β石竹烯抑制核因子κB(NF-κB)通路下调炎症因子表达减轻小鼠全身炎症

目的研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后,采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量,Western blot法检测脾脏组织核因子κB p65(NF-κB p65)、髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达。结果与正常组相比,LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白的表达量也明显升高。与LPS组相比,BCP组的小鼠IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平明显降低,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白表达显著降低,并且3.5μg/(L·d)BCP组抑制作用明显高于3μg/(L·d)BCP组。结论BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。

超薄层BCP对有机电致发光器件性能的影响

采用真空热蒸镀的方法,在常规的双层器件结构的基础上,设计了三层双异质结有机电致发光器件(OLED):indium-tin oxide(ITO)/N,N′-diphenyl-N,N′-bis(1-naphthyl)(1,1′-biphenyl)-4,4′-diamine(NPB)/2,9-dimethyl-4,7-diphenyl-1,10-phenan throline(BCP)/8-hydroxyquinoline aluminum(Alq3)/Mg∶Ag。通过对器件的电致发光(EL)光谱及器件性能的表征,研究了不同超薄层BCP的厚度对OLED器件性能的影响。结果表明,当超薄层BCP的厚度从0.1nm逐渐增加到4.0nm时,器件的EL光谱实现了绿光→蓝绿光→蓝光的变化;BCP层有效地调节了载流子的复合区域,改变了器件的发光颜色,提高了器件的亮度和发光效率。

乙型肝炎病毒BCP变异与慢性理症肝炎关系的探讨

目的 :探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子 (BCP)变异与慢性重症肝炎的关系。方法 :采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术 ,检测 74例乙型肝炎病毒慢性感染者BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基A→T和 176 4碱基G→A联合突变。结果 :在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出BCP区T176 2A突变 2 4例 (32 .4 % ) ,BCP变异在重症肝炎的发生率为 6 3.6 % (7/ 11)显著高于非重症肝炎的发生率 2 7% (17/ 6 3) (P<0 .0 5 )。结论 :BCP变异似可引起病情加重。

慢性HBV感染患者bcp/pc区点突变模式、pres区缺失及其临床意义

目的阐明HBV(hepatitis B virus,HBV)感染患者不同临床阶段bcp/pc(basic core promoter,BCP/precore,PC)点突变模式及pres区缺失突变规律,并探讨其临床意义。方法慢性HBV感染患者180例,其中,无症状HBV携带者13例,慢性乙型肝炎者75例,HBV相关肝硬化及肝癌分别为62、30例。Qiagen法提取血清HBV-DNA,常规PCR扩增目的基因,纯化PCR产物ABI377DNA自动测序仪直接双向测序。直接测序失败者,回收目的 DNA与PMD-18T载体连接,克隆质粒双向测序。DNAStar软件包的SeqMan软件进行生物信息分析。结果 Bcp/pc区点突变包括nt1753、nt1762、nt1764、nt1776、nt1803、nt1846、nt1896。HBV携带者、慢性乙型肝炎、HBV相关肝硬化及肝癌患者nt 1762(nt 1764)点突变率分别为7.7%、68.0%、72.7%(68.0%)及90.9%(81.8%),肝癌患者G1896A突变频率占54.6%。A1762T+G1764A联合突变占36%;A1762T、G1764A、G1896A联合突变占11%;T1753A/C、A1762T、G1764A、G1896A发生率为7%。克隆测序显示,肝硬化及肝癌患者bcp区起始点A1727G点突变率分别为72%、63%。HBeAg阴性患者存在更多的基因变异(P=0.022),G1776A和G1896A突变是HBeAg阴性的独立预测因素(P<0.05)。Bcp区点突变与HBeAg阴性无明显关系。肝硬化和肝癌患者pres基因缺失突变频率最高,肝癌及肝硬化患者pres1、pres2及pres1+s2缺失频率分别为7.1%、71.4%、7.1%及41.2%、58.8%、29.4%(P<0.05)。结论 A1727G、A1762T、G1764A及A1762T/G1764A联合突变、pres缺失在HBV相关肝硬化及肝癌患者多见,可能是肝脏疾病进展的危险因素,G1776A和G1896A突变是HBeAg阴性的独立预测因素。Bcp/pc点突变及pres区缺失可能为肝癌发生的早期预测因素,值得进一步研究。

基因HLA-DR13表达及BCP突变与HBV感染后临床转归的相关性研究

目的探讨宿主基因HLA-DR13、T细胞亚群及病毒基因BCP(基本核心启动子)A1762T/G1764A突变与乙型肝炎病毒感染后临床转归的关系。方法实时荧光定量PCR检测急性肝炎、慢性肝炎、携带者、肝硬化、肝癌及自动清除(对照)组血液中的HBV-DNA及白细胞HLA-DR13基因水平,流式细胞仪检测T淋巴细胞CD4+、CD8+表达,测序法检测样本BCP变异,ELISA方法检测乙肝病毒e抗原并分析各因素对临床结局的影响。结果 HLA-DR13定量结果以自动清除组值最高,与急性组和肝癌组比较有显著性差别(P=0.027,0.049,P<0.05);CD4+及CD4+/CD8+百分率:肝硬化和肝癌组与对照相比有显著性差别(P=0.003,0.000,0.025,0.006,P<0.05),慢性组和携带组无显著性差别(P>0.05);CD8+百分率:肝癌组与其它5组比较均有显著性差别(P=0.013,0.012,0.024,0.010,0.009,P<0.05);BCP百分率:急性组和携带者组与其它3组相比较有显著性差别(χ2=36.117,P<0.05);HBV-DNA定量结果以急性肝炎组最高,肝硬化组最低,各组之间相比较有显著性差别(F=16.909,P=0.000,P<0.05);HBeAg阳性率:急性肝炎组与其它4组相比较有显著性差别(χ2=94.590,P<0.05)。结论 HLA-DR13基因表达水平与HBV感染后急性发病和肝癌结局呈负相关,BCP与急性发病及携带者结局呈正相关,联合检测宿主自身免疫因素与病毒因素有利于HBV患者的临床诊治。

应用基因芯片技术检测乙型肝炎病毒前-C区/BCP区基因突变的研究

目的 探讨利用基因芯片技术检测乙型肝炎病毒 (HBV)前 C区 /BCP区基因突变方法的临床价值及前 C区 /BCP区基因突变的临床意义。方法 应用基因芯片技术检测 4 6例急慢性肝病的HBV前 C区A1896 (nt1896G→A)、A1899(nt1899G→A)及HBVC基因启动子 (BCP)T176 2A176 4 (nt176 2A→T、nt176 4G→A)四位点突变 ,并探讨该技术的临床应用价值。结果 用基因芯片法测定HBV基因特定变异位点特异性强 ,阳性率为 87 0 %。A1896突变 18例 (4 5 0 % ) ,A1899突变 10例 (2 5 0 % ) ,T176 2A176 4联合突变 30例(75 0 % ) ,多位点突变 14例(35 0 % )。各变异组与未变异组比较 ,肝功损害均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。前 C区 /BCP区基因突变在乙型肝炎肝硬化及慢性乙型肝炎中较为常见 ,在急性乙型肝炎中未检出。结论 应用基因芯片法测定HBV特定变异位点特异性强 ,可一次同时检测多个突变位点 ,具有一定的临床应用价值。

BCP对红色有机电致磷光器件效率的影响

使用R-4B作为磷光掺杂剂,CBP为主体,制作以BCP调节载流子复合的红色磷光器件,器件结构ITO/MoO3(30)/NPB(40)/TCTA(10)/CBP:R-4B(6%)(15)/BCP(x)/CBP:R-4B(6%)(15)/BCP(10)/Alq3(40)/LiF/Al,其中x为BCP的厚度,对五种不同厚度的器件和一个对MoO3优化好且不加BCP的对比器件,来研究它们的发光性能和效率。实验表明:对于面积为1.18cm2的器件,BCP为4nm,MoO3在30nm时,它的性能达到了最佳,启亮电压为4V,最大效率为18.9cd.A-1,其对应的EL主峰位于612nm,色坐标为(0.643,0.353),得到了稳定高效的红色磷光OLED器件。

慢性乙型肝炎患者血清HBeAg与病毒含量及BCP变异关系的临床研究

目的 :探讨慢性乙型肝炎患者血清 HBe Ag与病毒含量及 BCP变异的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应法 (PCR)和酶标法 (EL ISA) ,检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物 (HBVM) ;其中 74例乙型肝炎病毒慢性感染者采用 PCR微板核酸杂交结合 EL ISA检测显示技术 ,检测 BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基 A→ T和 176 4碱基 G→ A联合突变。结果 :HBe Ag阳性组与 HBe Ag阴性组血清 HBV DNA含量分别为 10 7.4 0 70± 2 .3830和 10 5.0 797± 3.5389拷贝 /ml,两组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出 BCP区 T176 2 A176 4突变 2 4例(32 .4 % ) ,BCP变异在 HBe Ag阴性病例的发生率为 4 2 .9% (18/4 2 ) ,显著高于 HBe Ag阳性病例 18.7% (6 /32 ) (P <0 .0 5 )。结论 :HBe Ag阳性是乙型肝炎病毒体内复制的指标 ;但 HBe Ag阴性不能认为乙型肝炎病毒复制停止 ,定量 HBV DNA可以真实反映 HBV感染、复制的情况。

慢性肝病与HBVBCP变异、IL-10、IL-12、TNF-α及IFN-γ关系研究

目的:探讨不同临床类型慢性肝病与HBVBCP变异及IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ关系。方法:以176例HBV感染慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)作为研究对象。采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平。结果:BCP变异与不同临床类型肝病呈正相关(r=0.259,P=0.001)。IL-12、TNF-α和IFN-γ的水平除了慢性肝炎中度组外,其余各组与慢性肝炎轻度组间的比较有显著差异(P<0.05)。而IL-10水平比较在慢性肝炎轻度组与其他组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BCP变异与慢性感染的不同临床类型呈正相关,随着病情的加重BCP变异的阳性率有随之增高趋势。IL-12、TNF-α和IFN-γ在HBV感染不同临床类型肝病中可能起到主要作用。

中国献血人群感染乙型肝炎病毒PreC/BCP区的新变异

目的了解中国献血人群感染乙型肝炎病毒(HBV)基因组的PreC/BCP区变异特征。方法从参加REDS-Ⅱ中国项目的 5家血液中心(或中心血站)收集的HBsAg阳性标本中选取245份,提取HBV DNA,根据HBVDNA PreC/BCP区保守序列设计引物,采用巢式PCR法扩增HBV DNA的PreC/BCP区,双向测序后用Clustal X软件将其序列与标准株序列比对,分析其变异特征,用SPSS 11.0统计软件分析其变异与献血者人口地理特征和血清学特征的关系。结果 245份献血者标本中有228份成功扩增了HBV PreC/BCP区,其中16例(7.02%)发现了1825～1 826位核苷酸之间的片段缺失或插入,突变标本中仅1例HBeAg阳性,其余均为阴性,突变标本的病毒载量明显高于未突变标本。结论在中国献血人群中发现感染HBV PreC/BCP区的1种新变异,它可能与抑制HBeAg的表达和促进病毒复制有关。

乙型重型肝炎患者血清HBV前C/BCP变异检测及临床意义

目的探索乙型重型肝炎患者HBV前C/BCP区变异与临床病情关系。方法用荧光定量PCR法检测血清HBVDNA载量;PCR扩增前C/BCP区基因后进行序列测定。结果30例乙型重型肝炎患者中BCP变异有18例,HB-VDNA平均水平为2.71×107copies/mL,未发生BCP变异者有12例,HBVDNA平均水平为5.35×106copies/mL,两者间有显著差异。测序结果显示HBV前C区nt1896G→A终止变异和BCP变异(nt1762A→T和1764G→A)在乙型重型肝炎患者中发生率分别为43.3%(13/30)和60%(18/30),在慢性乙型肝炎患者则分别为40%(12/30)和30%(9/30),两组BCP变异(nt1762A→T和1764G→A)相比有显著差异(P=0.02)。结论BCP变异可影响病毒复制,BCP变异可能与肝病的严重程度存在着相关性。

不同瘤胃细菌培养物添加水平对奶牛瘤胃发酵及BCP含量的影响

本文旨在研究不同剂量的瘤胃细菌培养物对荷斯坦奶牛瘤胃发酵及菌体蛋白(BCP)含量的影响。试验采用单因素试验设计,选用4头装有永久性瘤胃瘘管,体况相近的荷斯坦奶牛,取其瘤胃液混匀,添加不同剂量的瘤胃细菌培养物进行体外培养,分别为:对照组(0 CUF/g),试验Ⅰ组(添加量为3%,4.4×108CUF/g),试验Ⅱ组(添加量为5%,7.8×108CUF/g),试验Ⅲ组(添加量为10%,1.2×109CUF/g),每组分别设2、4、8、12、24、36、48 h 7个指标测定时间点,每个时间点3个重复。结果表明:(1)添加瘤胃细菌培养物使瘤胃液pH有所降低,但始终在6.5～7.0,对瘤胃内环境无不良影响;(2)添加3%的瘤胃细菌培养物显著降低氨态氮(NH3-N)的含量(P<0.05),显著增加了培养液BCP的浓度(P<0.05);(3)添加3%的瘤胃细菌培养物可一定程度增加总挥发性脂肪酸(TVFA)和乙酸浓度,但对其他各挥发性脂肪酸及乙酸/丙酸比值无显著影响。由此可见,添加3%剂量的瘤胃细菌培养物可改变瘤胃的发酵环境,提高BCP浓度。

BCP增透膜对顶发射器件发光性能的影响

制作了基于有机材料2,9-二甲基-4,7-二苯基-9,10-菲咯啉(BCP)作增透膜的硅基顶发射有机电致发光器件,探讨了BCP增透膜对于器件亮度、效率等光学参数的改善以及对于器件光谱的影响,并结合微腔理论和转移矩阵理论进行了计算,验证了理论与实验结果的一致性。

用无参数指标Bcp识别睡美人文献及其作者动态h指数变化规律

识别睡美人文献,发现其作者的动态h指数变化规律,可多维度观察睡美人文献,并从作者影响力角度探索睡美人文献的唤醒要素。本文结合识别睡美人文献的参数标准与无参数指标Bcp的计算方法,建立了基于Bcp无参数指标的睡美人文献识别标准,依据Bcp指数的计算和Bcp无参数指标识别标准,识别出Science、Nature和PNAS三大期刊高被引文献中的睡美人文献作为研究样本,并从中筛选高Bcp指数的代表性睡美人文献,探讨其作者影响力指标h指数的动态变化规律。研究结果表明:根据Bcp识别标准的睡美人文献比例为2. 38%,与前人研究的比例比较吻合,该标准被验证具有可行性;睡美人文献的出现与唤醒时间分布规律具有阶段性特征,且各阶段相互对应,但先后顺序不同;睡美人文献作者历年动态h指数曲线整体呈线性趋势;存在部分具有特殊上升规律的动态h指数曲线的典型"睡美人作者"。

BCP荧光染色法诊断疟疾的实验研究

采用荧光染色剂苯并硫羟基嘌呤（ｂｅｎｚｏｔｈｉｏｃａｒｂｏｘｙｐｕｒｉｎｅ，ＢＣＰ）对疟原虫进行染色实验，同时用姬姆萨染色做对照。ＢＣＰ染色后疟原虫厚血膜在４００倍荧光显微镜下见，疟原虫各发育期及滋养体、裂殖体和配子体呈特异性苹果绿色荧光；胞桨疟色素呈黄色；白细胞胞桨染成亮绿色。血膜中的异物不呈荧光色，易区别。储存１２０ｄ后的厚血膜着色效果亦较好。ＢＣＰ染色恶性疟与间日疟血片，敏感性为９７．４％、９１．２％，特异性为６６．７％、５０％，阳性预测值９７．６％、８８．６％阴性预测值５０％与４０％。认为ＢＣＰ染色法是一种有使用价值的疟疾诊断新方法。

基因HLA-DR13、CW1及A24表达、BCP突变与HBV感染者性别的相关性

目的探讨宿主基因HLA-DR13、CW1、A24表达、BCP突变与乙型肝炎病毒(HBV)感染后性别的相关性。方法收集82例临床确诊已感染HBV的患者及133例感染HBV后自动清除者血液,实时荧光定量PCR检测样本血液中白细胞HLA-DR13、CW1及A24基因水平,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,测序法检测样本BCP变异,并分析相关因素在不同性别的人群中的差异表达。结果 4组结果:HLA-DR13定量结果以男性感染组最低,与其他3组结果比较差异有统计学意义(P<0.05);HLA-A24和HLA-CW1定量结果差异无统计学意义(P>0.05);T淋巴细胞亚群CD4^+/CD8^+比值以男性感染组与自动清除组(男、女)结果比较差异有统计学意义(P<0.01);BCP测序结果:男性感染组双突变比率与女性感染组结果比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析:DR13基因与A24及CD4^+/CD8^+呈正相关(P<0.05)。结论 HLA-DR13含量与清除乙肝病毒的宿主性别相关,感染HBV后女性比男性更容易清除病毒。

基于简单专利族和Bcp指数方法探讨专利“睡美人”的识别与分析

[目的/意义]针对专利文献的特殊性,选择合适的引文分析方法和研究单元,对专利“睡美人”进行识别和分析。[方法/过程]通过总结分析现有“睡美人”识别方法,选择对总被引次数依赖性小、可规避不同学科引文差异影响的Bcp指数方法识别筛选专利“睡美人”。利用Incopat专利信息平台,检索清华大学的所有专利文献,统计分析引文分布,筛选Bcp指数Top50的简单专利族,并以一个典型专利家族为例分析专利“睡美人”的价值。[结果/结论]Bcp指数方法可行和有效。本文修正了Bcp指数方法相关指标,并明确其计算方法。筛选出的简单专利族绝大多数有很高的合享价值度,属于高价值专利,但专利“睡美人”处于有效状态的比例低。如果能尽早识别筛选出关注度不太高但具有高价值的专利“睡美人”,对促进技术持续研发和迭代、加强专利布局、提高专利成果转移转化,实现专利的经济价值有非常重要的现实意义。

乙型肝炎病毒BCP变异与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹关系的研究

目的探讨HBV BCP变异与拉米夫定抗病毒治疗后HBVDNA反弹的关系。方法应用PCR-序列分析法,检测拉米夫定治疗(100mg/d)1年以上,达到病毒学应答半年以上,再出现HBV DNA反弹(HBV DNA拷贝数≥1.0×104拷贝/ml)的27例乙型肝炎患者(治疗组),以及19例从未用过抗病毒治疗患者(对照组)的HBV C区基本核心启动子(BCP)的突变位点。结果1.治疗组HBVDNA反弹的27例BCP(A1762T+G1764A)变异检出率44.44%(12/27)高于对照组26.32%(5/19),但无统计学差异,P>0.05。2.4例HBVDNA反弹患者治疗前未检出BCP(A1762T+G1764A)变异,治疗后有2例检出BCP(A1762T+G1764A)变异。结论BCP(T1762/A1764)变异可能与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹有关。

日本学校教育中的PTA、BCP对灾害危机对应的作用

东日本大地震、海啸及其随之而来的福岛核电站核泄漏的灾害,不仅给日本民众的生命与安全带来重大威胁,也迫使日本全国各地的许多学校无法进行正常的教育活动。虽然说人类难以阻止自然灾害的发生,但是如果对自然灾害的常识有所了解,并针对性地做好防御准备,那么,它给人类带来的危害就会被尽可能地降低并减小。本文试图通过对日本学校教育、PTA、BCP三位一体化的危机对应体系的考察,以期借鉴日本在应对灾害危机中的经验。

慢性肝病患者乙型肝炎病毒BCP变异对HBV DNA复制水平影响的研究

目的探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子(BCP)变异对HBV DNA复制水平的影响及其临床意义。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,检测74例乙型肝炎病毒慢性感染者BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764碱基G→A联合突变。结果在74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出BCP区T1762 A1764突变24例(32.4％),BCP变异阳性组的HBV DNA含量(10^(8.2992±0.8665)拷贝/ml)显著高于BCP变异阴性组的含量(10^(7.1737±1.1539)拷贝/ml ) P<0.001)。结论 BCP变异可引起HBV致病力增强,复制水平提高。