LncRNA NALT通过调控Notch信号通路对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA NALT(简称NALT)对H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其作用机制。方法使用不同浓度H_(2)O_(2)处理人晶状体上皮SRA01/04细胞24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性及NALT表达水平。将NALT过表达质粒转染至SRA01/04细胞中,再经100μmol/L H_(2)O_(2)或联合10μmol/L Notch信号通路抑制剂DAPT干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性;DCFH-DA荧光探针标记法检测各组细胞ROS水平;化学法检测SOD活性和MDA含量;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果随着H_(2)O_(2)干预浓度的增加,SRA01/04细胞增殖活性和NALT表达水平均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。H_(2)O_(2)干预后,NALT过表达可显著提高SRA01/04细胞增殖活性和SOD活性,降低ROS、MDA及细胞凋亡水平,上调Notch1和Hes1蛋白表达水平(均P<0.05)。然而,联合DAPT干预可逆转NALT过表达对H_(2)O_(2)诱导的SRA01/04细胞损伤的保护作用。结论过表达NALT可改善H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤,其机制可能与激活Notch信号通路有关。

丛枝病植原体侵染对泡桐组培苗组织内H2O2产生的影响

用保存的不同泡桐无性系染病和健康组培苗为试材,对染病苗、机械损伤、嫁接接种和健康组培苗组织中H2O2及过氧化物酶的变化进行研究。用DAB组织染色方法对H2O2组织定位结果显示,在未损伤情况下多数染病泡桐苗和健康苗H2O2积累皆较少。机械损伤后,病与健苗皆出现H2O2过量积累,其中健苗强于病苗。在维管束部位,重症苗POD活性最强,轻症苗次之,无症和健康苗活性较低;而且所有苗在脉间叶肉组织POD活性都明显低于叶脉组织。用病接穗嫁接健康泡桐砧木的早期(3天以内)似乎与损伤反应类似(包括POD和H2O2产生);6天后损伤反应减弱。嫁接接种成功的组合至20天,在嫁接接口处仍维持高的H2O2释放和强POD活性,并且砧木主茎和部分叶片出现系统性POD活性增强和H2O2积累。采用KI/淀粉试剂对H2O2组织定位结果显示:在健株主茎切片中皮层和髓细胞表面、木质部成熟导管管壁有较强的H2O2释放;而病株的相应部位产生量较少。在健康切片测定液中加入病主茎横切片可诱导健康切片H2O2积累量增加。用不同浓度的H2O2处理染病泡桐丛枝茎段外植体1h,在25～100mmol·L-1浓度范围内能明显缓解组培苗丛枝症状。抗坏血酸和低通气环境处理也有减轻病苗丛枝症状的作用。不同泡桐品系在活性氧代谢上的差异与其对植原体的抗性存在密切关系。

H2O2引发的UV／Fenton苯酚光催化降解

研究了H2O2引发光催化降解方法对废水中微量苯酚的去除效果,应用传感技术分析了降解过程中H2O2浓度变化,及其H2O2引发光催化降解苯酚的机理,考察了影响苯酚光催化降解的因素,确定了最佳降解试验条件为:H2O20.075～0.30mmol/L,Fe3+0.1～0.15mmol/L,pH值4～5.在此条件下,苯酚初始浓度为50mg/L的含酚废水反应2h,苯酚降解率达到95%,矿化去除率达77%.

外源H2O2处理对燕麦种子活力的影响

试验以燕麦种子为材料,通过不同浓度H_2O_2(0,0.24,0.48,0.96,1.92和3.84 mol·L^(-1))处理0(CK),3,6,9和12 h后,分析其发芽率(G_p),发芽指数(G_i),平均发芽时间(MGT)及幼苗活力指数(SVI)的变化,以探讨外源H_2O_2处理对种子活力的影响。结果表明,高浓度的H_2O_2处理降低了燕麦种子的G_p、G_i及SVI,且提高了其MGT。H_2O_2浓度、处理时间及两者之间的交互作用对燕麦种子G_p、G_i、MGT和SVI的影响差异极显著。浓度为3.84 mol·L-1的H_2O_2处理12 h后,燕麦种子G_p、G_i和SVI最小,而其MGT则最大。这表明H_2O_2浓度越高,处理时间越长,燕麦种子活力的丧失就越严重。因此,高浓度H_2O_2处理造成的脂质过氧化损伤可能是导致种子活力丧失的主要原因,在农牧业生产中外源H_2O_2预处理的应用要谨慎。

H2O2对不同大豆品种低温萌发及主要抗氧化酶活性的影响

大豆喜温,对低温敏感,播种后易遭受冷害造成减产。冷害与低温诱发植物活性氧的形成增加并抑制其清除能力有关。但研究表明当环境胁迫诱导活性氧增加的初期,也诱导清除能力的增强,H2O2参与这个过程的诱导。然而外源H2O2处理对大豆种子低温萌发的效应、对抗氧化酶活性的影响以及萌发过程中大豆种子内源H2O2含量的变化还不清楚。以冷敏感型大豆品种沈农8号、沈农9411和耐冷型大豆品种铁丰31、Kottman为材料,用10,20,50,100和200mmolL-1的H2O2进行浸种处理后,在低温(5℃)下萌发。当外源H2O2浓度低于50mmolL-1时,各浓度处理都提高发芽率,降低电解质外渗率,提高超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性;当H2O2浓度高于50mmolL-1时,抗氧化酶活性随H2O2浓度的增加而降低,耐冷品种的抗氧化酶活性始终高于冷敏感品种;在萌发过程中,内源H2O2含量随H2O2处理浓度的升高而增加。表明外源H2O2可能通过大豆内源H2O2含量的提高诱导抗氧化酶活性的增强,从而减轻低温伤害,提高在低温下的萌发能力。

UV／H2O2工艺降解水中双酚A影响因素的研究

研究了UV/H2O2工艺对双酚A(BPA)的降解效果及影响因素。结果表明,UV/H2O2工艺可以有效降解水体中BPA,降解过程符合一级反应动力学模型;紫外光强对BPA的降解速度影响较小;H2O2浓度对BPA的降解具有促进和抑制的双重作用;BPA初始浓度对BPA降解没有影响;在酸性条件下,有利于BPA降解;NO3-、Cl-、HCO3-对BPA降解有抑制作用;当HCO3-、NO3-、Cl-摩尔浓度均为5mmol/L时,对BPA降解的抑制程度为HCO3->NO3->Cl-。腐殖酸在低浓度时,促进BPA降解反应进行;在高浓度时,BPA的降解受到抑制。

用H2O2/Fe^3＋处理高浓度含甲醛废水的研究

研究采用H2O2/Fe3+催化氧化处理高浓度含甲醛废水,探讨了双氧水和催化剂投加量、反应pH及反应温度等操作条件对处理效果的影响,并通过酸溶解回用失活催化剂。结果表明,较优的操作条件为:H2O2/COD(质量比)=2.2~2.6,Fe3+/H2O2(摩尔比)=0.048~0.058,反应pH1.80~2.68,反应温度50℃,反应时间40 min;在上述操作条件下,甲醛去除率达到99%以上,COD去除率达到85%以上。失活的催化剂可通过稀酸溶解后循环使用,其效果与三价铁盐作催化剂的基本相同。采用H2O2/Fe3+处理含甲醛废水具有比采用H2O2/Fe2+较优的效果。

钝化处理1Cr18Ni9Ti不锈钢在H2O2水溶液中的摩擦学性能初探

为研究1Cr18Ni9Ti不锈钢钝化膜在H2O2水溶液中的摩擦学性能,对1Cr18Ni9Ti不锈钢表面进行了酸洗钝化处理,利用CS300电化学测试系统和XPS对不锈钢表面钝化膜的电化学行为、元素组成和化学状态进行了分析;用SST销-盘式摩擦磨损试验机研究了1Cr18Ni9Ti不锈钢盘与GCr15钢球摩擦副在不同浓度H2O2水溶液中配副时的摩擦学性能;用TR240形貌轮廓仪和扫描电子显微镜(SEM)观察分析了盘试样磨损处的轮廓形貌、磨痕面积和微区结构.结果表明,1Cr18Ni9Ti不锈钢经钝化工艺处理后,耐腐蚀性能显著提高,且表面形成一层富氧、富铬、贫铁的钝化膜,其主要成分是Cr2O3;钝化后的1Cr18Ni9Ti不锈钢在过氧化氢溶液中的摩擦系数较钝化前均出现不同程度的降低,耐磨性提高;钝化或未钝化的1Cr18Ni9Ti不锈钢在过氧化氢溶液中的磨损机理均表现为黏着磨损、磨粒磨损和腐蚀磨损,但在90%H2O2水溶液中,盘磨损表面的黏着作用明显减轻.

UV/H2O2技术对上海青草沙水源水砂滤后溴酸根和三卤甲烷的生成控制

针对含溴离子(Br-)的上海某水厂滤后水的高级氧化处理,考察了紫外/过氧化氢(UV/H_2O_2)技术对UV254和总有机碳(TOC)的削减效率、控制消毒副产物溴酸根(Br O-3)和三卤甲烷(THMs)的生成情况,同时研究了水中溴离子(Br-)浓度的改变对UV/H_2O_2处理效果的影响.结果表明,UV/H_2O_2处理工艺不产生Br O-3;500 m J·cm-2的UV剂量和5 mg·L-1H_2O_2投加量下,出水UV254和TOC分别降低了35%和21%;后续氯消毒过程中的THMs生成势随H_2O_2投加量的增加显著降低,500 m J·cm-2的UV剂量下,H_2O_2投加量为5 mg·L-1和10 mg·L-1时,THMs生成势的削减率分别为49.4%和79.9%;水中Br-浓度的改变不影响UV/H_2O_2工艺的运行效果;相比UV,UV/H_2O_2还可使9种农药的降解率提高50%—85%.因此,UV/H_2O_2在含Br-水源水深度处理方面有着较好的应用前景.

大豆异黄酮对H2O2致L02细胞损伤的保护作用

为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H2O2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H2O2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L^-1 H2O2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H2O2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10~40 mg·L^-1时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H2O2损伤组比较,40 mg·L^-1 ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P<0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤。

雌二醇及丙酸睾酮对H2O2诱导泪腺上皮细胞凋亡的抑制作用

背景性激素在干眼症的发病过程中起着重要的作用，尤其是对泪腺的功能起到非常重要的调控作用，但其对泪腺上皮细胞凋亡作用的机制尚不完全明确。目的探讨雌二醇及丙酸睾酮对H2O2诱导的兔泪腺上皮细胞的凋亡作用。方法分离2～3月龄雄性普通级新西兰兔的泪腺组织，用组织块培养法体外培养兔泪腺上皮细胞，用细胞角蛋白（CK）抗体对培养的细胞进行免疫细胞化学鉴定。取对数生长期的细胞，以5×10^-5个／ml接种于96孔板培养44h后，培养基中分别加入1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L的雌二醇或丙酸睾酮培养24h，再加入1×10^-4 mol／L H2O2培养1h诱导细胞凋亡，仅用H2O2作用的细胞作为凋亡对照组，常规培养的细胞作为空白对照组。MTT比色法检测各组细胞570nm处泪腺上皮细胞活性的吸光度（A570）值，流式细胞仪Annexin V／PI双染法检测各组细胞的凋亡情况。结果培养的细胞呈不规则多边形，其中80％以上的细胞对CK呈阳性反应。MTT比色法检测表明，与空白对照组比较，凋亡对照组、不同浓度雌二醇组和丙酸睾酮组的A。值均明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01），1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7mol／L雌二醇组和1×10^-6mol／L丙酸睾酮组的A570值均明显高于凋亡对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与相应浓度丙酸睾酮组相比，雌二醇组A570值均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与凋亡对照组比较，丙酸睾酮组和雌二醇组早期及晚期细胞凋亡率均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；与丙酸睾酮组相比，雌二醇组早期及晚期的细胞凋亡率明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论雌二醇及丙酸睾酮可抑制H2O2诱导的泪腺上皮细胞的凋亡，雌二醇的抑制作用强于丙酸睾酮。雌二醇对泪腺上皮细胞凋亡的抑制作用呈一定的剂量依赖性。

北五味子总木脂素对H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响

目的:探讨北五味子总木脂素(SCL)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡的保护作用及其机制。方法:PC12细胞分为对照组、模型组及SCL高(SCL1)、低(SCL2)剂量组,用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,免疫组化方法检测与凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果:与模型组比较,SCL组随着剂量的增加PC12细胞存活率升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),bcl-2表达增加(P<0.05),bax的表达降低(P<0.05)。结论:SCL可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

外源H2O2对水稻幼苗抗寒性的调节作用(英文)

在常温下用不同浓度的外源H2O2(0～20mmol·L-1)预处理水稻幼苗,再进行12h6℃低温胁迫,根据幼苗相对含水量和质膜相对透性筛选最佳外源H2O2处理浓度,并分析最佳外源H2O2浓度下幼苗的渗透调节物质和活性氧相关指标的变化.结果表明:(1)0～8mmol·L-1H2O2预处理可以增加水稻幼苗的相对含水量,降低其质膜相对透性,并以4mmol·L-1H2O2的效果最佳.(2)低温胁迫后,与对照组相比,4mmol·L-1外源H2O2预处理降低了水稻幼苗萎蔫程度,并使其总呼吸速率、交替途径容量都有增加,同时还抑制了丙二醛的含量,增加了可溶性糖、可溶性蛋白质和脯氨酸的含量.(3)外源H2O2预处理对水稻幼苗的内源H2O2含量以及O2-·产生速率没有显著影响.研究发现,外源H2O2可以通过提高呼吸速率、降低脂质过氧化程度、增加碳氮代谢来有效增强水稻幼苗的抗寒性,它可能以一种独立于内源活性氧系统之外的方式发挥作用.

4-CP在零价铁／H2O2体系中的降解研究

文章对4-氯酚在非均相零价铁/H2O2体系中的降解进行了实验研究。结果表明,4-氯酚能在低pH零价铁/H2O2体系中迅速降解。pH对降解具有重要影响,当pH大于5,4-CP降解效果<10%。同时在低pH(pH3)环境下考察了铁粉和H2O2投加量的影响,在最佳条件下对溶液中亚铁离子的形成和过氧化氢的分解进行了进一步的实验研究。最后在对中间产物分析的基础上提出了4-CP降解路径假设。

镉胁迫下裸燕麦幼苗对外源H2O2的生理响应

镉(Cd)是生物毒性最强的污染物之一,为探讨外源信号分子H2O2对Cd胁迫下裸燕麦生理响应的调节作用,采用珍珠岩栽培,以裸燕麦品种"定莜6号"为材料。试验设4个处理:1)叶面喷施蒸馏水,根部浇灌营养液(对照);2)叶面喷施5 mmol·L^-1 H2O2溶液,根部浇灌营养液;3)叶面喷施蒸馏水,根部浇灌含有50 mg·L^-1 Cd2+的营养液;4)叶面喷施5 mmol·L^-1 H2O2溶液,根部浇灌含有50 mg·L^-1 Cd^2+的营养液。研究外源H2O2对Cd胁迫下裸燕麦幼苗生长、活性氧代谢、光合参数和碳同化关键酶活性的影响。结果表明:喷施H2O2显著缓解了Cd胁迫下裸燕麦幼苗根长、株高、鲜重和干重的下降程度,降低了Cd胁迫下裸燕麦幼苗叶片中超氧阴离子、H2O2、丙二醛和抗坏血酸含量及过氧化氢酶活性,提高了超氧化物歧化酶和抗坏血酸过氧化物酶活性及谷胱甘肽、类黄酮、总酚和原花青素含量,而对过氧化物酶活性的影响不大。另外,喷施H2O2对Cd胁迫下裸燕麦叶片中叶绿素a、叶绿素b含量及叶绿素a/b、气孔导度和蒸腾速率无显著影响,但提高了类胡萝卜素含量、净光合速率及核酮糖1,5-二磷酸羧化酶、景天庚酮糖1,7-二磷酸酯酶和果糖1,6-二磷酸醛缩酶和转酮醇酶活性,降低了胞间CO2浓度。上述结果表明,外源H2O2能够通过调控活性氧清除系统降低Cd胁迫诱导的氧化损伤,并提高碳同化关键酶活性,减轻Cd胁迫对光合作用的抑制,从而缓解Cd对裸燕麦幼苗生长的抑制,增强裸燕麦对Cd胁迫的耐性。

H2O2胁迫下豌豆初生根及抗氧化酶系统对外源Ca^2＋的响应

以豌豆品种"陇豌一号"为材料,通过对豌豆种子萌发初期初生根生理特性的研究,探索提高豌豆初生根外源H2O2胁迫条件下抗性能力的途径。运用生理生化方法,测定H2O2胁迫下豌豆初生根在外源Ca2+处理后的弯曲率和根系活力,并对豌豆初生根内的丙二醛(MDA)含量、相对膜透性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性进行测定。结果显示,80mmol/L的H2O2处理下的豌豆初生根正常生长受到显著抑制,但是经过Ca2+处理后,根系生长抑制作用得到缓解,根系活力得以恢复。外施10mmol/L Ca2+初生根MDA值较CK1降低了37.32%,并显著地提高了POD,SOD,CAT和APX的活性,其值分别为51.946U/(mg·min),865.174U/g FW,1.9739mmol/(L·g·min)和2.569μmol/(L·g·min)。总之,外源施加Ca2+能够有效降低H2O2造成的氧化胁迫,缓解对初生根细胞膜的伤害,降低质膜透性,增强初生根系抗氧化酶活性,达到抵抗逆境胁迫的目的。

球磨法制备酚醛树脂-g-C_(3)N_(4)复合材料用于可见光催化产H_(2)O_(2)的综合实验设计

该研究通过球磨法将树脂颗粒嵌到石墨相氮化碳(g-C_(3)N_(4))层状结构内,制备具有高效、稳定光催化性能的球磨改性间苯二酚-甲醛树脂-g-C_(3)N_(4)复合催化剂。具体研究了水热反应条件、球磨速度、球磨时间等对催化剂在纯水体系中、可见光条件下产过氧化氢(H_(2)O_(2))的性能的影响。通过扫描电镜、X射线衍射、BET孔径测试分析等表征手段,分别探究了球磨过程中树脂和g-C_(3)N_(4)的微观结构、晶体组成和孔隙结构变化。结合电化学阻抗谱测试,揭示了间苯二酚-甲醛树脂-g-C_(3)N_(4)复合光催化剂在纯水体系、氧气饱和条件下制备H_(2)O_(2)的机理。实验有助于培养本科生及研究生的实验设计思维和操作能力,激发学生的科研兴趣,提升其解决实际环境问题的能力。

竹节参总皂苷通过ERK/Nrf2通路对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨竹节参总皂苷对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用及其分子机制。方法:H2O2作用SH-SY5Y细胞建立氧化应激损伤模型,以不同浓度竹节参总皂苷(0.1、1、5、20μg/m L)预处理12 h,再加入H2O2继续培养12 h。通过MTT检测细胞活力;酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测Nrf2、p-ERK、p-P38蛋白表达;Real-Time PCR检测NQO1、GCLC的mRNA表达。结果:各浓度竹节参均能显著提高H2O2所导致的细胞活力降低、提高SOD活性、降低MDA含量,并能上调Nrf2、p-ERK蛋白及NQO1、GCLC mRNA表达。结论:竹节参总皂苷对H2O2致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控ERK/Nrf2通路,从而增强抗氧化基因表达有关。

抗坏血酸对Fe2＋/H2O2体系氧化NO的促进作用

采用实验方法研究了低成本环境友好型添加剂抗坏血酸(AA)对Fe2+/H2O2体系氧化NO气体及其对体系内H2O2分解的影响,分析了AA对体系氧化NO能力及H2O2分解的影响机制。研究结果表明:AA通过加速Fe3+向Fe2+的转化而促进Fe2+/H2O2体系对NO的氧化。[AA]0:[Fe2+]0对体系氧化NO的能力及H2O2的分解具有重要影响。综合考虑NO氧化脱除量及H2O2消耗量,合理的[AA]0:[Fe2+]0为1/3~1/2。AA的分次添加方式可大幅度提升体系氧化NO气体的能力。研究结果可望为发展基于H2O2为氧化剂的烟气NO绿色氧化技术提供理论基础。

牡蛎寡肽对H2O2氧化损伤L02人肝细胞的保护作用

为了研究牡蛎寡肽对自由基清除作用及对人肝细胞L02细胞氧化损伤的保护作用,测定了牡蛎寡肽对羟自由基(·OH)的清除率,并建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)氧化损伤人肝细胞L02的模型,研究牡蛎寡肽对氧化损伤L02细胞的存活率、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、抗氧化酶系(superoxide dismutase/SOD,glutathione/GSH)含量的影响。结果表明,牡蛎寡肽对羟自由基的IC50为0.38 mg/m L。2 mg/m L牡蛎寡肽对于L02细胞的增殖率仍为123.98%。模型组SOD和GSH水平分别降低了40%、64.87%,而ROS增加了1倍。当添加不同剂量牡蛎寡肽后,中剂量组细胞中SOD含量几乎恢复到正常组水平,GSH活性也提高了118.89%,ROS水平降到模型组的62.43%,说明牡蛎寡肽对L02细胞无毒,能降低氧化损伤的L02细胞内的ROS水平,显著提高SOD和GSH含量,对细胞起到保护作用。因此,牡蛎寡肽对H2O2致氧化损伤的人肝L02细胞具有保护作用,可能是通过清除自由基,保护细胞内抗氧化酶系活性,抑制ROS的过多积累来实现。