含m-增生算子或φ-伪压缩映象具误差的Ishikawa迭代的收敛性问题

主要研究了 m-增生算子以及 -伪压缩映象的分别带两种误差的 Ishikawa迭代序列的收敛性问题 .推广了

Banach空间中一类含(H，η)-增生算子的集值变分包含组

本文我们在Banach空间中引入和研究了一类新的含(H,η)-增生算子的集值变分包含组。利用所定义的(H,η)-增生算子的预解算子,给出了此类变分包含组的迭代算法,并证明了由该算法生成的迭代序列的强收敛性。

q-一致光滑Banach空间含(A,η)-增生算子的广义集值变分包含组

在q-一致光滑Banach空间,引入和研究了一类新的含(A,η)-增生算子的广义集值变分包含组问题.利用(A,η)-增生算子生成的预解算子,给出了一类广义集值变分包含组问题的迭代算法,并证明了该迭代算法的收敛性,改进和推广了近期文献中的相应结果.

广义Lipschitz Φ-增生算子的带误差项的Ishikawa迭代序列的收敛性及应用

在一致光滑Banach空间中,证明了广义LipschitzΦ-增生算子的带误差项的Ishikawa迭代序列强收敛于方程Tx=f的解,其结果改进和扩展了近期许多相关结果.并由此得出了Ishikawa迭代序列稳定性的一些结果.

一类新的含(H,η)-增生算子的变分包含组解的迭代逼近

在q-一致光滑Banach空间中引入和研究了一类新的含(H,η)-增生算子的集值变分包含组问题.利用所定义的(H,η)-增生算子的预解算子,给出了此类变分包含组的迭代算法,并证明了由该算法生成的迭代序列的强收敛性.所得结果改进和推广了最近一些文献中的相应结果.

Banach空间中非膨胀映象和α-逆强增生算子的强收敛性

在2-一致光滑的Banach空间中,引入一种新的迭代算法研究非膨胀映象的不动点集与α-逆强增生算子的变分不等式解集的公共元素,并获得了迭代算法的强收敛性定理.而且应用这些结果考虑了非膨胀映象和严格伪压缩映象公共不动点的收敛性问题.

Banach空间中的Φ-强增生算子方程解及Φ-半压缩算子不动点的存在与逼近问题

文章主要研究了Banach空间中的一类Φ-强增生算子方程f∈H(x)+T(x)解的存在性与逼近问题,我们证明了带有混合误差的Ishikawa迭代序列收敛到解的一个充要条件。同时还给出了一类Φ-半压缩算子不动点的存在性与逼近问题的几个新结果。

一类新的φ-强增生算子方程的带误差的Ishikawa迭代程序(英文)

设X是任一实Banach空间,H:X→X是一致连续算子,且H+T:X→X是一强增生算子,证明了,在适当条件下,带误差的Ishikawa迭代程序强收敛到方程Hx+Tx=f的唯一解,还给出了讨论一次压缩算子不动点的逼近问题的结果。

(q^-)一致光滑Banach空间中含(H,η)-增生算子的一类非线性集值变分包含组的迭代算法问题

引入(H,η)-增生这一类广义增生算子,通过研究这类(H,η)-增生算子的性质,把m-增生算子预解算子的概念扩展到(H,η)-增生算子.利用这一新的预解算子技巧,在Banach空间中证明了一类新的变分包含组的解的存在性和唯一性,同时也建立了一类新的算法来逼近这一变分包含组的解,并讨论了这一算法产生的迭代序列的收敛性.

Banach空间中的广义H-η-增生算子及其在变分包含中的应用

在Banach空间中,引入和研究了新的广义H-η-增生算子,对广义m-增生算子与H-η-单调算子提供了一个统一的框架.还定义了广义H-η-增生算子相应的预解算子,并且证明了其Lipschitz连续性.作为应用,考虑了涉及广义H-η-增生算子的一类变分包含问题的可解性.利用预解算子方法,构造了一个求解变分包含的迭代算法.在适当假设下,证明了变分包含解的存在性和由算法生成的迭代序列的收敛性.

一类新的含广义H(·,·)-η-增生算子的变分包含系统研究

引进并研究了Banach空间中一类新的含广义H(·,·)-η-增生算子的广义变分包含系统.利用预解算子技巧,构造了Banach空间中求解此变分包含系统的一种迭代算法.作为应用在适当的条件下,证明了这种变分包含系统的解的存在性和迭代序列的收敛性.

急性脑梗死患者血清CFH、VASH-1表达与病情、疾病转归的关系

目的分析急性脑梗死患者血清补体H因子(CFH)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)表达与病情、疾病转归的关系。方法选择96例急性脑梗死患者为研究组,根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组、中度组、重度组,按疾病转归分为恶化组、转归组。另选取同期体检健康者80例为对照组。比较各组血清CFH、VASH-1水平。采用ROC评估血清CFH、VASH-1对急性脑梗死患者疾病转归的诊断价值,Logistic回归分析影响疾病转归的因素。结果血清CFH水平研究组<对照组,重度组<中度组<轻度组,恶化组<转归组;血清VASH-1水平研究组>对照组,重度组>中度组>轻度组,恶化组>转归组(P<0.05)。血清CFH、VASH-1及二者联合评估急性脑梗死疾病转归的AUC分别为0.830、0.866、0.915。血清低CFH、高VASH-1及高NHISS评分为急性脑梗死患者疾病转归的危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清CFH、VASH-1水平与病情、疾病转归有关,可作为评估急性脑梗死患者疾病转归的可靠生物学标志物。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

Banach空间中含(A,η,m)-增生算子的一类新广义非线性集值变分包含组

考察Banach空间中含(A,η,m)-增生映射的一类新广义非线性集值变分包含组.运用Nadler引理,将广义预解算子技术与(A,η,m)-增生算子联系起来,通过构造新的迭代算法,在适当的条件下证明了该迭代算法是强收敛的.

(H-η)-增生算子在一类集值拟变分包含中的应用

在Banach空间中引进一类H-增生算子,并给出了一类新的(H-η)-增生算子的概念,及相关的预解式算子RH,ηM,λ,利用新的预解式算子技巧得出一系列广义集值拟变分包含问题的逼近解。

Banach空间中一类非线性φ-强增生算子方程解的逼近问题(英文)

在 Banach空间中引入和研究一类非线性 φ-强增生算子方程的解的存在性。

Banach空间中Φ-增生算子方程解的逼近问题(英文)

文章的目的是在Banach空间中引入和研究一类非线性Φ -增生算子方程的解的存在性 ,唯一性和逼近问题 .

κ-次增生算子方程的迭代解

在Banach空间中研究κ-次增生算子方程(1-κ)x+Tx=f和x+Tx=f解的具有混合误差的Ishiκawa和Noor迭代收敛性,建立了强收敛定理,推广和改进了相关结果.

φ-强增生算子方程的迭代解

使用分析的技巧,在实Banach空间中研究了φ-强增生算子方程Tx=f和x+Tx=f解的Ishikawa和Mann迭代逼近问题,并且提供了更为一般的收敛率的估计。

比利时杜鹃花类黄酮3'-羟化酶(F3'H)基因克隆及功能分析

【目的】类黄酮3’-羟化酶(flavanone 3’-hydroxylase,F3’H)是植物花青素合成过程中的关键酶,探究比利时杜鹃花(Rhododendron hybridum Hort)F3’H基因的功能及表达特性。【方法】以比利时杜鹃花不同发育时期的花瓣及盛花期的根、茎、叶为实验材料,从比利时杜鹃花转录本数据库中筛选类黄酮生物合成通路关键酶类黄酮3’-羟化酶基因序列信息并进行生物信息学分析,利用反转录(RT-PCR)技术克隆RhF3’H基因;利用紫外分光光度计测定了比利时杜鹃花花瓣不同时期的花青素含量,利用RT-qPCR技术对不同发育时期花瓣和成熟期的不同组织进行RhF3’H基因表达量分析;采用Gateway技术构建过表达载体35S:RhF3’H-GFP重组载体进行亚细胞定位验证;构建p1302-RhF3’H过表达载体对比利时杜鹃花花瓣进行侵染。【结果】成功获得比利时杜鹃花RhF3’H基因长度为1557 bp,编码518个氨基酸,具有保守的F3’H结构域,属于P450超家族;系统进化树分析显示,比利时杜鹃花RhF3’H与龙眼和荔枝F3’H蛋白亲缘关系最近;RT-qPCR结果显示,RhF3’H在比利时杜鹃花不同花瓣时期和根、茎、叶组织中均有表达,在不同花瓣发育时期中,盛开期和衰败期中RhF3’H基因的表达量较高,与花青素含量结果相一致;亚细胞定位分析显示,RhF3’H主要存在于细胞膜上;成功构建P1302-RhF3’H瞬时过表达载体,相较于CK和p1302,p1302-RhF3’H在杜鹃花花瓣中显著高表达,其花青素含量也显著增加。【结论】RhF3’H基因在花瓣细胞膜中表达,表达模式与花青素积累趋势一致;过表达RhF3’H基因促进了花青素的合成。