水稻纹枯病菌AG-Bb中真菌病毒多样性研究

【目的】探明云南水稻纹枯病菌AG-Bb融合亚群的病毒种类,筛选可有效降低水稻纹枯病菌致病力的真菌病毒,为防治水稻纹枯病提供生防病毒资源。【方法】使用二代测序技术(NGS),鉴定水稻纹枯病菌AG-Bb融合亚群菌株8-Q-36、2-R-11和2-Q-13的病毒种类,利用利巴韦林-高温尖端脱毒法筛选具有降低寄主致病力的病毒。【结果】通过比对分析菌株8-Q-36、2-R-11和2-Q-13序列,发现所得病毒可归类于6个真菌病毒科:双分体病毒科(Partitiviridae)、内源体病毒科(Endornaviridae)、镰刀菌病毒科(Fusariviridae)、线粒体病毒科(Mitoviridae)、横纹病毒科(Rhabdoviridae)、全病毒科(Totiviridae),以及部分未分类病毒。与原始菌株8-Q-36相比,脱毒菌株8-Q-36-1的菌落形态更为蓬松,菌核有明显的色素沉着,且致病力明显增强。经双链RNA(dsRNA)提取检测发现,脱毒菌株8-Q-36-1中最大的一条≥10 kb的dsRNA缺失,由此可判定该dsRNA能够降低寄主致病力。经NCBI比对,发现该dsRNA的部分序列为RdRp序列,且与内源体病毒科的RdRp序列具有同源性,与相似性最高的病毒RsEV6序列的一致性为56.02%,因此菌株8-Q-36的分离物可能是一种新病毒,暂命名为RsEV11。【结论】水稻纹枯病菌AG-Bb融合亚群菌株8-Q-36、2-R-11和2-Q-13具有丰富的病毒多样性,其中菌株8-Q-36中存在能够降低水稻纹枯病菌致病力的生防病毒分离物。本研究首次在双核丝核菌属(Ceratobasidium spp.)中发现具有生防价值的真菌病毒。

血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平对NSCLC患者靶向治疗效果的预测价值

目的分析血清趋化因子配体20(CCL-20)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的预测价值。方法选取进行靶向治疗的79例中晚期NSCLC患者,均持续治疗2月,评价患者近期疗效。收集患者一般临床资料,并于治疗前后分别检测患者血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平,比较不同疗效患者间相关资料差异,分析影响疗效的因素,并利用ROC分析血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平预测近期疗效的价值。结果79例中晚期NSCLC患者均完成2个月的靶向治疗,治疗总有效率为45.57%(36/79)。有效组共36例,无效组(SD+PD)共43例,2组年龄、性别、病理类型相较无差异(P>0.05);有效组TNMⅢB期、高分化占比高于无效组(P<0.05);有效组治疗前后血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平为影响疗效的独立因素(OR=9.574,10.903,11.156,P<0.05)。ROC分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均具有预测临床疗效的价值(AUC=0.775,0.896,0.669,P<0.05)。结论中晚期NSCLC患者血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平与靶向治疗效果有关,可作为靶向治疗近期疗效评估的辅助性指标。

凝血指标与PDGF-BB、ET-1在不同严重程度子痫前期中的水平及对妊娠结局的预测价值

目的 探讨凝血指标[部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)]与血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、内皮素-1(ET-1)在不同严重程度子痫前期(PE)孕妇中的水平及对妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年1月至2023年3月该院收治的PE孕妇118例作为研究对象,根据病情严重程度分为PE组(71例)与重度PE组(47例);另选取同期在该院产检的健康孕妇59例作为对照组。对比3组APTT、PT、FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1水平;分析APTT、PT、D-D、FIB、PDGF-BB、ET-1水平与PE严重程度的相关性。PE患者均随访至分娩,并根据妊娠结局将其分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析APTT、PT、D-D、FIB、PDGF-BB、ET-1对PE患者妊娠结局的预测效能;分析APTT、PT、D-D、FIB、PDGF-BB、ET-1对妊娠结局的影响。结果 重度PE组与PE组APTT、PT短于对照组,FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);而重度PE组APTT、PT短于PE组,FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1水平高于PE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,APTT、PT与PE严重程度呈负相关(r=-0.505、-0.513,P<0.05),而FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1水平与PE严重程度呈正相关(r=0.559、0.607、0.618、0.642,P<0.05)。118例PE患者均完成了随访,其中妊娠结局良好组92例,妊娠结局不良组26例。妊娠结局不良组APTT、PT短于妊娠结局良好组,FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1水平高于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,APTT、PT、FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1预测PE患者妊娠结局不良的曲线下面积分别为0.849、0.767、0.828、0.768、0.743、0.763,最佳截断值分别为29.39 s、11.85 s、5.44 g/L、0.93 mg/L、116.29 ng/L、2.24 mg/L;以ROC曲线获取的最佳截断值为分界值分为低值与高值,其中APTT、PT低值PE患者妊娠结局不良的风险是高值患者的15.231、7.411倍;FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1高值PE患者妊娠结局不良的风险是低值患者的7.398、4.861、4.565、6.300倍。结论 APTT、PT、FIB、D-D、PDGF-BB、ET-1与PE病情程度显著相关,可作为PE患者妊娠结局的独立预测因子。

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

成人病毒性脑炎患者血清和脑脊液GFAP CPK-BB NSES-100B表达在病情监测中的作用

目的 探究成人病毒性脑炎(VE)患者血清和脑脊液胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肌酸激酶脑型同工酶(CPK-BB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、星形胶质源性蛋白(S-100B)表达在病情监测中的作用。方法 选取2021-02—2022-10河北中石油中心医院收治的102例成人VE患者(VE组)为研究对象,其中轻度感染39例,中度34例,重度29例。选取同期头痛入院有腰椎穿刺指征,最终确诊为偏头痛、上呼吸道感染的患者50例为对照组,比较VE组与对照组、不同病情程度患者血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平,应用Pearson分析血清GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平与脑脊液对应指标的相关性,应用Spearman分析血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B与病情程度的相关性。结果 VE组急性期、恢复期血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平高于对照组(P<0.05),急性期血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平高于恢复期(P<0.05)。VE组急性期血清GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平与脑脊液对应指标呈正相关(r=0.806、0.728、0.819、0.781,均P<0.001),恢复期血清GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平与脑脊液对应指标呈正相关(r=0.746、0.807、0.728、0.769,均P<0.001)。VE患者急性期、恢复期重度感染患者血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平高于中度和轻度,中度患者高于轻度(P<0.05)。与恢复期对应感染程度比较,急性期轻度、中度、重度患者血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平升高(P<0.05),急性期、恢复期血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B水平均与感染程度呈正相关(P<0.05)。结论 成人VE患者血清和脑脊液GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B表达升高,与病情严重程度、所处的病程阶段有关,且血清GFAP、CPK-BB、NSE、S-100B表达与脑脊液显著相关,有望作为VE病情监测的便捷、无创标志物。

延胡索乙素改善PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤的机制

目的研究延胡索乙素(Thp)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制。方法在Thp抑制PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中,将VSMCs分为对照组、PDGF-BB组(25 ng/mL)及Thp低、中、高浓度组(5、10、20 mg/mL)。在Thp作用机制研究(沉默Nrf2)中,将VSMCs分为PDGF-BB+阴性对照siRNA(NC-siNrf2)组(25 ng/mL PDGFBB+NC-siNrf2),PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2),PDGF-BB+Nrf2小干扰RNA(siNrf2)组(25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2),PDGF-BB+Thp+siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2)。2个实验均检测VSMCs的增殖、迁移能力,活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与对照组比较,PDGF-BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.01);与PDGF-BB组比较,Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著下降(P<0.01),ROS水平均显著降低(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.01)。沉默Nrf2可显著逆转Thp对PDGF-BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用(P<0.01)。结论Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平,从而抑制VSMCs的增殖、迁移。

乳腺浸润性导管癌PDGF-BB、LCN2的表达及临床意义

目的探析血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和脂质运载蛋白2(LCN2)在乳腺浸润性导管(IDC)癌患者血清及组织中的表达及临床意义。方法选取济南市第八人民医院乳腺癌浸润性导管患者90例(IDC组),导管原位癌患者30例(DCIS组)、良性病变者30例(BPBD组),检测及分析乳腺IDC患者血清和瘤组织中PDGF-BB、LCN2表达与临床病理特征的关系及两因子的相关性。结果PDGF-BB、LCD2表达在乳腺IDC组明显高于BPBD组,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌患者血清和组织中PDGF-BB、LCN2表达水平与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期、ER、PR表达明显相关;PDGF-BB表达量与LCN2表达量呈正相关(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌患者PDGF-BB、LCN2均呈高表达,增加癌细胞浸润、转移风险;联合检测PDGF-BB、LCN2表达水平,有利于评估乳腺癌预后。

一种求解结构组合优化问题的BB型算法

提出了一种求解一类非光滑复合凸优化问题的BB型算法,结合非单调线搜索技术和合适的BB步长,在适当的条件下,证明了所提出算法的收敛性。通过数值实验与现有的算法进行比较,证明了所提出的算法相比已有的算法,运行的CPU时间更短、迭代次数更少、数值性能上更优。

聚己内酯和β-磷酸三钙复合支架经血小板衍生生长因子BB修饰后的促血管生成作用

背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长因子、CD31的mRNA表达量均高于对照组(P<0.05)。③结果表明:相比于PCL/β-TCP支架,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附并表达成血管相关基因,促进骨缺损的修复。

基于BB平台学习过程数据挖掘与分析的在线教学反思研究

随着网络和信息技术的飞速发展,传统的教育模式受到了信息化浪潮的强烈冲击。信息技术与教育相结合的教育信息化建设已成为当今高校改革发展的有机组成部分和动力。本文研究了基于BB平台的数据挖掘与分析在线教学方法,在网络知识库中采用词频分析的知识点聚类方法。测试表明,该系统基本能够满足学习者学习内容的个性化需求,能够及时结合用户学习行为和知识组织分析,解决学习效果评价、学习路径推荐等关键问题,有效提高学习者的学习效果和体验。

血小板源性生长因子-BB对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及机制研究

目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(各组n=32)。PDGF-BB+HPH组、PDGF-BB+常氧组经尾静脉注射13μL 6×1010 PFU/mL携带PDGF-BB基因的腺病毒载体。转染腺病毒载体24 h后,HPH组和PDGF-BB+HPH组建立HPH新生大鼠模型。缺氧3、7、14、21 d检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肺血管形态学变化及血管重塑指标(MA%、MT%),免疫组化法检测肺组织中PDGF-BB、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果PDGF-BB+HPH组和HPH组RVSP在各时间点均高于同日龄常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组缺氧3 d出现血管重塑,HPH组缺氧7 d开始出现血管重塑;缺氧3 d时,PDGF-BB+HPH组MA%、MT%高于HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05);缺氧7、14、21 d时,PDGF-BB+HPH组和HPH组MA%、MT%均高于PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组、HPH组在各时间点PDGF-BB、PCNA表达均高于常氧组(P<0.05),缺氧3、7、14 d时,PDGF-BB+HPH组PDGF-BB、PCNA表达高于HPH组(P<0.05),PDGF-BB+常氧组PDGF-BB、PCNA表达较常氧组高(P<0.05)。结论外源性给予HPH新生大鼠PDGF-BB,可上调PCNA表达,促进肺血管重塑,提高肺动脉压力。

血小板衍生生长因子BB在川崎病血小板增多中的作用及机制研究

目的通过体内外实验探究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)对川崎病(Kawasaki disease,KD)小鼠和人巨核细胞株Dami细胞生成血小板的作用及机制。方法ELISA检测KD及健康儿童各40例血清PDGF表达水平。C57BL/6小鼠构建KD模型,随机分为正常组、KD组、伊马替尼组,每组30只。检测各组血常规及PDGF-BB、巨核细胞集落形成单位(megakaryocyte colony forming unit,CFU-MK)、巨核细胞标记物CD41表达。采用CCK-8、流式细胞术、实时定量PCR、Western blot检测PDGF-BB对Dami细胞生成血小板的作用和机制。结果PDGF-BB在KD患儿血清中高表达(P<0.001)。KD组小鼠血清PDGF-BB高表达(P<0.05)、CFU-MK及巨核细胞标记物CD41表达增加(P<0.001);伊马替尼组CFU-MK及CD41表达减少(P<0.001)。体外实验结果显示,PDGF-BB促进Dami细胞增殖、血小板生成、PDGFR-βmRNA及p-Akt蛋白表达(P<0.05);联合组(PDGF-BB 25 ng/mL+伊马替尼20μmol/L)血小板生成、PDGFR-βmRNA和p-Akt蛋白表达少于PDGF-BB组(P<0.05)。结论PDGF-BB可能通过与PDGFR-β结合,激活PI3K/Akt通路,促进巨核细胞增殖、分化及血小板生成;PDGFR-β抑制剂伊马替尼可减少血小板生成,为KD血小板增多的诊疗提供了新的策略。

华良姜素对PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

[目的]探讨华良姜素对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及可能的机制。[方法]利用25μg/L的PDGF-BB处理人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移。实验分为正常对照组、PDGF-BB组(模型组)、PDGF-BB+华良姜素(10、20、40μmol/L)组和DMSO组。采用CCK-8实验检测HA-VSMC增殖活力,Transwell实验检测HA-VSMC迁移能力,Western blot检测自噬效应蛋白p62、LC3、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平的变化。[结果]PDGF-BB处理后,HA-VSMC增殖和迁移能力显著上调(P<0.01),华良姜素显著抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,且随浓度的上升抑制能力越明显(P<0.05)。与模型组比较,40μmol/L华良姜素处理后,LC3Ⅰ以及mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62与p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时发现40μmol/L华良姜素与AMPK抑制剂Compound C,对PDGF-BB诱导的HA-VSMC AMPK/mTOR信号通路的影响一致。[结论]华良姜素可抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,其作用机制可能是通过上调AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬实现。

PPARδ的激活通过抑制糖酵解减轻PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞表型转化

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)表型转化和糖酵解的影响及其机制。方法:以20μg/L PDGFBB作为诱导剂,建立PASMCs表型转化及糖酵解的细胞模型,通过GW501516或糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)干预24 h,检测PASMCs表型和糖酵解的变化。设置缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂LW6为阳性对照组,通过GW501516和(或)HIF-1α稳定剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)干预24 h,测定细胞外乳酸含量及葡萄糖摄取量的变化;检测PPARδ、血管平滑肌细胞表型标志蛋白、HIF-1α及糖酵解相关蛋白表达,探讨GW501516抑制PASMCs表型转化及糖酵解的机制。结果:PDGF-BB刺激可抑制PASMCs内PPARδ表达,而GW501516处理可促进PPARδ表达(P<0.05)。GW501516上调PASMCs收缩表型标志蛋白平滑肌22α蛋白(SM22α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,下调合成表型标志蛋白波形蛋白(vimentin)和骨桥蛋白(OPN)表达,减少细胞外乳酸生成,抑制细胞对葡萄糖的摄取(P<0.05),而2-DG在抑制PASMCs表型转化及糖酵解方面的作用与GW501516相似。LW6和GW501516可抑制糖酵解与细胞表型转化,抑制HIF-1α、葡萄糖转运体1(GlUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和单羧酸转运体蛋白4(MCT4)表达,同时促进丙酮酸脱氢酶(PDH)表达(P<0.05),而DMOG可逆转GW501516的上述作用(P<0.05)。结论:PPARδ激动剂GW501516可通过抑制糖酵解而抑制PDGF-BB诱导的PASMCs表型转化,其机制可能与抑制HIF-1α的表达有关。

转化生长因子-β1基因多态性联合血小板衍生生长因子-BB和C反应蛋白对急性冠脉综合征患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因多态性联合血清血小板衍生生长因子(PDGF)-BB和C反应蛋白(CRP)水平对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取264例行PCI治疗的ACS患者作为研究对象,并根据随访期间是否发生ISR将其分为ISR组和非ISR组。采用单因素分析和二元logistic回归分析对影响ACS患者PCI术后发生ISR的因素进行分析,构建ACS患者PCI术后发生ISR的预测模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析各因素的预测效能。结果264例患者中,70例随访期间内发生ISR(ISR组),194例未发生ISR(非ISR组),发生率为26.5%。ISR组TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型患者的比例高于非ISR组(54.3%比30.4%,P<0.05)。ISR组患者血清PDGF-BB、CRP水平均高于非ISR组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型、血清PDGF-BB和CRP水平升高均是ACS患者PCI术后发生ISR的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点基因型、血清PDGF-BB水平、血清CRP水平预测ACS患者PCI术后发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.866、0.786和0.861,而三者联合的AUC为0.970(均P<0.05),最终预测模型为P=1/[1+e^((-17.015+0.160*PDGF-BB+1.139*CRP+2.517*TGF-β1))]。结论TGF-β1基因多态性和血清PDGF-BB、CRP水平与ACS患者PCI术后ISR的发生密切相关,上述三个指标联合有助于预测PCI术后ISR的发生情况。

大豆皂苷Bb对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡及MEK/ERK通路的影响

目的探讨大豆皂苷Bb经丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响。方法培养人牙槽骨成骨细胞,Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)培养的细胞作为对照组(A组),以含400μg/mL雌二醇、400μg/mL和800μg/mL大豆皂苷Bb的DMEM培养的细胞分别作为雌二醇组(B组),大豆皂苷Bb低、高剂量组(C_(1)组和C2组)。采用MTT法测定细胞活力和计数细胞菌落数,采用流式细胞术测定细胞凋亡水平,采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法及蛋白印迹法测定细胞中MEK,ERK mRNA和蛋白表达水平。结果与A组比较,B组、C_(1)组、C2组光密度(OD)、细胞存活率、菌落数、MEK及ERK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C_(1)组上述指标均明显降低(P<0.05),而C2组无明显差异(P>0.05)。与A组比较,B组、C_(1)组、C2组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C_(1)组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),C2组细胞凋亡率无明显差异(P>0.05)。结论大豆皂苷Bb能促进牙槽骨成骨细胞增殖,抑制凋亡。其作用机制可能与大豆皂苷Bb促进牙槽骨成骨细胞MEK,ERK mRNA和蛋白表达,以及激活MEK/ERK信号通路传导有关。

一种解大规模无约束优化问题的BB型算法

基于BB算法和IMPBOT算法的思想,结合修正割线方程得到2种新的BB步长,并利用Armijo线搜索,提出一种求解大规模无约束优化问题的BB型混合算法.在适当的条件下对其收敛性证明,并通过大量的数值试验来验证所提算法的有效性.

神经节苷脂联合脑循环治疗仪治疗小儿脑瘫的临床效果及对VEGF、CK-BB水平及肢体运动功能的影响

目的探讨神经节苷脂联合脑循环治疗仪治疗小儿脑瘫的临床效果及对血管内皮生长因子(VEGF)、肌酸激酶同工酶(CK-BB)水平及肢体运动功能的影响。方法选取2019年3月至2021年3月我院儿科收治的90例脑瘫患儿作为研究对象,按照抽签法将其分为研究组(45例,神经节苷脂+常规治疗+脑循环治疗仪)和对照组(45例,常规治疗+脑循环治疗仪)。比较两组的治疗效果。结果治疗后,研究组的VEGF、CK-BB水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的改良Ashworth量表(MAS)评分低于对照组,粗大运动功能测试量表(GMFM)评分高于对照组(P<0.05)。研究组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的婴儿-初中学生社会生活能力量表(S-M)各维度评分及总分均高于对照组(P<0.05)。结论神经节苷脂联合脑循环治疗仪治疗小儿脑瘫的临床效果显著,可降低VEGF、CK-BB水平,提高肢体运功功能,有效改善患儿的生活质量,值得临床推广应用。

基于BB步长的一类原始-对偶算法

增广拉格朗日乘子法(ALM)是求解带等式约束的二次凸优化问题的常用方法,但罚参数选取不当时,收敛速度比较慢.提出ALM-BB算法,利用Barzilai-Borwein(BB)算法的步长去改进原始的ALM,证明ALM-BB算法的收敛性.最后将这类方法运用于求解范数最优控制问题.数值算例表明改进的算法收敛速度更快.

预先单肺通气联合呼吸暂停对支气管封堵器用于胸腔镜手术单肺通气时肺萎陷的影响

目的 探讨预先单肺通气(OLV)联合呼吸暂停对支气管封堵器(BB)用于胸腔镜手术行OLV时肺萎陷的影响。方法 选择择期行胸腔镜下左肺段或肺叶切除术的患者75例,随机分为预先OLV组(A组)、呼吸暂停组(B组)和预先OLV联合呼吸暂停组(C组),每组25例。记录3组打开胸膜到肺完全萎陷的时间、外科医生满意度、进胸前准备时间、OLV时间、手术时间和OLV开始至胸膜打开后20 min内低氧血症[经皮动脉血氧饱和度(SpO_(2))<90%]的发生情况;记录3组胸膜腔开放即刻(T_0)、胸膜腔开放后1 min (T_1)、5 min (T_2)、10 min (T_3)和20 min (T_4)的肺萎陷评分(LCS)。结果 与A组和B组比较,C组肺完全萎陷时间明显缩短,外科医生满意度明显提高,差异均有统计学意义(P <0.05),A组和B组肺完全萎陷时间和外科医生满意度比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);与A组比较,B组T0时点LCS低于A组,而在T_1时点,则明显高于A组,C组T_(1)、T_(2)、T_(3)和T_(4)时点LCS明显高于A组和B组,差异均有统计学意义(P <0.05);C组T2时点SpO_(2)明显低于A组和B组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 对于用BB行OLV的胸腔镜手术患者,预先使用OLV联合呼吸暂停,可以改善非通气侧肺的肺萎陷效果,缩短了肺完全萎陷时间,提高了外科医生满意度,且OLV的早期LCS更高,但仍需监测OLV期间的SpO_(2)。