~10.650、1.330~10.161、1.294~9.880]。结论外周血细胞积分联合IL-32可作为判断MM患者术后1年死亡的敏感指标。

白细胞介素-32对急性心肌梗死后心力衰竭的预测价值

目的探讨白细胞介素-32(IL-32)与急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)的关系,评价其预测心衰的价值。方法选择2021年1月至6月我院住院AMI患者100例,采用ELISA方法测定患者发病后12h内血清IL-32、白细胞介素-6(IL-6)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)表达水平等临床指标,并测量AMI患者发病后6月B型钠尿肽(BNP)表达水平、左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD),根据LVEF分为心衰组(LVEF<50%,35例)和对照组(LVEF≥50%,65例),比较两组资料,采用多因素logistic回归分析HF的危险因素,通过受试者工作曲线(ROC)分析IL-32对HF的预测价值。结果心衰组患者高血压占比、IL-32表达水平、BNP、LVEDD均明显高于对照组(P<0.05),总胆固醇低于对照组;IL-32表达水平与IL-6表达水平、LVEDD、BNP表达水平呈正相关(r_(1)=0.249,P_(1)=0.016;r_(2)=0.286,P 2=0.010;r_(3)=0.448,P_(3)=0.001),与LVEF呈负相关(r=-0.752,P=0.001);多因素logistic回归分析,IL-32(OR=1.077,95%CI=1.028~1.127,P=0.002)、BNP(OR=1.002,95%CI=1.000~1.004,P=0.024)是AMI后HF的独立危险因素;IL-32预测HF的曲线下面积(AUC)为0.832(95%CI=0.738~0.926,P<0.05),敏感度69.7%,特异度91.8%,最佳截断值50.219pg/mL;IL-32联合BNP预测HF的AUC提升至0.894(95%CI=0.825~0.964,P<0.05),敏感度66.7%,特异度95.4%。结论AMI后HF IL-32表达水平明显升高,IL-32对预测AMI后HF具有一定的应用价值。

不同叶面肥对甘薯普薯32生长及产量的影响

以甘薯普薯32为试验材料,研究不同叶面肥对甘薯普薯32农艺性状、光合性状、产量和品质性状的影响,并对数据进行相关性分析和主成分综合评价。结果表明:不同叶面肥对普薯32的生长性状和光合性状影响不同,相关性分析表明产量与各性状呈正相关,其中产量与商品率和干物质率呈显著正相关;对不同叶面肥对普薯32的各性状进行主成分综合评价,希沃丰大量元素水溶肥和薯墩儿氨基酸水溶肥分别排名第1和第2,这两种叶面肥有利于甘薯普薯32生长,产量的提高和品质的提升,是适合普薯32的叶面肥。

胃癌组织中IL-32与Apaf-1蛋白的表达及意义

目的 分析胃癌组织中白细胞介素-32(Interleukin-32,IL-32)与凋亡蛋白酶激活因子-1(Apoptotic Protease Activating Factor-1,Apaf-1)的表达及意义。方法 回顾性选取2019年1月—2022年12月南通市肿瘤医院收治的100例胃癌患者的临床资料,分别取其胃癌组织标本(胃癌组)和正常胃黏膜标本(癌旁组),通过免疫组化法(Streptavidin-perosidase,SP)检测胃癌标本与正常标本中IL-32、Apaf-1蛋白的阳性表达情况。结果胃癌组IL-32阳性表达率高于癌旁组,Apaf-1蛋白阳性表达率低于癌旁组,差异有统计学意义(P均<0.05);胃癌患者高中分化程度与低分化程度之间,浸润深度<肌层与≥肌层之间,TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期与分期为Ⅲ、Ⅳ期之间以及有无淋巴结转移之间的IL-32、Apaf-1蛋白阳性表达率对比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 IL-32与Apaf-1蛋白的阳性表达可为胃癌患者的临床诊断和治疗提供重要的参考价值。

新的犬ANP32A的克隆及其在流感病毒跨物种感染中的作用

物种特异的酸性核磷蛋白32A(acidic nuclear phosphoprotein 32A,ANP32A)调节不同宿主A型流感病毒RNA聚合酶活性。为分析犬ANP32A(canine ANP32A,caANP32A)的物种特异性及其在流感病毒跨物种感染中的作用,利用RT-PCR方法从MDCK细胞以及犬肺、脾、肠不同组织中扩增和克隆caANP32A;激光共聚焦试验分析caANP32A与A型流感病毒RNA聚合酶的相互作用;双荧光素酶报告基因试验检测过表达caANP32A对A型流感病毒RNA聚合酶活性的影响。结果显示,从MDCK细胞中扩增到新的caANP32A,比已报道的caANP32A多出4个氨基酸插入,从犬肺、脾和肠组织中均扩增到该新的caANP32A;对caANP32A的基因进行测序分析,发现该新的caANP32A不是由mRNA选择性剪接形成的;激光共聚焦试验发现,新caANP32A与H3N2 CIV的RNA聚合酶在细胞核中共定位;聚合酶活性试验显示,在哺乳动物细胞过表达新caANP32A不能促进H9N2禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)和H3N2犬流感病毒(canine influenza virus,CIV)的RNA聚合酶活性,而鸡ANP32A(chANP32A)能够促进。本研究克隆的新caANP32A较以往报道,在176至179位存在四个氨基酸LSLV的插入,但新caANP32A对AIV的RNA聚合酶活性仍然有物种限制性且该新的caANP32A也未增强CIV的RNA聚合酶活性。本研究为进一步解析犬在流感病毒跨物种感染中的作用提供依据。

Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体的增强红色上转换发光与光学温度传感性能

采用密封的坩埚下降法技术生长了一系列Lu^(3+)(摩尔分数0、0.6%、1.2%、1.8%)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体。在980 nm LD激发下,观察到单晶体的绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F_(4)→^(5)I_(8))、红光656 nm(^(5)F_(5)→^(5)I_(8))以及近红外750 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I_(7))上转换发光。从上转换发光强度随激发光强度的变化情况,确定了543 nm、656 nm与750 nm的发光为双光子跃迁过程。研究了Lu^(3+)离子掺杂浓度对其发光强度与荧光寿命的影响情况,随着Lu^(3+)掺杂浓度从0增加到1.8%,单晶体中的656 nm红光逐步增强,543 nm绿光与750 nm近红外光随之减弱,红绿光强度比从0.01增加到了1.55,而543 nm荧光寿命从1.29 ms降低至0.99 ms。Lu^(3+)离子的掺入取代Y^(3+)晶格位,改变了单晶体的局域场环境,导致上转换发光强度的变化。基于随温度变化的上转换红光656 nm(^(5)F5→^(5)I8)与绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I8)的发光强度变化,研究了1.8%Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体在298~448 K范围内的绝对灵敏度和相对灵敏度最大值分别为0.242%·K^(-1)和0.217%·K^(-1)。

^(32)P敷贴+曲安奈德序贯治疗皮肤瘢痕疙瘩近期疗效及其VTIQ评估的临床研究

目的:探讨^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯综合治疗皮肤瘢痕疙瘩的近期疗效及声触诊组织成像定量技术(VTIQ)对其疗效评估的初步临床应用。方法:收集2022年6月至2023年1月对在本院核医学门诊就诊的23例皮肤瘢痕疙瘩患者(观察组),采用^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯综合方法进行治疗,治疗前、后行改良法温哥华瘢痕量表(VSS)评分,同时对病灶进行声触诊组织成像定量技术(VTIQ)测定剪切波速度(SWV,m/s),用以评估其近期疗效;收集本院核医学门诊2020年6月至2023年1月仅行^(32)P敷贴近距离放疗的共29例皮肤瘢痕疙瘩患者作为对照组,比较两组疗效。结果:(1)对23例观察组患者的34个病灶共完成了102次注射和68次^(32)P敷贴近距离放疗,总有效率(治愈+显效)为79.41%(27/34),对照组29例患者的42个病灶共进行了173次^(32)P敷贴近距离放疗,总有效率为80.95%(34/42),两组总有效率差异无统计学意义(χ^(2)=0.028,P=0.867);观察组的每病灶^(32)P治疗次数(次数/病灶)和总疗程(d)较对照组显著减少[2.00(2.00,2.00)比4.00(3.25,5.00);66.00(63.25,72.00)比169.0(132.2,194.0),P<0.01)]。(2)观察组治疗后SWVmax(m/s)和SWVmean(m/s)皆较治疗前显著下降(5.79±3.05比6.75±3.80,4.68±1.92比5.35±2.38,P<0.05),治疗后改良法VSS评分(分)较治疗前减少(9.04±1.85比11.03±2.33,P<0.05),治疗前SWVmean与改良法VSS评分呈一定程度的相关性(r=0.44,P<0.05)。结论:^(32)P敷贴近距离放疗+瘤体内注射曲安奈德混合液序贯治疗皮肤瘢痕疙瘩的近期疗效满意,与单独^(32)P敷贴相比,在不降低疗效的同时显著减少了^(32)P敷贴治疗次数和缩短了总疗程;声触诊组织成像定量技术(VTIQ)可望为早期疗效评估提供敏感、客观的定量指标。

PI3K/AKT信号通路介导沉默TRIM32对甲基苯丙胺成瘾所致细胞凋亡的抑制作用

TRIM32(tripartite motif protein 32)在细胞分化和增殖过程中发挥重要作用,并且参与了多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡和基因表达调控等。本课题组前期研究发现,TRIM 32基因敲除小鼠对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)不易成瘾,但具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨siRNA(small interfering RNA)转染沉默TRIM 32基因对甲基苯丙胺成瘾致神经细胞凋亡的影响及其机制。本文以PC12细胞为研究对象,利用siRNA转染技术沉默TRIM 32基因的表达,建立分组:正常对照组,MA处理组,沉默TRIM 32组,沉默TRIM32+MA处理组。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL染色)检测各组细胞的凋亡情况,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组凋亡比例下降(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因可以抑制MA诱导的细胞凋亡。采用线粒体膜电位试剂盒检测各组线粒体膜电位的变化,结果显示,沉默TRIM32+MA处理组细胞较MA处理组线粒体膜电位升高(P<0.05),表明沉默TRIM 32基因可以调节MA诱导的线粒体膜电位的降低。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示,沉默TRIM32+MA处理组较MA处理组胱天蛋白酶-3(caspase-3)、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-C)蛋白质水平显著下调(P<0.01),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)显著上调(P<0.01),说明沉默TRIM 32基因抑制细胞凋亡可能通过调控PI3K/AKT信号通路来实现。在此基础上深入研究,实验中加入PI3K/AKT抑制剂LY294002,Western印迹检测结果证实,LY294002可部分阻断沉默TRIM 32基因对细胞凋亡的调控作用(P<0.05),进一步证实了沉默TRIM 32基因通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MA诱导的线粒体途径凋亡。综上,沉默TRIM 32基因可抑制MA成瘾引发的线粒体凋亡途径,从而发挥神经保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。

miR-32-5p通过p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡对甲状腺癌细胞增殖的作用机制

目的探讨miR-32-5p能否通过调节p53/SLC7A11信号通路介导的铁死亡影响甲状腺细胞增殖。方法将TPC-1细胞随机分为Control组、miR-NC组、miR-32-5p组、miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组、miR-32-5p+Fer-1+si-p53组。RT-PCR检测细胞中miR-32-5p相对表达量;CCK-8法检测细胞增殖;检测细胞中Fe^(2+)、MDA、SOD、GSH及ROS的含量;JC-1法检测细胞中线粒体膜电位水平;蛋白质印迹检测细胞中p53、GPX4、SLC7A11蛋白表达。结果甲状腺癌细胞系BCPAP、TPC-1、SW1736细胞中miR-32-5p相对表达量均低于人正常甲状腺细胞系HT-ori3细胞(P<0.01)。和Control组相比,miR-32-5p组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显增加,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显降低(P<0.01);和miR-32-5p组相比,miR-32-5p+Fer-1组、miR-32-5p+si-p53组和miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达均明显降低,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达明显增加(P<0.01);且miR-32-5p+Fer-1+si-p53组细胞中miR-32-5p相对表达量、细胞中MDA含量、Fe^(2+)含量和ROS荧光强度及细胞中p53蛋白表达明显低于miR-32-5p+Fer-1组,细胞存活率、细胞中GSH含量和SOD活性、线粒体膜电位水平及细胞中GPX4、SLC7A11蛋白表达高于miR-32-5p+Fer-1组(P<0.05)。结论过表达miR-32-5p可通过促进铁死亡抑制甲状腺癌何丽琼细胞增殖,其可能和调控p53//SLC7A11信号通路有关。

胎龄小于32周早产儿发生支气管肺发育不良及病情程度的风险因素

目的探讨胎龄小于32周早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)及病情程度的风险因素。方法425例胎龄小于32周早产儿分为对照组(未发生BPD,307例)和BPD组(118例),将BPD组再分为轻度组(75例)和中重度组(43例);收集各组早产儿(性别、年龄、出生体质量、娩出方式、Apgar评分、合并症、有创机械通气、输血次数等)和产妇(高龄、试管婴儿、多胎、分娩史、合并症及糖皮质激素使用情况等)的临床资料;采用多因素logistic回归分析胎龄小于32周早产儿发生BPD及中重度中重度BPD的相关相关因素。结果胎龄(OR=0.474,95%CI为0.290~0.755)、出生体质量(OR=0.994,95%CI为0.992~0.997)、产前使用糖皮质激素(OR=0.356,95%CI为0.131~0.967)、PDA(OR=3.455,95%CI为1.304~9.150)、输血次数≥3次(OR=3.350,95%CI为1.192~9.419)是发生BPD的独立影响因素(P<0.05);出生体质量(OR=0.996,95%CI为0.992~1.000)、有创机械通气时间(OR=3.246,95%CI为1.286~18.203)是发生中重度BPD的独立影响因素(P<0.05)。结论胎龄、出生体质量、产前使用糖皮质激素、动脉导管未闭及输血次数是胎龄小于32周早产儿发生BPD的独立影响因素,出生体质量、有创机械通气时间是发生中重度BPD的独立影响因素。

白细胞介素32对人脐带来源间充质干细胞向脂肪细胞分化的调控作用

目的探讨白细胞介素32(IL-32)对人脐带来源间充质干细胞(HuMSC)成脂分化的调控作用。方法①用肿瘤坏死因子α(TNF-α)20μg·L^(-1)和干扰素γ(IFN-γ)20μg·L^(-1)处理HuMSC 24 h得到激活的HuMSC(S-HuMSC),流式细胞术检测HuMSC和S-HuMSC表面标志物CD14,CD34,CD45,CD73,CD90和CD105表达鉴定其表型;对HuMSC和S-HuMSC进行成脂诱导10 d后进行油红O染色检测脂滴面积,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测成脂相关转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂肪酶(ADI)mRNA表达,测定其成脂分化能力;成骨诱导14 d后进行碱性磷酸酶(ALP)染色检测ALP着色面积,RT-qPCR检测成骨相关转录因子Runt相关转录因子2(RUNX2)、ALP和无远侧同源盒5(DLX5)mRNA表达,测定其成骨分化能力。②构建含有过表达IL-32基因序列且带有绿色荧光蛋白及嘌呤霉素抗药基因的慢病毒载体和阴性对照(NC)空载体并收获慢病毒,分别感染HuMSC得到IL-32^(high)HuMSC和NC-HuMSC。对HuMSC,NC-HuMSC和IL-32^(high)HuMSC进行成脂诱导分化,于诱导后第0,3,5,7,10和14天进行油红O染色检测细胞内脂滴形成面积,RT-qPCR检测成脂分化相关转录因子PPARγ,C/EBPα和ADI mRNA表达。结果①流式细胞术检测结果表明,HuMSC和S-HuMSC均高表达CD73,CD90和CD105,低表达或不表达CD14,CD34和CD45,两者表型符合MSC的生物学特征。HuMSC和S-HuMSC成脂和成骨诱导分化后,与各自自分化对照组相比,诱导组ALP染色面积和脂滴面积增加(P<0.01),成骨分化相关转录因子RUNX2,ALP和DLX5及成脂分化相关转录因子PPARγ,C/EBPα和ADI mRNA表达亦显著增加(P<0.01),表明两者均具有MSC的特性。与HuMSC诱导组相比,S-HuMSC诱导后脂滴形成面积明显减少(P<0.01),成脂分化相关转录因子PPARγ,C/EBPα和ADI mRNA表达亦显著下降(P<0.05),且S-HuMSC高表达IL-32(P<0.01)。②HuMSC,NC-HuMSC和IL-32^(high)HuMSC体外成脂诱导后,从第3天开始IL-32^(high)HuMSC诱导组细胞脂滴形成面积明显小于HuMSC和NC-HuMSC诱导组(P<0.01),且成脂相关转录因子PPARγ,C/EBPα和ADI mRNA表达也显著降低(P<0.05)。结论过表达IL-32可显著降低HuMSC的成脂分化能力。

纤维支气管镜肺泡灌洗液中sTREM-1、IL-32及PCT水平对呼吸机相关性肺炎病情及预后判断的价值

目的:探讨纤支镜支气管肺泡灌洗液中可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、白细胞介素32(IL-32)及降钙素原(PCT)水平与呼吸机相关肺炎(VAP)患者病情及预后判断的价值。方法:选取确诊的53例VAP患者作为VAP组;另选取同期实施机械通气但是未发生VAP的56例患者作为对照组。记录两组患者肺泡灌洗液中sTREM-1、IL-32、PCT水平、CPIS评分、APACHEⅡ评分,并探究其与患者病情和预后的相关性。结果:VAP组患者肺泡灌洗液sTREM-1、IL-32、PCT水平及CPIS评分、APACHEⅡ评分均高于对照组(P<0.05);VAP组患者肺泡灌洗液的sTREM-1、IL-32、PCT水平与CPIS评分正相关(r=0.614、0.603、0.621,P<0.05);VAP组患者肺泡灌洗液的sTREM-1、IL-32、PCT水平与APACHEⅡ评分正相关(r=0.414、0.463、0.409,P<0.05);53例VAP患者,经过28 d治疗,死亡17例、存活36例,死亡的VAP患者肺泡灌洗液sTREM-1、IL-32、PCT水平及CPIS评分、APACHEⅡ评分均高于存活组(P<0.05);肺泡灌洗液sTREM-1、IL-32、PCT水平预测VAP患者不良预后结局的受试者工作曲线下面积(AUC)分别为0.900、0.862、0.917。结论:VAP患者肺泡灌洗液中sTREM-1、IL-32、PCT水平升高,并且与患者肺部感染程度、病情危重程度正相关,对于预测患者不良结局具有较高的价值。

胎龄<32周早产儿输血相关危险因素分析

目的探讨胎龄<32周早产儿输血情况及危险因素,为临床降低早产儿输血率提供依据。方法回顾性分析2018年1月至2022年12月扬州大学附属医院收治的130例胎龄<32周早产儿的临床资料,根据是否输血分为输血组(61例)和未输血组(69例)。输血组男30例、女31例,胎龄(29.79±1.66)周;未输血组男36例、女33例,胎龄(31.13±1.02)周。对比两组患儿一般资料、孕母资料、诊治情况等差异,并通过单因素和多因素logistic回归分析影响胎龄<32周早产儿输血的危险因素。符合正态分布的计量资料采用独立样本t检验,偏态分布的计量资料采用秩和检验,计数资料使用χ^(2)检验。结果在130例胎龄<32周早产儿中,输血治疗者61例,输血率为46.92%。单因素分析结果显示,输血组患儿胎龄、出生体质量、出生时血红蛋白(Hb)值、红细胞压积(HCT)、小于胎龄儿比例均低于未输血组[(29.79±1.66)周比(31.13±1.02)周、(1334.05±304.29)g比(1631.45±245.64)g、(166.00±24.77)g/L比(184.43±19.00)g/L、(51.04±7.95)%比(56.35±6.37)%、9.84%(6/61)比23.19%(16/69)],差异均有统计学意义(t=-5.450、-6.160、-4.689、-4.164,χ^(2)=4.106;均P<0.05)。输血组患儿生后2周内采血量及出生1 min Apgar评分≤7分、应用机械通气、需气管插管、呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、支气管肺发育不良(BPD)、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)比例均高于未输血组[(28.63±8.25)ml/kg比(20.84±5.27)ml/kg、42.62%(26/61)比13.04%(9/69)、95.08%(58/61)比60.87%(42/69)、19.67%(12/61)比1.45%(1/69)、68.85%(42/61)比34.78%(24/69)、72.13%(44/61)比52.17%(36/69)、21.31%(13/61)比1.45%(1/69)、14.75%(9/61)比2.90%(2/69)],差异均有统计学意义(t=6.324,χ^(2)=14.398、21.349、11.946、15.036、5.448、11.305、4.444;均P<0.05)。输血组患儿肠外营养时间、达足量喂养时间、吸氧时间、住院时间均长于未输血组[21.00(15.00,31.00)d比11.00(8.00,17.00)d、23.00(17.00,33.00)d比12.00(9.00,17.50)d、10.00(4.00,28.00)d比3.00(0,6.00)d、(47.46±19.34)d比(27.62±8.78)d],差异均有统计学意义(Z=-5.922、-6.075、-5.687,t=7.368;均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,出生体质量<1500 g、生后2周内采血量≥25 ml、肠外营养时间≥14 d、应用机械通气均为胎龄<32周早产儿需要输血的独立危险因素(OR=4.243、3.462、7.425、7.218,均P<0.05);而出生时Hb≥160 g/L则是保护因素(OR=0.072,P<0.001)。结论出生时Hb≥160 g/L是胎龄<32周早产儿输血的保护因素,出生体质量<1500 g、生后2周内采血量≥25 ml、肠外营养时间≥14 d、应用机械通气是胎龄<32周早产儿输血的独立危险因素。

血清IL-8、IL-32、TNF-α水平与细菌性肺炎患儿病情严重程度的相关性

目的:分析血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-32(IL-32)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与细菌性肺炎患儿病情严重程度的相关性。方法:回顾性分析2021年7月至2022年7月该院收治的106例细菌性肺炎患儿的临床资料,设为观察组,并根据病情严重程度将其分为重症肺炎患儿51例和非重症肺炎患儿55例。另回顾性分析同期于该院行健康体检的106名健康儿童的临床资料,设为对照组。比较观察组与对照组、重症肺炎患儿与非重症肺炎患儿血清IL-8、IL-32、TNF-α水平,采取Spearman相关性分析血清IL-8、IL-32、TNF-α水平与细菌性肺炎患儿病情严重程度的相关性。结果:观察组血清IL-8、IL-32、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症肺炎患儿血清IL-8、IL-32、TNF-α水平均高于非重症肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清IL-8、IL-32、TNF-α水平均与细菌性肺炎患儿病情严重程度呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:血清IL-8、IL-32、TNF-α水平与细菌性肺炎患儿病情严重程度均呈正相关。

^(32)P-β射线致急性放射性皮肤损伤模型的建立及损伤机制

背景:急性放射性皮肤损伤的临床表现为反复发作的坏死性溃疡,其发病机制仍不完全清楚,建立合适的动物模型对其发病机制及预防治疗的研究具有重要临床价值。目的:建立急性β射线放射性皮肤损伤模型,初步探究其损伤机制。方法:69只SD大鼠随机分为30,45和^(60)Gyβ射线照射组(n=21)及对照组(n=6),采用^(32)P放射性核素对大鼠背部进行单次局部照射,对照组除不照射外其余操作与各照射组相同。造模后监测各组大鼠体质量,各照射组分别于照射后第7,15,30,45,60天各取3只大鼠切取皮肤组织观察损伤情况,包括皮肤外观、苏木精-伊红染色、Masson染色、透射电镜、TUNEL实验观察,另外采用免疫组化、Western Blot观察皮肤样本中Bcl-2、Bax及P53凋亡相关蛋白的表达。结果与结论:①照射后大鼠无意外死亡,体质量呈逐渐增加趋势;②大鼠皮肤出现不同程度的表皮层坏死、炎症细胞浸润、毛囊及附属器减少、胶原纤维断裂,以^(60)Gy、^(45)Gy表现明显,血清炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平显著升高,呈剂量依赖性;③电镜结果显示细胞内出现不同程度的线粒体数量减少、空泡化以及核固缩,细胞凋亡程度呈现一定的剂量依赖性;④免疫组织化学及Western Blot结果显示,照射后皮肤组织P53及Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减弱,^(45)Gy、^(60)Gyβ射线组与30 Gyβ射线组相比差异有显著性意义(P<0.05);^(60)Gyβ射线组与^(45)Gyβ射线组相比差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果提示,^(32)P放射性核素^(45)Gy及^(60)Gy照射大鼠背部可成功建立急性放射性皮肤损伤动物模型,其机制与凋亡相关因子P53、Bax上调及Bcl-2下调有关,该模型可为放射性皮肤损伤预防治疗及相关机制研究提供参考。

花岗岩堆石料32 t振动碾碾压试验研究

堆石料碾压质量直接影响面板坝的变形,32 t振动碾在花岗岩地区筑坝的应用鲜有报道。以五岳抽水蓄能电站主堆石料碾压施工为例,开展了主堆石料为花岗岩的32 t振动碾碾压试验研究,分析了碾压遍数和洒水率对主堆料干密度、孔隙率和渗透系数的影响。结果表明:堆石料的干密度随碾压遍数的增加而增大,孔隙率和渗透系数随着碾压遍数的增加而减小,增大洒水率有利于堆石料的碾压和干密度的提高。综合抽水蓄能电站运行特点、设计参数和经济性能,推荐五岳抽水蓄能电站32 t振动碾碾压参数为:铺料厚度90 cm、洒水率10%、碾压8遍。

榆林窟第32窟维摩诘经变探究

榆林窟第32窟开凿于曹氏归义军节度使曹延禄时期,该窟主室左壁绘制维摩诘经变。该经变独特之处是维摩与文殊间增加了“阿修罗护卫须弥山”和《佛国品》的组合图式。这一特征体现出对《佛国品》的强调,释迦的至尊地位得到进一步强化,或与《佛国品》净土信仰有关,意在引导教化信众修习净土之志。

寻常型银屑病病人血清微RNA-138、微RNA-32水平变化与疾病活动性和预后转归的关系

目的探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系。方法选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻常型银屑病病人分为活动期46例、稳定期34例,另选取同期整形外科体检健康者40例作为对照组。检测血清miR-138、miR-32表达水平、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用相关性分析血清miR-138、miR-32水平与炎症因子的关系、血清miR-138、miR-32水平与病人疾病活动性和银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-138、miR-32诊断病人疾病活动性的价值。结果与对照组相比,观察组病人血清miR-138水平降低(0.67±0.19比0.98±0.21),miR-32(1.26±0.37比0.96±0.18)、IL-4、IL-8和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定期病人相比,活动期病人血清miR-138水平降低(0.61±0.10比0.75±0.14),miR-32水平(1.34±0.35比1.16±0.29)和PASI评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗后2周和治疗后4周病人血清miR-138水平依次升高(0.67±0.19,0.78±0.21,0.89±0.27),miR-32水平(1.26±0.37,1.14±0.33,1.02±0.28)和PASI评分依次降低(P<0.05);血清miR-138水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈负相关(P<0.05),血清miR-32水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈正相关(P<0.05);miR-138和miR-32二者联合检测诊断病人疾病活动性的曲线下面积为0.86,灵敏度为84.78%,特异度为85.29%。结论寻常型银屑病病人血清miR-138水平下调,miR-32水平上调,二者水平变化与炎症反应、疾病活动性和预后转归有关,且联合检测对诊断疾病活动性具有一定的价值。

RGC-32通过调节肝癌中Wnt/β-catenin信号诱导Treg/Th17失衡的研究

目的:研究肝癌患者中RGC-32水平与Treg/Th17细胞比率相关性,初步探究RGC-32对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测健康对照和肝癌患者血浆中RGC-32、IL-17、IL-22、TGF-β1、IL-10表达水平;采用流式细胞术检测健康对照和肝癌患者外周血中Th17细胞和Treg细胞数;采用siRNA转染敲低单个核细胞(PMBC)中RGC-32水平,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)检测RGC-32敲低后对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:与健康对照比较,肝癌患者血浆中RGC-32水平显著升高(P<0.01),Th17细胞数升高而Treg细胞数下降,Treg/Th17细胞比率显著下降(P<0.01)。与健康对照比较,肝癌患者血浆中Th17细胞分泌的促炎细胞因子IL-17和IL-22显著升高(P<0.01),而Treg细胞分泌的抗炎细胞因子TGF-β1和IL-10显著下降(P<0.01)。线性回归分析显示,在健康对照中RGC-32水平与Treg/Th17无相关性(P>0.05),在肝癌患者中RGC-32水平与Treg/Th17呈负相关(P<0.01)。敲低RGC-32后,检测到促炎细胞因子IL-17表达下降(P<0.01),抗炎因子TGF-β1表达升高(P<0.01),Wnt/β-catenin信号的激活被抑制。结论:RGC-32的上调导致肝癌患者Treg/Th17细胞的失衡,RGC-32下调能抑制Wnt/β-catenin信号的激活。

循环外泌体miR-485-3p和miR-32-5p表达与早发冠心病发病的相关性研究

目的分析循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达和早发冠心病发病的相关性。方法回顾性纳入2023年10月至2024年5月确诊为早发冠心病的50例患者作为观察组,另外纳入同期检查排除冠心病诊断的50例健康体检者作为对照组,收集两组基本资料和临床资料,对存在差异的指标采取多元logistic回归模型分析早发冠心病的影响因素,采取Spearman相关分析法分析血浆外泌体miR-485-3p、miR-32-5p水平和早发冠心病发生及Gensini积分的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价血浆外泌体miR-485-3p、miR-32-5p单独或联合对早发冠心病的预测价值。结果观察组的冠心病家族史比例、吸烟史比例、低密度脂蛋白(LDL)、miR-485-3p、miR-32-5p及Gensini积分均高于对照组(P<0.05)。存在差异的指标采取多元logistic回归模型分析,发现吸烟史、冠心病家族史、LDL、miR-485-3p、miR-32-5p均为影响早发冠心病发生的主要因素,OR值分别为6.997(95%CI:1.578~31.027)、16.671(95%CI:1.666~166.799)、2.632(95%CI:1.060~6.537)、12.717(95%CI:2.629~61.505)、6.000(95%CI:1.839~19.571)。早发冠心病和循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达呈正相关关系(r=0.525、0.548,P<0.05);早发冠心病Gensini积分和循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p表达也呈正相关关系(r=0.485、0.506,P<0.05)。ROC曲线发现,循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p预测早发冠心病的ROC曲线下面积(AUC)值分别为0.927、0.936,联合预测的AUC值达到0.957。结论循环外泌体miR-485-3p、miR-32-5p在早发冠心病中表达均上调,二者与早发冠心病发病及冠脉病变程度呈正相关,均为疾病发生的影响因素,能当作预测疾病发生的潜在生物标志物,且联合两项指标的预测价值更高。