显微组织对X65-X70管线钢抗H2S性能的影响

通过扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）等方法，研究了X65-X70级别管线钢在饱和H2S溶液中的氢致开裂行为，及不同显微组织、位错与析出对氢致开裂（HIC）的作用。结果表明：组织均匀的珠光体／铁素体型X65管线钢和铁素体／针状铁素体型X70管线钢均具有良好的抗H2S腐蚀性能；带状组织是裂纹萌生和扩展的主要途径；合金元素的弥散析出作用可以提高管线钢的抗硫化氢腐蚀性能。

煤层注NaHCO3溶液防治H2S方法及效果研究

为防治矿井硫化氢（H2S）涌出危害,提出采用煤层注碳酸氢钠（Na HCO3）溶液的方法治理硫化氢。以某矿为例,采集硫化氢涌出煤层煤样,在实验室对其进行可注性和渗透性试验;到现场观测矿井硫化氢涌出特征,在E902和W910工作面实施煤层注碳酸氢钠溶液试验。研究表明：9号煤层为可注性煤层;支承应力区煤层渗透性差;硫化氢涌出量受回采强度影响较大,日割煤刀数越多,硫化氢涌出量越大,停采时涌出量较低;超前工作面25-50 m,煤层注碱流量较高,为0.2-0.5 m^3/h;注碱量越大,硫化氢涌出量降幅越大。

高效液相色谱串联质谱法测定血清硫化氢方法的建立及评价

目的:建立高效液相色谱串联质谱法(HPLC-MS/MS)对于血清中硫化氢(H2S)含量的测定方法,对血清中H2S进行测定。方法:收集2023年4-5月在首都医科大学附属北京积水潭医院检测的30名受检者血清学样本,根据检测结果是否存在骨质疏松将其分别纳入骨质疏松组和对照组,每组15例。分别使用HPLC-MS/MS及酶标法进行血清中H2S测定,评价两种方法测定结果的精密度、准确度及相关性。结果:HPLC-MS/MS通过检测血清中的亚甲基蓝,可快速检测血清中H2S的含量,分析时间仅为1.5 min,特异性比较高,实测得质控血浆相对标准偏差(RSD)值为8.77%,质控血浆加标RSD值为4.58%,纯水加标RSD值为8.23%,且精密度均符合定量检测要求(<20%)。用上述数据测定加标回收率为103.5%,准确度符合定量检测要求(回收率为103.5%)。结论:HPLC-MS/MS检测H2S快捷并且准确,能够准确地检测出血清中H2S的含量,该方法具有快捷、通量高、灵敏度高且稳定性好的优点,有助于更好的展开血清中H2S含量在人体细胞通路中的基础研究。

H2S通过诱导Klotho基因启动子去甲基化改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾脏纤维化

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H 2S)改善单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾脏纤维化的作用机制。方法采用C57BL/6小鼠单侧输尿管结扎建立肾脏纤维化小鼠模型。随机分为假手术(Sham)组、UUO组和UUO+硫氢化钠(NaHS)组。ELISA法检测血清H 2S浓度;HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blot检测Klotho和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)表达;RT-PCR检测双加氧酶(ten-eleven translocation,TET)表达;比色法检测TET活性;焦磷酸测序检测肾组织Klotho甲基化水平;羟甲基化DNA免疫共沉淀联合实时定量PCR法检测肾组织Klotho羟甲基化水平。结果与Sham组相比,UUO组血清H 2S浓度显著降低[(5.18±0.34)μmol/L vs.(4.23±0.21)μmol/L, P <0.05]。NaHS显著减轻UUO模型小鼠的肾小管间质纤维化( P <0.01),下调α平滑肌肌动蛋白( P <0.05)和纤连蛋白( P <0.05)表达,同时上调UUO小鼠肾组织Klotho表达( P <0.05),下调DNMT1表达( P <0.01),升高TET活性[(0.03±0.01) ng·min^-1·mg^-1 vs.(0.43±0.08) ng·min^-1·mg^-1 , P <0.05],降低 Klotho 基因启动子甲基化水平(11.83%±0.53% vs .7.39%±0.70%, P <0.01),升高 Klotho 基因启动子羟甲基化水平( P <0.05)。结论H 2S可通过增强TET活性,诱导 Klotho 基因启动子去甲基化,上调 Klotho 基因表达,从而减轻UUO小鼠肾脏纤维化。

四川盆地H_2S的硫同位素组成及其成因探讨

四川盆地天然气绝大部分含有硫化氢,部分含量高达15%以上。其中高含硫化氢天然气主要分布在三叠系飞仙关组、雷口坡组和嘉陵江组;震旦系、石炭系、二叠系属于低含硫化氢,上三叠统须家河组和侏罗系属于微含硫化氢或不含硫化氢天然气藏。研究表明,三叠系飞仙关组、雷口坡组和嘉陵江组、震旦系、石炭系储层中发育的膏质岩类为TSR形成硫化氢提供了物质基础;富含有机硫源岩的高温裂解是二叠系低含硫化氢天然气的主要成因。硫同位素组成表明,高含硫化氢天然气的硫同位素比储层硫酸盐硫同位素δ34S亏损7‰～11‰;而低含硫化氢天然气硫同位素分布区间较宽,在0‰～20‰之间,大部分比同期硫酸盐的硫同位素轻15‰左右。四川盆地三叠系膏岩的硫同位素值分布较宽,并呈现阶梯状变化,而硫化氢的硫同位素则呈现出相似的分布规律,表明各气层硫化氢中的硫来自于本层系的硫酸盐,即TSR发生在各自的储集层中;另外四川盆地三叠系TSR发生时各气藏的温度条件相近,即各气藏的硫化氢在大致相同的温度条件下发生;同时也说明TSR过程中硫同位素的分馏过程与硫酸盐本身硫同位素数值的高低无关,而与TSR反应的温度条件和反应程度有关。还建立了运用硫化氢的硫同位素和含量判识硫化氢成因类型的模式。

钻屑法测定煤层H_2S含量

为了测定煤层硫化氢（H2S）含量，防治矿井H2S涌出，提出一种通过钻屑法测定煤层H2S含量的方法。在未受采动影响的新鲜煤壁，采用钻屑法取样，通过测定煤样H2S解吸量、取样过程损失量和H2S残存量确定煤层H2S含量。根据溶于水中H2S的pH值和色谱分析解吸气体中H2S体积分数，确定H2S解吸量；根据煤样解吸规律和气样H2S体积分数，确定H2S损失量；根据色谱分析残存气体中H2S体积分数，确定其残存量。用此方法，对山西某矿H2S涌出煤层进行现场和实验室测定。研究表明，该矿H2S含量为（4．465—6．701）×10^-3m^3／t。钻屑法测定煤层H2S含量是可行的，可以为矿井H2S治理提供基础数据。

外源硫化氢对干旱胁迫下萌发水稻种子抗氧化代谢的影响

【目的】探讨外源硫化氢(H2S)对干旱胁迫下萌发水稻种子抗氧化代谢的影响及水稻抗旱性内在机制,为提高水稻抗旱能力提供参考依据。【方法】以0.75 mmol/L硫氢化钠(Na HS)为外源H2S供体,用聚乙二醇(PEG)为干旱胁迫模拟剂,以羟胺(HA)为H2S合成抑制剂,检测干旱胁迫下外源H2S处理后水稻种子的发芽率、发芽势、相对电导率和丙二醛(MDA)、可溶性蛋白、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性。【结果】干旱胁迫下,经Na HS处理的水稻种子发芽率为82.30%、发芽势为43.10%,均显著高于未经Na HS处理的种子(P<0.05);可有效阻止水稻种子可溶性蛋白含量减少,降低渗透势,缓解干旱胁迫引起的伤害;可有效缓解水稻种子中H2O2的累积,有利于减缓细胞衰老和解体;可较好地维持水稻种子萌发过程中质膜的稳定性,有利于减轻干旱引起的伤害;可有效降低水稻种子的MDA含量,降低质膜透性;可促进水稻种子萌发过程中SOD、POD、CAT和APX活性的增加,提高萌发水稻种子应对干旱的能力。【结论】经外源H2S供体Na HS处理可显著提高水稻种子的抗氧化酶活性,有效清除活性氧,降低质膜透性,缓解氧化伤害,提高水稻种子的抗旱性,最终有效促进干旱胁迫下水稻种子萌发。

常温下硫化氢腐蚀产物的自燃历程

含硫原油加工过程中,H2S腐蚀产物具有很高的自燃性,可以引起火灾和爆炸。根据H2S腐蚀产物的氧化反应产物中单质硫的含量及氧化尾气组成,结合差热-热重分析结果,按氧化程度可以将H2S腐蚀产物氧化自燃过程分为初级、中级和完全氧化3个阶段。在初级氧化阶段,H2S腐蚀产物发生不完全氧化反应,氧化反应温度低于70℃,没有SO2生成;在中级氧化阶段,部分H2S腐蚀产物发生完全氧化反应,氧化反应温度在70～190℃之间,有SO2生成,随着氧化反应温度的升高,发生完全氧化的H2S腐蚀产物的量增加;在完全氧化阶段,H2S腐蚀产物发生完全氧化反应,反应系统内的单质硫被氧化为SO2,氧化反应温度超过190℃。结合氧化反应产物的XRD分析,给出了H2S腐蚀产物在不同氧化自燃阶段发生的化学反应。

碳钢CO_2/H_2S腐蚀及缓蚀行为试验研究

采用失重法研究了75℃时3%NaCl水溶液中不同CO2/H2S分压下碳钢(A3钢、P110钢和N80钢)在CO2/H2S共存条件下的腐蚀及缓蚀行为。结果表明,H2S的存在使得碳钢的CO2腐蚀速率减缓,缓蚀剂JHC-A能较好地抑制碳钢在CO2/H2S共存条件下的腐蚀。

油品储罐H_2S对铁锈腐蚀产物自燃性研究

为了分析有氧条件下H2S对铁锈腐蚀产物的自燃性,模拟含硫油品储罐中铁锈(Fe2O3:75%;Fe(OH)3:7%;Fe3O4:18%)在有氧条件下与H2S气体的反应试验。将铁锈与H2S气体、O2按不同比例混合形成的混合物进行反应,再进行所得产物的氧化反应。采用X射线衍射分析法鉴定混合气体与铁锈的反应产物,并研究不同初始O2体积分数下的混合气体与铁锈的反应及其产物的再氧化反应,通过温度变化评价铁锈与H2S气体反应产物的自燃性。结果表明,在有氧条件下,H2S对铁锈腐蚀产物主要是FeS;随着初始O2体积分数的增加,铁锈与H2S的反应伴随其产物的氧化反应,HS对铁锈腐蚀产物的量减小,这种产物再氧化自燃性降低。

硫化氢的生成及其在细胞凋亡和炎性反应中的作用

硫化氢(H_2S)是一种无色具有臭味的气体,不仅是畜禽舍内的一种有毒有害物质,而且近年来发现H_2S是继NO、CO之后第3种气体信号分子。H_2S在胃肠中可以通过沙门氏菌、幽门螺旋杆菌等对含硫有机物及硫酸盐分解和还原产生,也可以通过胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、半胱氨酸转移酶(CAT)与3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)等催化L-半胱氨酸等含硫氨基酸产生。H_2S具有多种生理病理学作用,可通过阻断细胞色素C氧化酶而抑制线粒体呼吸(高浓度情况下),造成细胞凋亡,同时也能下调BCL-2及NF-κB等抗凋亡基因表达,促进细胞凋亡;可通过调节Caspase3而抑制细胞凋亡(低浓度情况下),还可以与NF-κB的P65发生巯基化反应促进下游抗凋亡基因表达而发挥抗凋亡作用。高浓度的H_2S可以上调NF-κB、P38、ERKE1/2等基因表达,加重炎症反应;低浓度H_2S可以通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用。作者通过综述H_2S气体的生成及其在细胞凋亡和炎性反应中的双重作用,为深入了解H_2S在疾病发展过程中的生理、病理机制提供参考。

盐酸戊乙奎醚对急性硫化氢中毒性呼吸功能不全的干预研究

目的 观察盐酸戊乙奎醚对急性硫化氢（H2S）中毒所致呼吸功能不全的临床疗效.方法 收集32例急性H2S中毒患者,将其随机分为两组,即试验组和对照组（n=16）,试验组给予盐酸戊乙奎醚＋常规治疗,对照组给予常规治疗.①观察记录患者30 min、24h、3d及7d血气分析、心肌酶谱和肝功能等；②通过ELISA法测定血清炎性介质（TNF-α、IL-8）等指标水平.结果 试验组患者PaO2在24h、3d、7d明显高于对照组（P＜0.05）,且伴有PaCO2在24 h时明显下降（P＜0.05）；血清炎性介质等明显降低（P＜0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚可以改善急性H2S中毒引起的呼吸功能不全,改善肺部通气,并降低炎性介质浓度.

硫化氢在中枢神经系统中的作用及与麻醉相关性分析

越来越多的证据表明,内源性硫化氢是一种新的气体信号分子,对中枢神经系统功能有着重要的调节和保护作用。而硫化氢在麻醉过程中的作用尚不知晓,通过对NMDA受体调节、调控神经细胞钙通道及气体信号分子与麻醉关系等方面的分析,推测硫化氢与麻醉具有一定的关联。

农村生活垃圾半连续式厌氧消化产沼气性能及H_2S含量控制

为探究农村生活垃圾厌氧消化过程及对H_2S产量的抑制,采用半连续完全混合式反应器,对农村生活垃圾进行半连续式厌氧消化试验,分析在不同有机负荷下厌氧消化系统中有机质的降解性能、产气性能及稳定性,确定生活垃圾厌氧消化最佳有机负荷。同时设计生活垃圾与浓缩污泥不同配比的序批式厌氧消化试验,观察沼气中H_2S含量的变化。研究结果表明:有机负荷为4 g/(L·d)时,产甲烷率上升最为显著,系统稳定运行且生活垃圾的有机质利用率较高;随着浓缩污泥添加量的增加,H_2S含量降低明显,当生活垃圾与浓缩污泥的VS质量比(VSRSW∶VSCS)为1∶0.25,1∶0.5,1∶0.75时,H_2S的降解率分别达到85.15%,88.18%,96.20%。生活垃圾与浓缩污泥的成分分析得出2种物料的金属含量并无明显差异,但浓缩污泥中的腐殖质含量远远高于生活垃圾,进而判断污泥中的腐殖质含量一定程度的影响厌氧消化系统中H_2S的产量。

湿H_2S环境中容器壳体开裂问题的探讨

探讨性地论述了炼油化工厂容器壳体在湿H2 S环境中的开裂及其控制问题 ,并简单地提出了湿H2

含硫化氢天然气井井喷事故应急疏散技术研究

井喷事故后果严重,特别是当井喷物质中含有H_2S等有毒气体时,会造成重大的人员伤亡和财产损失。为了研究含H_2S天然气井喷事故后的安全疏散问题,建立了含H_2S天然气井井喷事故模型,对含H_2S天然气井喷事故进行数值模拟。模拟得到了含H_2S天然气井喷事故中井喷气体的浓度场分布情况。以此为依据确定安全疏散时间和最小安全疏散半径的计算方法,并通过模拟算例验证了方法的可靠性。

外源性硫化氢对脓毒症大鼠急性肺损伤肺组织线粒体的影响

目的 评价外源性硫化氢（H2S）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织线粒体的影响。方法 健康雄性SD大鼠40只，体质量（280±20） g，随机分为五组（n=8）：假手术组（S组）、急性肺损伤组（ALI组）、低剂量硫氢化钠（NaHS）组（L-NaHS组）、中剂量NaHS组（M-NaHS组）和高剂量NaHS组（H-NaHS组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）的方法制备脓毒症大鼠ALI模型。低、中、高剂量NaHS组于CLP前30 min，分别腹腔注射0.78、1.56和3.12 mg/kg NaHS，S组和ALI组注射等容量生理盐水。于术后12 h时处死大鼠取肺，测定肺湿干质量比；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）含量；采用低温差速离心法提取肺组织，在透射电镜下观察肺组织线粒体超微结构改变，测定线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性，同时测定线粒体活性和线粒体肿胀度。结果 与假手术比较，ALI组湿干质量比和IL-1β含量均有明显提高；与ALI组比较，L、M、H-NaHS组的湿干质量比、IL-1β含量均明显降低。透射电镜下显示，S组线粒体结构基本正常；ALI组线粒体超微结构严重受损，线粒体肿胀明显、嵴数量减少或消失，板层体板层结构明显融合或消失；与ALI组比较，L-NaHS组线粒体超微结构损伤程度稍有减轻，M、H-NaHS组损伤程度减轻更为明显。与S组比较，ALI组线粒体MDA含量明显增高、GSH-PX活性明显降低，线粒体活性明显降低，线粒体肿胀度明显增高，差异有统计学意义（均P〈0.01）。与ALI组比较，L、M、H-NaHS组线粒体MDA含量明显降低，SOD、GSH-PX活性明显增高，线粒体活性明显增高，线粒体肿胀度明显降低，差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论 脓毒症大鼠ALI肺组织线粒体结构损伤，线粒体功能减弱；H2S可能通过降低诱导的肺组织线粒体氧化损伤，保护大鼠肺组织线粒体结构和功能。

硫酸盐还原菌与油气的相互作用对硫化氢生成的影响

油田生产过程中部分油水井出现硫化氢气体,并且见硫化氢井井数呈现连年增多的趋势,给油田的生产安全带来了很大压力。为了弄清硫酸盐还原菌与油气的相互作用对硫化氢生成的影响,利用培养硫酸还原菌测定其产生硫化氢浓度的方法,从硫酸盐还原菌种类、硫酸盐还原菌接种量、温度、pH值、矿化度、原油种类、压力等方面,对硫化氢质量浓度变化进行研究。结果表明:在原油组成一定条件下,影响硫化氢生成量的主要因素是pH值和矿化度。过酸、过碱,矿化度过高都对硫化氢生成量有较大的影响,尤其是碱性环境和矿化度为10 000mg/L时几乎检测不到硫化氢;随温度和压力升高,硫化氢生成量出现降低趋势,而接种量和原油组成对于硫酸盐还原菌数量的最高值影响不大。原油与硫酸盐还原菌作用生成硫化氢有利条件为:温度45~80℃、pH为中性或偏酸性、矿化度小于7 500 mg/L,该条件下实验室培养液中最大硫化氢生成量为13.935 mg/L。研究成果为大庆油田有效抑制油井产出硫化氢提供了实验依据,为保障油田安全生产提供了技术支撑。

外源性硫化氢对肝纤维化大鼠保护作用的研究

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化大鼠的保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量硫氢化钠（NaHS）组和高剂量NaHS组。正常对照组按大鼠常规饲养，余三组予CCl4皮下注射4周。第5周开始NaHS组予不同剂量NaHS腹腔注射（低剂量组14．4μmol／kg，高剂量组36．0μmol／kg）。至第6周末随机处死各组10只大鼠，余大鼠按上述措施继续处理，至第8周末全部处死。处死大鼠后收集大鼠门静脉血，检测肝功能（ALT、AST及白蛋白）、肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C）及血浆H2S含量。结果与模型对照组比较，NaHS组门静脉血H2S含量升高（P〈0．01或P〈0．05），肝功能好转（P〈0．01），血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量降低（P〈0．01）；高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。与第6周末比较，第8周末NaHS组各项指标恢复更显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用，且与剂量呈正相关。

脓毒症时硫化氢对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴应答的影响

目的：探讨脓毒症时硫化氢（H2S）对血清皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）浓度的影响。方法以盲肠结扎穿刺法（CLP）制作脓毒症大鼠模型，63只大鼠随机分为9组。假手术组；CLP 6 h、12 h、24 h组；CLP 12 h＋生理盐水（NS）组；CLP 12 h ＋硫氢化钠（NaHS）组；CLP 12 h ＋羟氨（HA）＋炔丙基甘氨酸（PAG）组；CLP 12 h ＋HA组；CLP 12 h ＋PAG组（每组7只）。单纯CLP大鼠在术后6 h、12 h、24 h处死，CLP＋给药组大鼠术前1 h给予不同药物后于CLP术后12 h处死。收集血清及下丘脑组织标本；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度。结果①CLP 术后6 h、12 h、24 h 血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度均显著升高（P 值均＜0.05），术后12 h、24 h 血清CORT、ACTH和下丘脑CRH浓度均显著高于术后6 h（P值均＜0.05），术后24 h血清CORT浓度显著低于术后12 h（P＜0.05），术后24 h 血清 ACTH 浓度显著高于术后12 h（P＜0.05）。②脓毒症时腹腔注射NaHS显著降低血清CORT、ACTH浓度和下丘脑CRH浓度（P值均＜0.05）。③脓毒症时同时抑制中枢/外周内源性 H2S 生成，显著升高血清 CORT、ACTH 和下丘脑 CRH 浓度（P 值均＜0.05）。单独抑制外周 H2S 生成升高血清 CORT 浓度（P＜0.05），降低下丘脑 CRH 浓度（P＜0.05），但不影响血清 ACTH 浓度（P＞0.05）。结论脓毒症时 HPA 轴激活，H2S 通过中枢和外周机制抑制HPA轴应答。