藏药波棱瓜子总木脂素对ANIT诱导的小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨波棱瓜子总木脂素(TLHPS)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的小鼠肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis,IC)型肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 将70只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、TLHPS各剂量组,各组连续给药7 d,在第5天给药2 h后,除正常组灌胃橄榄油溶液外,其余各组小鼠给予ANIT溶液造模。之后按照原剂量继续给药,造模48 h后,对各组小鼠进行摘眼球采血,并摘取肝脏。检测各组小鼠血清中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA);炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肝脏抗氧化应激因子谷胱甘肽(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT);采用HE染色检测肝脏病理变化;Western Blot法检测小鼠肝组织中NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组肝脏受损情况严重,ALT、AST、ALP酶活力明显升高(P<0.01),DBIL、TBIL、TBA、MDA、TNF-α、MCP-1含量明显升高(P<0.01),CAT、GSH-PX、SOD酶活性明显降低(P<0.01),NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,联苯双酯组及TLHPS各给药组ALT、AST、ALP酶活力明显降低(P<0.01),DBIL、TBIL、TBA、MDA、TNF-α、MCP-1含量明显降低(P<0.01),CAT、GSH-PX、SOD酶活性明显升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与联苯双酯组比较,TLHPS(0.4 g·kg^(-1))组ALT、AST、ALP、TBA、TBIL、DBIL含量明显升高(P<0.05,P<0.01),TLHPS各给药组SOD含量明显降低(P<0.01),TLHPS(0.05 g·kg^(-1))给药组JNK、p38、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),TLHPS(0.4、0.2、0.1 g·kg^(-1))给药组NF-κB蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),其余各组差异均无统计学意义。病理切片显示TLHPS能改善肝脏受损情况。结论 TLHPS对IC型肝损伤存在保护作用,其作用机制可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB、NLRP3及JNK/p38MAPK通路,从而抑制炎症反应及改善小鼠肝脏氧化应激损伤有关。

消黄去疸汤对ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨消黄去疸汤改善胆汁淤积性肝损伤的疗效。方法:将28只SD大鼠按随机数字表法分为空白组(NOM)、模型组(MOD)、熊去氧胆酸组(UDCA)和消黄去疸汤组(XHQD),每组7只,各组大鼠每天给予相应药物灌胃1次,连续7 d。至第5天时,除NOM组外,其余各组大鼠予以α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃诱导胆汁淤积性肝损伤模型。监测大鼠90 min胆汁流量,计算各组大鼠肝脏指数,HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化,透射电镜观察肝细胞超微结构,全自动生化仪检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)与总胆汁酸(TBA)含量,Elisa法检测大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)的含量。采用qRT-PCR法测定大鼠肝组织中TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA的表达。结果:与NOM组比较,MOD组大鼠在各个时间段胆汁流量降低,AST、ALT、ALP、γ-GT含量增加,肝脏指数升高,DBil、TBil、TBA水平升高,SOD活性及GSH、MDA水平降低,TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MOD组大鼠比较,UDCA组大鼠15、30、75、90 min时间段胆汁流量升高,XHQD组大鼠各个时间段胆汁流量均升高,UDCA与XHQD组大鼠AST、ALT、ALP、γ-GT含量减少,肝脏指数降低,DBil、TBil、TBA水平降低,SOD活性及GSH水平降低、MDA水平升高,SOD活性及GSH水平降低、MDA水平升高,TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:消黄去疸汤对胆汁淤积型肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是调节氧化应激及炎症反应。

茵陈蒿汤对ANIT诱导的急性肝损伤的保护作用

目的:探讨茵陈蒿汤对ANIT急性肝损伤模型的保护作用,并初步探讨其对肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的影响,揭示利胆退黄的作用机理,为后续实验建立中医阳黄证黄疸动物模型奠定基础。方法:采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,观察大鼠ALP,ALT,AST,γ-GT活性及T-BIL,D-BIL,β-G和MDA含量,评价茵陈蒿汤保肝作用。结果:茵陈蒿汤低剂量组能使肝损伤生化指标明显改善,具有显著的保肝作用,而高、中剂量组保肝作用不明显。结论:茵陈蒿汤具有保肝利胆退黄的作用,其机理可能与降低肝细胞β-G、MDA含量,促进胆红素代谢,降低脂质过氧化物含量有关。

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮(TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl isothiocy,ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照。结果与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高(P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组。结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药。

退黄合剂对ANIT致胆汁淤积性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高(P<0.01),肝脏病理病变明显,肝组织ICAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关。

退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的 观察退黄合剂对 ANIT 诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法 采用化学物质 ANIT 复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照。结果 退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清 ALT、TBIL、DBIL 以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP 酶等指标(P<0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P<0.05)。结论 退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低 ET-1 的含量、升高钠-钾-ATP 酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关。

白花蛇舌草对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠保肝作用研究

目的研究白花蛇舌草对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积肝病大鼠的保肝作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,白花蛇舌草高、中、低剂量组(1、0.5、0.25 g·kg^(-1)),熊去氧胆酸组(100 mg·kg^(-1)),每组8只,均连续灌胃给予相应药物5 d。其中第3天除正常对照组外,其他各组采用灌胃给予ANIT(65 mg·kg^(-1))制备ANIT诱导胆汁淤积肝病大鼠模型。检测各组大鼠血清肝功指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),血清黄疸指数总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)及肝脏抗氧化应激因子谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;测定各组大鼠胆汁流量以及胆汁中TBIL和TBA的含量;采用HE染色检测肝脏病理变化;Real-time PCR法检测肝脏组织中胆汁酸合成、转运、排泄和重吸收等相关基因的表达水平。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平显著增加,而胆汁流量和胆汁中TBA和TBIL的排泄则显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);胆汁酸合成与转运的主要核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)、胆汁酸合成酶(CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1、OATP1A2)的mRNA表达水平显著降低,而胆汁酸基底侧膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA表达水平则显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,白花蛇舌草组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平显著降低(P<0.01),而大鼠胆汁流量和胆汁中TBA和TBIL的排泄量则显著升高(P<0.01);肝脏组织病理损伤显著改善;胆汁酸核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)和胆汁酸基底侧膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而胆汁酸合成酶(CYP7A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论白花蛇舌草具有改善胆汁淤积肝损伤作用,其机制可能通过激活FXR-SHP轴的表达,从而促进胆汁酸外排,减少胆汁酸合成与重吸收作用有关。

三叶青提取物抗ANIT所致小鼠肝损伤作用的研究

目的研究三叶青提取物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法 2017年1月~2018年2月选择60只小鼠并随机分为6组,分别为对照组、联苯双酯阳性药物组、模型组、三叶青提取物低、中、高剂量组[(1.0、2.0、4.0)g/kg]。采用灌胃ANIT的方式复制急性黄疸型肝炎模型,造模48 h后测其血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的水平。结果三叶青提取物各剂量组均可显著降低TBIL和TNF-α水平(P<0.05),中、高剂量组可以降低血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α含量(P<0.05),各剂量组均显著降低MDA含量,中、高剂量组可显著提高SOD活性(P<0.05),而GSH-Px水平无显著变化。结论三叶青提取物对ANIT所致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与减轻炎症因子产生、促进总胆红素的代谢、降低脂质过氧化程度有关。

基于Anite SAS的TD-LTE IOT测试系统开发

对基于Anite9000的SAS测试系统进行了全面的介绍。首先介绍了SAS测试的必要性和基本内容,接着阐述了如何使用SAS测试系统实现TD-LTE的测试,最后对SAS的优点进行了分析。

水芹退黄降酶疗效的实验研究

在大鼠α-蓁异硫氧酸脂（α-naphtylisocyanatc·ANIT）肝炎膜型上观察水芹（Oenanthe Javani ca）退黄效果，结果表明，水芹1：2的煎液（1g生药，2ml煎液）以24ml/kg灌胃时，确有非常显著的退黄效果，且治疗组与中毒对照组的肝脏病理标本的镜检标本的镜检结果与退黄效果相符。对黄降酶效果不明显的原因在文中也进行了讨论。初步认为水芹是有发展苗头的退黄新药。

栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯诱导的肝内胆汁淤积大鼠的保护作用

目的探讨栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积大鼠的保护作用及可能机制。方法实验组大鼠灌胃给予栀子柏皮汤7 d,第7天给药后4 h给ANIT造模。48 h后,测血清总胆红素(TBIL)含量、碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性及肝匀浆组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。RT-PCR法及Western blot法检测胆汁代谢相关的转运体胆盐输出泵(BSEP)、钠-牛磺酸共转运体(NTCP)及氧化应激相关酶细胞色素CYP2E1的表达。结果栀子柏皮汤能够呈剂量依赖性的降低血清TBIL、ALP、ALT、AST、GGT及肝组织中MDA、GSH含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px活性;增加肝组织中BSEP的表达,降低NTCP及CYP2E1的表达。结论栀子柏皮汤对ANIT诱导的肝内胆汁淤积大鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控胆汁代谢相关转运体及抗氧化损伤有关。

清热卡森颗粒对肝内胆汁淤积大鼠模型的治疗作用及机制研究

目的探究清热卡森颗粒对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积性肝损伤模型大鼠的保护作用及机制。方法将SPF级雄性SD大鼠36只随机分为正常对照组,模型对照组,清热卡森颗粒低、中、高剂量组(1 g·kg^(-1),2 g·kg^(-1),和4g·kg^(-1))以及阳性对照组(熊去氧胆酸,UDCA,60 mg·kg^(-1)),每组6只。清热卡森颗粒各治疗组和阳性对照组分别预防性灌胃给药,连续5天,实验第3天采用ANIT(60 mg·kg^(-1))灌胃构建急性肝内胆汁淤积模型,正常对照组给予等量橄榄油。实验第6天,大鼠腹主动脉取血,检测血浆中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);收集胆汁,计算胆汁流量;取肝脏,称肝重,计算肝重比;观察肝脏组织病理学变化;Western blot法检测肝脏核受体法尼醇X受体(FXR)和胆汁酸合成酶、转运体以及氧化应激通路核因子E2相关因子2(Nrf2)及下游调控蛋白表达的变化。结果清热卡森颗粒能改善胆汁淤积大鼠的肝重比、胆汁流量水平和病理损伤情况,恢复血浆中AST,ALT,ALP,TBA,MDA的含量水平(P<0.05);上调FXR,BSEP,MRP2,NRF2,GCLM,HO-1蛋白表达(P<0.05),下调NTCP,CYP7A1,CYP8B1蛋白表达(P<0.05)。结论清热卡森颗粒可以缓解ANIT诱导的肝内胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与调控FXR信号通路介导的胆汁酸平衡以及NRF2信号通路介导的抗氧化应激作用有关。

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的:探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法:以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。(1)急性黄疸:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。(2)慢性黄疸:Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组(10只)和DMN模型组(17只)。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN(10mg.kg-1)共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠(14只)随机分为消黄方组和模型对照组(各7只);实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果(:1)急性黄疸模型结果发现,与正常组相比:ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高(P<0.05或P<0.01)。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量(P<0.01),消黄方显著降低ALT、AST活性(P<0.05或P<0.01),UDCA改善不明显(P>0.05)。(2)血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加(与正常大鼠比较,P<0.05或P<0.01);与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性(P<0.05或P<0.01)。结论:具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤(黄疸)均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。

苯丙氨酸二肽类化合物Y101对α-萘基异硫氰酸酯致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101对α-萘异硫氰酸酯致小鼠肝损伤的保护作用,探讨其保肝作用机制。方法建立α-萘异硫氰酸酯肝损伤模型,以肝功能和肝病理改变为判断指标,对Y101的保肝作用和退黄降酶疗效进行实验。结果在改善肝功能的实验中,3个剂量结果均表明,与正常组相比,模型组小鼠血清中总胆红素、丙氨酸转氨移酶、天冬氨酸转氨酶含量明显升高。Y101低、中、高剂量组可剂量依赖性地降低α-萘异硫氰酸酯肝损伤小鼠血清中总胆红素、丙氨酸转氨移酶、天冬氨酸转氨酶的含量。在保肝作用的机制探讨中,与模型组比较,Y101各剂量组不同程度地降低α-萘异硫氰酸酯受损肝组织中的丙二醛、一氧化氮含量,同时不同程度的升高其超氧化物歧化酶、谷胱甘肽活力。结论 Y101对α-萘异硫氰酸酯致小鼠黄疸型肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。

氨基葡萄糖及硫酸软骨素对啮齿类动物的镇痛抗炎作用

[目的]观察氨基葡萄糖(glucosamine,GS)和硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)以及两者联合使用时,对大鼠和小鼠的镇痛与抗炎作用。[方法]实验设3个试验组和1个空白对照组。3个试验组分别为A组(1g/kg体重GS),B组(0.5g/kg体重CS),C组(1g/kg体重GS+0.5g/kg体重CS)和D组(蒸馏水)。连续对小鼠和大鼠灌胃30d后,分别进行小鼠热板试验、扭体试验、耳廓肿胀试验和大鼠足跖肿胀试验。[结果]小鼠热板试验A组的平均痛反应发生时间最长,为20.28s、扭体试验C组的平均扭体反应次数最少,为12.64次、耳廓肿胀试验A组的平均耳廓肿胀度最小,为3.56mg;大鼠足跖肿胀试验4h时A组的平均足跖肿胀度最小,为0.36ml。提示GS、CS以及两者联合使用均能延长小鼠的痛反应发生时间;减少小鼠15min内的扭体次数、小鼠耳廓肿胀度以及大鼠4h时的足跖肿胀度。[结论]GS、CS以及两者联合使用对动物都具有镇痛和抗炎作用,并且三者的作用程度相似。

水芹总酚酸退黄作用的实验研究

目的观察水芹总酚酸(OJTPA)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠黄疸模型的退黄作用。方法将Wistar大鼠随机分为6组:正常组、ANIT模型对照组、茵栀黄颗粒阳性药物组、OJTPA高、中、低(300、150、75mg.kg-1)3个剂量组。各给药组连续给药7d,最后一次给药1h后,ANIT按75mg.kg-1体质量灌服大鼠诱发黄疸模型,正常组给等量的花生油。72h后取血取肝,检测血清总胆红素(T-Bil)含量以及肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝脏组织病理学的改变。结果模型组大鼠血清T-Bil含量及肝脏MDA含量明显升高(P<0.01),肝脏SOD活性明显降低(P<0.01);OJT-PA能明显对抗这种改变,其退黄率分别为58.12%、43.12%、22.19%。肝脏组织病理学检查证实,OJTPA能减轻中毒大鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA退黄效果肯定,其机制可能与抗脂质过氧化有关。

硒（Ⅳ）－碘化物－结晶紫体系的共振发光和二级散射光谱

硒（Ⅳ）－碘化物－结晶紫体系的共振发光和二级散射光谱刘绍璞，刘忠芳（西南师范大学环境化学研究所，重庆，６３０７１５）关键词共振发光，二级散射，反二级散射，硒（Ⅳ）－碘化物－结晶紫体系，硒的测定长期以来，溶液体系的共振发光和二级散射现象常常被人们忽略。...

电力调度防误系统开发

调度自动化系统普遍不具备防误闭锁功能,全凭调度员的个人素质与经验手工填写操作票,这使调度员客观上失去了技术防误。调度防误系统根据内嵌的调度智能专家规则库及PAS系统的计算分析结果对调度人员的具体操作进行全面的防误检查,并根据正确的操作顺序生成可执行的操作票,它又有别于传统的变电站“五防”系统,强调调度运行操作防误,不针对具体断路器、隔离开关的操作,而针对大设备状态的转变。调度防误系统可减少乃至杜绝误操作的可能性。

退黄汤联合熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠急性肝损的保护作用

目的:探讨退黄汤(THT)联合熊去氧胆酸(UDCA)对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导大鼠肝损过程保护作用及机制。方法:选取Sprague-Dawley(SD)大鼠84只,设立空白组6只,对剩余78只在0 h时间点均以ANIT 100 mg/kg予以灌胃造成急性肝损伤,在肝损后24 h取6只处死留取标本(肝损24 h组),然后分为生理盐水组(18只,9 mL/kg体重的生理盐水灌胃)、UDCA组(18只,20 mg/kg体重的UDCA溶液灌胃)、THT组(18只,20 mL/kg体重的THT灌胃)、UDCA/THT组(18只,20 mg/kg体重的UDCA和20 mL/kg体重的THT联合灌胃),各组分别在肝损造模后48 h、72 h、96 h处死6只大鼠。所有大鼠处死留取血清和肝组织,生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBI)、总胆汁酸(TBA),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-10(IL-10)白介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNF-α),实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2)mRNA,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织炎症活动度。结果:UDCA和THT在降低血清ALT、AST、TBI、TBA、IL-6、TNF-α和提升血清IL-10及肝组织Mrp2 mRNA均存在明显的主效应(P<0.01),两药在调控血清TBI、IL-6、TNF-α、IL-10及肝脏Mrp2 mRNA均存在明显交互协同作用(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示联合用药组96 h肝组织炎性程度轻于单药组及生理盐水组。结论:UDCA和THT联合降低了ANIT诱导的肝损作用可能和两药联合作用调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关。

α-萘异硫氰酸酯诱导幼鼠亚急性肝内胆汁淤积的动态变化

目的：制作亚急性肝内胆汁淤积动物模型，探索亚急性胆汁淤积发生的生化和病理变化。方法幼年 SD 大鼠，分为对照组与 ANIT 模型组，分别给与芝麻油以及α-萘异硫氰酸酯（ANIT）灌胃，每周一次共4次，48小时后分批处死动物，取血标本送检肝功能指标，留取肝脏标本观察肝脏以及胆道病理改变。结果ANIT 灌胃后48小时，血转氨酶、胆红素明显上升，肝脏出现结构坏死，炎症细胞浸润、增生，胆管增生，9天、16天逐渐加重，23天肝功能指标逐渐恢复，肝脏结构好转，胆管增生和纤维化仍明显。结论成功制作幼鼠亚急性胆汁淤积的动物模型， ANIT 每周一次灌胃后2～3周内胆汁淤积明显，第4周生化和病理结构逐渐恢复，但胆管增生和肝纤维化仍然明显。