CYP1A1、GSTM1及GSTT1基因多态性与原发性肝癌遗传易感性的关联研究

目的 探讨细胞色素P450酶1A1(CYP1A1)基因rs1048943位点、谷胱甘肽S转移酶M1(GSTM1)基因和谷胱甘肽S转移酶T1(GSTT1)基因单核苷酸多态性与原发性肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)易感性的关系。方法 采用病例对照方法,选择徐州市肿瘤医院确诊的100例原发性肝癌患者作为病例组,按(年龄±5)岁,同性别1∶1配对健康人群作为对照组。应用多重PCR技术对两组人群进行CYP1A1基因rs1048943位点多态性、GSTM1及GSTT1基因缺失检测,以交互作用相对超额危险度(RERI)、交互作用归因比(AP)和交互作用指数(SI)对相加交互作用进行定量描述。结果 相对于对照组,病例组CYP1A1携带AG、GG基因型患者患肝癌的风险为3.90、16.00倍;GSTM1和GSTT1基因纯合缺失患者患肝癌风险为3.27、2.92倍。叉生分析发现,以CYP1A1/AA+GSTM1(II)或GSTT1(II)作为阴性暴露,CYP1A1 AG+GG联合GSTM1纯合缺失患者风险为28.27倍,CYP1A1 AG+GG基因型联合GSTT1纯合缺失患者风险为11.08倍。与CYP1A1携带AA的不饮酒个体相比,携带AG+GG的饮酒个体肝癌风险增加:RERI为1.92(1.21~4.12),AP为0.21(0.01~0.72),SI为1.12(1.04~3.99),两者具有相加交互作用。结论 CYP1A1基因突变以及GSTM1、GSTT1纯合缺失是原发性肝癌的遗传易感因素,两者联合作用可增加患肝癌风险;饮酒与CYP1A1基因突变存在相加交互作用,两者结合亦可增加患肝癌风险。

足三里穴位注射对胃溃疡大鼠Gsh-Px、EGF、Gas及Nrf2、GSTm1基因的影响

目的探讨足三里防治非甾体抗炎药胃溃疡的作用机理。方法SD大鼠按随机数字法分为正常组、模型组、足三里组,每组8只。模型组、足三里组采用腹腔注射吲哚美辛制备胃溃疡模型:足三里组采用电针预处理结合穴位注射NS(生理盐水)干预,干预方式:造模前6 d,连续电针大鼠双侧足三里20 min,1次/d,并于第7 d造模后60 min,于双侧足三里注射NS 0.5 mL·kg^(-1);各组大鼠于造模后7 h麻醉,取血清、胃,计算胃黏膜损伤分数、HE染色观察胃黏膜病理形态。检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,表皮生长因子(EGF)、胃泌素(Gas)含量,以及胃Nrf2、GSTm1基因表达。结果与模型组比,足三里组胃黏膜大体外观及病理形态损伤明显改善,胃黏膜损伤分数显著降低(P<0.01);与正常组比,模型组大鼠胃组织GSH-Px活力,胃组织和血清中EGF含量下降(P均<0.01)、Gas升高(P<0.05、P<0.01);与模型组比,足三里组大鼠胃组织GSH-Px活力、胃组织和血清EGF含量均升高(P<0.05、P<0.01)、Gas均明显下降(P<0.01);与正常组比,模型组大鼠胃组织GSTm1 mRNA表达下降(P<0.05);与模型组比,足三里组大鼠胃组织GSTm1 mRNA表达上升(P<0.05)。结论足三里保护吲哚美辛实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的作用,与提高胃组织GSH-Px活力、促进EGF分泌,降低胃泌素分泌,促进胃组织GSTm1 mRNA表达有关,针灸可能在抗氧化、促进胃黏膜修复、降低胃酸分泌方面发挥防治胃溃疡作用。

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系,以及基因基因、基因环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组),调查与食管癌相关的危险因素;基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法;比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile/Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况,并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1/m2(基因型B)和突变型纯合子m1/m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义,ORB值为1.93(95%CI=1.01～3.84),ORC值为3.62(95%CI=1.61～8.14),Ile/Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义;MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义,OR值为3.57(95%CI=1.36～9.41);MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用,联合作用指数(S)分别为0.26和0.48,MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用,S为2.36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关,它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用;

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌易感性的关系

目的探讨谷胱苷肽S转移酶M1（GSTM1）、谷胱苷肽S转移酶T1（GSTT1）基因缺失与肺癌发病之间的关系及其与P16表达降低的相关性在肺癌发生中的作用。方法采用PCR技术检测77例肺癌患者和107例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率，以十二烷基磺酸钠（SDS）-聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白印迹（WeStern—blot）技术测定P16蛋白在正常组织中的表达。结果病例组GSTM1基因缺失频率为58．4％，显著高于对照组缺失频率为42．1％（X^2=4．811，P=0．028），危险度分析OR=1．938，95％CI=1．070～3．509；病例组GSTT1基因缺失频率为57．1％，接近对照组50．5％缺失频率的水平（X^2=0．802，P=0．371）。联合分析表明，2种基因在肺癌发生中具有协同作用。GSTM1空白基因型与GSTM1非空白基因型个体相比、GSTM1／GSTT1联合空白基因型与其他联合多态基因型相比P16表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失在肺癌患者中发生频率增高，可增加个体患肺癌的易感性；GSTM1基因缺失及GSTM1／GSTT1联合缺失可能与抑癌基因p16的蛋白表达减低有关。

GSTM1和CYP2E1基因多态性与肺癌遗传易感性关系的研究

背景与目的 肺癌是中国人群恶性肿瘤死因的首位,其发病可能与肺癌人群中某些肺癌相关基 因的遗传多态性有关。本研究旨在探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因RsaⅠ/PstⅠ多态性和谷胱甘肽转 移酶M1(GSTM1)基因多态性与肺癌易感性之间是否存在相关性。方法 应用PCR RFLP和PCR法检测 99例人非小细胞肺癌患者和66例同期住院的肺良性疾病患者CYP2E1基因的RsaⅠ/PstⅠ多态性和 GSTM1基因多态性,并分析其与肺癌遗传易感性的相关性。结果 (1)CYP2E1基因RsaⅠ/PstⅠ多态性的 三种基因型在肺癌组和对照组的频率差异没有统计学意义(χ2=1.374,P=0.241)。(2)肺癌组GSTM1(-) 基因型频率显著高于对照组(分别为57.6%和40.9%)(χ2=4.401,P=0.036)。(3)携带GSTM1(-)基因型 的个体患肺癌的危险性显著高于GSTM1(+)基因型的个体(OR=1.96,95%CI=1.042～3.689,P= 0.037)。(4)与携带c1/c2或c2/c2基因型的不吸烟个体比较,携带c1/c1基因型的吸烟者患肺癌的风险显著 增加(OR=3.525,95%CI=1.168～10.638,P=0.025)。(5)联合分析CYP2E1基因RsaⅠ/PstⅠ多态性和 GSTM1基因多态性,携带有c1/c1和GSTM1(-)基因型的个体患肺癌的风险显著高于携带GSTM1(+)和 c1/c2或c2/c2基因型的个体(OR=3.

母亲和新生儿GSTM1、GSTT1和细胞色素P_(450)1A1基因多态性与早产易感性关系

目的探讨母亲和新生儿GSTM1、GSTT1基因以及细胞色素P4501A1基因多态性对早产的影响。方法采用病例-对照调查方法,应用多重PCR和限制性内切酶PCR(RFLP-PCR)技术对早产母亲和对照母亲以及早产新生儿和对照新生儿GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性分别进行检测。结果GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性在早产母亲和对照母亲组中没有显著性差异(P>0.05);以上基因在早产新生儿和对照新生儿组中也没有显著性差异(P>0.05)。GSTM1与GSTT1联合基因型在母亲和新生儿的病例与对照组中也没有显著性差异(P>0.05);GSTT1缺失型和CYP1A1变异型联合基因在早产母亲组与对照母亲组中有显著性差异(χ2=4.683,P<0.05,OR=2.440)。结论携带GSTT1缺失型基因以及CYP1A1变异型基因的母亲,其发生早产的危险性增大。

CYP2E1、GSTM1基因多态性与肺癌、食管癌易感性研究

研究细胞色素 P45 0 2 E1基因 (CYP2 E1)、谷胱甘肽转硫酶 M1(GSTM1)基因多态性与肺癌及食管癌易感性的关系 ,应用 PCR- RFL P技术对 12 0例肺癌、 98例食管癌进行病例对照研究。发现肺癌组 GSTM1null基因型频率(6 1.7%)高于正常对照组 (4 4.2 %) (χ2 =7.38,P<0 .0 1) ,食管癌组该基因型频率 (6 8.4%)亦高于正常对照组 (4 2 .9%)(χ2 =12 .92 ,P<0 .0 0 5 ) ,携带 GSTM1null基因型个体患肺癌和食管癌的危险性分别是非 GSTM1null基因型个体的 2倍和 3倍。CYP2 E1Rsa I多态性分析研究表明 ,突变基因型 (杂合子 +突变纯合子 )频率肺癌组 (35 %)和食管癌组(2 6 .5 %)均分别低于正常对照组 (5 2 .5 %和 5 5 .1%,P<0 .0 1)。携带 CYP2 E1野生基因型个体发生肺癌和食管癌的危险性分别是携带 CYP2 E1突变基因型个体的 2倍和 3.5倍。认为 GSTM1和 CYP2 E1Rsa I多态性均是个体肺癌和食管癌的重要易感因素。

GSTM1和CYP2E1基因多态对慢性苯中毒易感性的影响

[目的 ]苯对造血功能的损害主要是由其中间代谢产物酚类和醌类化合物产生的 ,CYP2E1和GSTM1是分别在苯代谢活化和解毒过程中发挥重要作用的代谢酶。本研究旨在探讨CYP2E1和GSTM1基因多态性和慢性苯中毒易感性的关系。 [方法 ]以某钢铁公司 6 5名慢性苯中毒的工人作为病例组 ,以 6 3名没有发生中毒的苯作业工人作对照组进行病例对照研究。采用PCR和RFLP的方法检测GSTM1和CYP2E1的基因多态性。 [结果 ]病例组中GSTM1缺失型的比例高于对照组 ( 4 6 5 5 %和 2 4 5 6 % ,P <0 0 5 )。而在低累积接触评分组 ,GSTM1缺失型的个体发生慢性苯中毒的风险性是阳性型的 3 99倍 (P <0 0 1)。将CYP2E1和GSTM1进行联合作用分析 ,结果提示在CYP2E1基因 96bp插入阳性型的个体中 ,同时携带GSTM1缺失型的个体更易发生慢性苯中毒 (OR =3 75 ,95 %CI :0 86～ 17 2 7,P <0 0 5 )

P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究

[目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P﹤0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P﹤0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P﹤0.01),甲基化和吸烟高度相关(P﹤0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P﹥0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。

中国湖南人群GSTM1和GSTT1基因多态性与肺癌易感性关系的研究

应用病例-对照分析研究(对照组205例,肺癌病例组104例),抽提静脉血基因组DNA,采用PCR及多重PCR方法,检测谷胱甘肽转移酶GSTM1和GSTT1单独及联合缺失基因型的遗传多态性在中国湖南人群中肺癌患者和正常人群体中的分布,探讨这些多态性基因型与肺癌易感性的关系.结果显示GSTM1-/-基因型在湖南地区居民肺癌群体和正常对照人群中的频率分别为62.5%和46.3%(P<0.05);肺癌患者组GSTT1-/-基因型的频率(66.3%)显著高于正常对照组(42.4%)(P<0.05).GSTM1-/-和GSTT1-/-联合基因型在肺癌组和正常对照组中的频率分别为41.3%和22.4%(P<0.05).SPSS11.5软件统计学分析表明,这些基因型在肺癌患者组和正常对照组人群中的发生频率具有显著性差异.由此可知GSTM1基因缺失和GSTT1基因缺失分别与肺癌的易感性相关;GSTM1和GSTT1基因联合缺失与肺癌的发生和发展呈现显著正相关.

应用等位基因特异性PCR和多重差别PCR检测肺癌患者CYP1A1和GSTM1的遗传多态性

本文对等位基因特异性ＰＣＲ（Ａｌｅｌｅｓｐｅｃｉｆｉｃ，ＡＳ）和多重差别（Ｍｕｌｔｉｐｌｅｘｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌ，ＭＤ）ＰＣＲ技术进行了优化，并用此法联合检测了１０５例江苏地区健康人群及６８例肺癌患者ＣＹＰ１Ａ１、ＧＳＴＭ１的等位基因型。结果表明：ＡＳＰＣＲ及ＭＤＰＣＲ采用的设立双参照扩增体系，可一次同时检测ＣＹＰ１Ａ１和ＧＳＴＭ１的等位基因型。在肺癌患者组中，ＣＹＰ１Ａ１的突变型Ｖａｌ／Ｖａｌ的频率１２／６８（１７．６％）约为健康组９／１０５（８．５７％）的２０５倍，而ＧＳＴＭ１纯合缺失的频率，肺癌组为３９／６８（５７３％），与健康对照组４２／１０５（４０％）相比，亦有显著增加（Ｐ＜０．０５）。

中国南方粤语方言地区汉族人群GSTM1、GSTT1基因多态性

背景与目的:了解谷胱甘肽-S-转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性在中国南方粤语方言地区健康人群中的分布规律,初步探讨其与人群某些疾病家族史之间的关系。材料与方法:根据研究目的在广东省新兴县和广东省广州市两个地区选择符合条件的健康人群606人作为研究对象。应用聚合酶链式反应-2%琼脂糖凝胶电泳的方法检测调查对象GSTM1、GSTT1基因型。结果:在调查人群中,GSTM1基因纯合缺失基因型GSTM1(-/-)的出现频率为56.8%(n=597);GSTT1基因纯合缺失基因型GSTT1(-/-)的出现频率为42.1%(n=579);两基因联合缺失的频率为22.8%(n=570)。结论:GSTM1与GSTT1基因之间在人群中分布相互独立,无连锁现象,GSTM1基因在两个不同地区来源人群中的分布有显著差异。GSTT1在人群中不同基因型的分布与研究人群中冠心病疾病家族史的发生之间显著关联,有冠心病家族史人群GSTT1缺失基因型的表达显著增加。

CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与食管癌的易感性

目的探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与新疆汉族人食管癌易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析方法检测107例食管癌患者和204例非食管癌患者的CYP1A1(rs1048943、rs4646421和rs4646903)和GSTM1(缺失型和rs2071487)的基因型。结果 CYP1A1基因rs1048943位点的等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间比较,总体分布差异有统计学意义(χ2=5.52,P=0.019)。与A/A基因型相比,GG+AG基因型可增加食管癌的发病风险(OR=1.79,OR95%CI:1.10～2.92);GSTM1基因缺失型和非缺失型在病例组和对照组中的分布频率分别为68.69%、31.31%和48.39%、51.61%,在两组间的分布差异有统计学意义(χ2=10.55,P=0.001;OR=2.34,OR95%CI:1.40～3.91)。结论 CYP1A1基因rs1048943位点多态性和GSTM1基因缺失型与新疆地区汉族人食管癌易感性有相关性。

应用SYBR greenI荧光PCR研究GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间的相关性

背景与目的谷胱甘肽S转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)基因是参与体内多种致癌物代谢的重要的II相代谢酶,其基因多态性被认为与人肺癌遗传易感性有关。本研究旨在探讨天津地区汉族人群GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间的关系。方法采用SYBR green I实时荧光PCR熔解曲线分析方法检测天津地区265例肺癌患者和307例对照者GSTM1基因多态性,应用病例对照研究分析其与肺癌易感性及不同病理类型之间的关系。结果①GSTM1(-)基因型在肺癌组和对照组的分布频率分别为56.6%和57.0%,两组之间无统计学差别(χ2=0.831,P=0.362)。经性别、年龄、吸烟状况调整后分析,携带GSTM1(-)基因型个体未增加患肺癌危险性(OR=0.840,95%CI:0.578-1.221,P=0.362)。②按病理分层分析GSTM1基因型与肺癌各病理类型之间的关系,其中鳞癌、腺癌、小细胞肺癌与其它病理类型肺癌患者GSTM1(-)基因型分布频率分别为65.8%、48.5%、47.8%和52.2%,与对照组相比,不同病理类型患者肺癌危险性均无明显统计学差异(P>0.05)。结论在天津地区人群中GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间无相关性。

GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系

目的 检测谷胱甘肽巯基转移酶GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系。方法 收集重庆地区前列腺癌血标本81例,5 0岁以上对照组血标本90例,从外周血提取DNA ,采用聚合酶链反应(PCR)分析GSTM1及GSTT1无效基因型分布频率。结果 GSTM1无效基因型在前列腺癌和对照组分布频率分别为5 4 3 %、44 4% ,两组间无显著统计学差异(P =0 197,OR =1 486,95 %CI为0 813～2 718) ;GSTT1无效基因型在前列腺癌和对照组中分布频率分别为5 3 1%和5 3 3 % ,两组间无显著统计学差异(P =0 974,OR =0 99,95 %CI为0 5 43～1 80 7) ;GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型在两组中的分布频率为3 0 %。13 3 % ,两组间有显著差异(P =0 0 3 4,OR =2 3 14 ,95 %CI为1 0 5 4～5 0 76)。结论 GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型与重庆地区前列腺癌发病明显关联。GSTM1、GSTT1无效基因型与前列腺癌发病风险间无明显相关。GSTM1、GSTT1基因多态性与前列腺癌分期、分级无关。

抗结核药物性肝损害与CYP2E1和GSTM1基因多态性的相关性研究

目的:分析抗结核药物性肝损害(ADIH)与细胞色素P450酶(CYP)2E1和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)M1基因多态性的相关性,并探讨其易感因素。方法:选择我院2011年10月-2015年6月收治的我国南方汉族肺结核住院患者91例,根据治疗过程中是否出现ADIH将其分为ADIH组(34例)和无ADIH组(57例);抽取患者外周静脉血,分别采用聚合酶链式反应(PCR)和多重PCR法检测其CYP2E1和GSTM1基因多态性,采用Logistic回归分析考察ADIH的易感因素。结果:所有患者CYP2E1基因型均为c2/c2型(100%);GSTM1基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。ADIH组GSTM1(+/-)基因型患者有9例(26.5%),GSTM1(-/-)基因型患者有25例(73.5%),差异有统计学意义(P<0.05);无ADIH组GSTM1(+/-)基因型患者有17例(29.8%),GSTM1(-/-)基因型患者有40例(70.2%),差异有统计学意义(P<0.05);但GSTM1(+/-)和(-/-)基因型在两组患者中的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者性别、年龄、体质量指数和GSTM1基因型与ADIH均无相关性(P>0.05)。结论:患者性别、年龄、体质量指数和GSTM1基因型可能与ADIH无关。由于仅检出1种CYP2E1基因型,尚无法判断其多态性与ADIH的相关性。

肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测

目的探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系。方法采用回顾性“病例-对照”方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测。结果对照组和肺癌组CYP1A1m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CYP1A1(w1/m1)、CYP1A1(m1/m1)、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均<0.05)。GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1)或CYP1A1(m1/m1)基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P<0.01)。吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P<0.05)。结论CYP1A1m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用。

CYP1A1和GSTM1基因多态性与内蒙古人群肺癌易感性的关系

背景与目的 肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，其发病与肺癌人群中某些肺癌相关基因的遗传多态性有关。本研究旨在探讨细胞色素P4501A1（CYP1A1）基因多态性和谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性与内蒙古人群肺癌易感性的关系。方法 用PCR-RFLP技术分析了原发性肺癌组和住院对照组（各163例）的CYP1A1、GSTM1基因的多态性、基因型分布频率和交互作用。结果 CYP1A1突变型和GSTM1基因缺陷型EGSTM1（-）]频率分布分别为36．8％、65．0％（病例组）和19．0％、48．9％（对照组），二者经χ^2检验差异有显著性（χ^2=12．82，P=0．000；χ^2=9．78，P=0．002）。CYP1A1突变型患肺癌的风险显著增加（OR=2．48，95％CI为1．51～4．08）。GSTM1（-）者患肺癌的风险也显著增加（OR=2．03，95％CI为1．30～3．17）。基因突变的协同分析发现CYP1A1突变型／GSTM1（-）在肺癌组和对照组中的分布频率分别为28．8％和8．0％，二者经χ^2检验有显著性差异（χ^2=23．883，P=0．000）。CYP1A1突变型／GSTM1（-）患肺癌的风险显著增加（OR=4．90，95％CI为2．50～9．83）。无论是在肺癌组还是在对照组，CYP1A1突变型／GSTM1（-）和CYP1A1非突变型／GSTM1（-）在性别间分布频率的差异均无显著性（肺癌组χ^2=0．797，P=0．372；对照组χ^2=0．670，P=0．761）。吸烟与肺癌易感性的统计学分析，结果显示吸烟与肺癌易感性有关（χ^2=14．197，P=0．000），吸烟者患肺癌的风险显著增加（OR=2．33，95％CI为1.50～3．62）。CYP1A1突变型与吸烟关系的协同分析发现，携带CYP1A1突变型基因的吸烟者较携带CYP1A1突变型基因不吸烟者易患肺癌（OR=4．44，95％CI为2．40～8．32，χ^2=23．843，P=0．000）。GSTM1（-）与吸烟关系的协同分析中也发现，携带GSTM1（-）的吸烟者患肺癌的风险显著增加（OR=7．32，95％CI为3．39～15．50，χ^2=36．708，P=0．000）。结论 CYP1A1突变型和GSTM1（-）是内蒙古地区肺癌的易患因素，二者对肺癌的发生有协同作用，吸烟与肺癌的易感性也有关，CYP1A1突变型、GSTM1（-）与吸烟在肺癌的发生上也有相互促进作用。

上海“本地人”正常人群GSTT1和GSTM1基因型多态性研究

目的与方法 :以聚合酶链式反应 (PCR)技术对上海“本地人”正常人群GSTT1和GSTM1基因型多态性进行了研究。 结果 :上海“本地人”正常人群中GSTT1纯合缺损基因型和GSTM 1纯合缺损基因型的比率分别为 48 5 3 %和 5 4 40 % ,与上海市区正常人群中两种基因型的分布比率 (分别为 49 32 %和 48 86 % )没有显著差别。GSTT1-GSTM 1综合基因型 4种状态在两个人群中的分布频率也没有显著差别。结论 :GSTT1和GSTM1基因型多态性在同为上海地区居民的上海“本地人”正常人群和上海市区正常人群中呈均一分布。

GSTM1基因多态性与川北地区肺癌易感性关系的研究

目的探讨谷胱苷肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性与川北地区汉族人群肺癌易感性的关系。方法采用病例对照研究和聚合酶链式反应（PCR）技术检测川北地区125例肺癌患者（肺癌组）和125例非肿瘤患者（对照组）GSTM1基因缺失型的频率,评价其与肺癌易感性的关系。结果 GSTM1缺失基因型[GSTM1（-）]频率在肺癌组和对照组分别为58.4%和56.8%,差异无统计学意义（P=0.822）;GSTM1（-）基因型与肺鳞癌（OR=0.97,95%CI：0.52~1.83,P=0.934）和腺癌（OR=0.94,95%CI：0.42~2.04,P=0.844）风险亦无明确关系。结论 GSTM1各基因型与肺癌风险无明确关系。