目的探讨中期因子(midkine,MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shRNA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)的表...目的探讨中期因子(midkine,MK)在人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成中的作用及其机制。方法采用shRNA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK表达,应用Western blot技术检测肿瘤细胞中内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)的表达;干扰MK和EPCR表达或通过抗体阻断活化蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)作用后,制备肿瘤条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过CCK-8试剂盒检测HUVECs增殖、Transwell小室检测迁移以及Matrigel表面培养检测脉管形成能力。结果干扰MK表达后,EPCR表达随之降低。干扰MK和EPCR低表达后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力均低于对照组(P<0.05),EPCR干扰组低于MK干扰组(P<0.05)。应用抗PAR1作用后,HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力低于对照组和EPCR干扰组(P<0.05)。结论 MK可通过EPCR/PAR1通路促进乳腺癌MDA-MB-231细胞体外血管生成。展开更多
目的 :通过观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析EPCR在肿瘤血管形成中的作用。方法:采用si RNA方法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR...目的 :通过观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析EPCR在肿瘤血管形成中的作用。方法:采用si RNA方法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达,通过RT-PCR及Western blot技术检测EPCR干扰效果,实验分为EPCR干扰组、无关序列组及未处理组。制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力,Transwell小室检测内皮细胞迁移能力,Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力。结果:与未处理组及无关列序组相比,EPCR干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P<0.05)。结论:干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达能够抑制内皮细胞增殖、迁移及脉管形成能力,提示EPCR可能在肿瘤血管形成中起重要作用。展开更多
目的：探讨内皮细胞蛋白C受体（endothelial protein C receptor，EPCR）在肿瘤血管形成中的作用。方法采用RNA干扰方法降低人胃癌MGC803细胞中EPCR的表达，利用Western blot 技术检测干扰EPCR效果。EPCR小干扰RNA（ siRNA）片段、无关...目的：探讨内皮细胞蛋白C受体（endothelial protein C receptor，EPCR）在肿瘤血管形成中的作用。方法采用RNA干扰方法降低人胃癌MGC803细胞中EPCR的表达，利用Western blot 技术检测干扰EPCR效果。EPCR小干扰RNA（ siRNA）片段、无关序列片段分别转染胃癌MGC803细胞，以未转染的MGC803细胞为对照；收集培养液上清，制备相应肿瘤条件培养基。人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）经不同肿瘤条件培养基作用后， CCK－8法检测HUVECs增殖能力，Transwell小室检测HUVECs迁移能力，Matrigel检测HUVECs脉管形成能力。结果与对照组及无关序列组相比，EPCR干扰组HUVECs的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低（ P＜0．05）。结论干扰胃癌MGC803细胞EPCR的表达能够抑制HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力，提示EPCR可能在胃癌血管形成中起重要作用。展开更多
目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transw...目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P<0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P<0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。展开更多
目的:研究分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(Endothelial cell protein C receptor,sEPCR)与膜型EPCR(mEPCR)在参与类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病进展中的作用。方法:在DBA1/J小鼠尾部注射II型胶原蛋白诱导关节炎小鼠(CIA小鼠)...目的:研究分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(Endothelial cell protein C receptor,sEPCR)与膜型EPCR(mEPCR)在参与类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病进展中的作用。方法:在DBA1/J小鼠尾部注射II型胶原蛋白诱导关节炎小鼠(CIA小鼠),并在两次胶原免疫期间给予实验组小鼠腹腔内注射sEPCR重组蛋白或EPCR腺病毒小干扰载体进行发病前干预;二次加强免疫后的第7 d,对CIA小鼠的关节红肿程度进行连续评分;第28 d处死小鼠,进一步行关节的组织病理学、放射学评估,评价sEPCR和mEPCR对RA疾病进展的作用。结果:(1)与对照组相比,给予sEPCR干预的CIA小鼠关节评分显著降低,组织学和放射学结果显示骨侵蚀程度也较轻;(2)与sEPCR重组蛋白干预相反,mEPCR组CIA小鼠由于EPCR表达下调,CIA小鼠表现为更严重的关节破坏和炎症。结论:EPCR的表达异常与RA的疾病进展密切相关;给予sEPCR治疗可延缓骨破坏,缓解RA的疾病进展;而mEPCR的表达水平降低会介导RA疾病的发生和发展。展开更多
Pancreas divisum is a kind of congenital anatomic abnormality;its diagnostic basis depends mainly on imaging examination. With the development of medical science, imaging technology has been improved and added, and a ...Pancreas divisum is a kind of congenital anatomic abnormality;its diagnostic basis depends mainly on imaging examination. With the development of medical science, imaging technology has been improved and added, and a complete examination system including ERCP, B-Ultrasound, MRCP, S-MRCP and CT, etc. has been formed. There are even researcher, through further analysis of pancreas divisum on the level of genes, found that CFTR is a risk factor causing such disease. This paper is focused on the value of these examination methods in the diagnosis of pancreas divisum.展开更多
文摘目的 :通过观察干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)表达对内皮细胞的增殖、迁移、脉管形成能力的变化,分析EPCR在肿瘤血管形成中的作用。方法:采用si RNA方法降低人乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达,通过RT-PCR及Western blot技术检测EPCR干扰效果,实验分为EPCR干扰组、无关序列组及未处理组。制备肿瘤条件培养基模拟肿瘤微环境培养HUVECs细胞,通过CCK-8法检测各组内皮细胞增殖能力,Transwell小室检测内皮细胞迁移能力,Matrigel检测内皮细胞脉管形成能力。结果:与未处理组及无关列序组相比,EPCR干扰组细胞的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低(P<0.05)。结论:干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞EPCR的表达能够抑制内皮细胞增殖、迁移及脉管形成能力,提示EPCR可能在肿瘤血管形成中起重要作用。
文摘目的：探讨内皮细胞蛋白C受体（endothelial protein C receptor，EPCR）在肿瘤血管形成中的作用。方法采用RNA干扰方法降低人胃癌MGC803细胞中EPCR的表达，利用Western blot 技术检测干扰EPCR效果。EPCR小干扰RNA（ siRNA）片段、无关序列片段分别转染胃癌MGC803细胞，以未转染的MGC803细胞为对照；收集培养液上清，制备相应肿瘤条件培养基。人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）经不同肿瘤条件培养基作用后， CCK－8法检测HUVECs增殖能力，Transwell小室检测HUVECs迁移能力，Matrigel检测HUVECs脉管形成能力。结果与对照组及无关序列组相比，EPCR干扰组HUVECs的增殖、迁移及脉管形成能力均明显降低（ P＜0．05）。结论干扰胃癌MGC803细胞EPCR的表达能够抑制HUVECs增殖、迁移及脉管形成能力，提示EPCR可能在胃癌血管形成中起重要作用。
文摘目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P<0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P<0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。
文摘目的:研究分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(Endothelial cell protein C receptor,sEPCR)与膜型EPCR(mEPCR)在参与类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病进展中的作用。方法:在DBA1/J小鼠尾部注射II型胶原蛋白诱导关节炎小鼠(CIA小鼠),并在两次胶原免疫期间给予实验组小鼠腹腔内注射sEPCR重组蛋白或EPCR腺病毒小干扰载体进行发病前干预;二次加强免疫后的第7 d,对CIA小鼠的关节红肿程度进行连续评分;第28 d处死小鼠,进一步行关节的组织病理学、放射学评估,评价sEPCR和mEPCR对RA疾病进展的作用。结果:(1)与对照组相比,给予sEPCR干预的CIA小鼠关节评分显著降低,组织学和放射学结果显示骨侵蚀程度也较轻;(2)与sEPCR重组蛋白干预相反,mEPCR组CIA小鼠由于EPCR表达下调,CIA小鼠表现为更严重的关节破坏和炎症。结论:EPCR的表达异常与RA的疾病进展密切相关;给予sEPCR治疗可延缓骨破坏,缓解RA的疾病进展;而mEPCR的表达水平降低会介导RA疾病的发生和发展。
文摘Pancreas divisum is a kind of congenital anatomic abnormality;its diagnostic basis depends mainly on imaging examination. With the development of medical science, imaging technology has been improved and added, and a complete examination system including ERCP, B-Ultrasound, MRCP, S-MRCP and CT, etc. has been formed. There are even researcher, through further analysis of pancreas divisum on the level of genes, found that CFTR is a risk factor causing such disease. This paper is focused on the value of these examination methods in the diagnosis of pancreas divisum.
