关于KCL、KVL和特勒根定理相互关系的讨论

KCL、KVL和特勒根定理描述了电路的拓扑约束关系,三者之间的关系是:任意两者可推导出第三者。本文在文献[3]的基础上,借助于电路图论和基本回路矩阵、基本割集矩阵的概念给出了关于KCL、KVL和特勒根定理相互关系的证明。本文的讨论有助于深刻理解KCL、KVL和特勒根定理及其之间的关系,可供从事电路教学的教师参考。

基于KVL方程的电池剩余放电时间预测模型

介绍了铅酸电池剩余放电时间的综合分析模型,模型建立在大量监测数据的基础上,利用KVL(即基尔霍夫)定律,结合微分方程,建立数学模型,利用Mathematica数学软件绘出各放电曲线.并计算出在新电池使用中,分别以30A、40A、50A、55A,60A和70A电流强度放电时,电池的剩余放电时间分别是2454min、1723 min、1307 min、1098 min、1041 min、855 min.给出了电流强度为55A时的放电曲线和电压变化的数据.分析了各放电曲线的平均相对误差,误差最低达到了0.0527%.该模型经过大量的数据验证,得出了较高准确度的剩余放电时间,可以实时准确地预测后备铅蓄电池在电源故障情况下的供电能力.

高校新建电网设计中(KCL)、(KVL)定律亮点剖析

基尔霍夫(KCL)、(KVL)两定律是新建高校电力网潮流设计计算及高频交流等线路研究的理论工具。文章简要介绍了(KCL)、(KVL)在高校电网潮流设计及计算中的应用。

KCL和KVL在电路计算中的推广应用

KCL 可推广应用到复杂电路中的任一封闭面 (即广义节点 ) ,KVL可推广应用到不全由实际元件组成的回路 (即广义回路 ) .KCL和 KVL可推广应用到由不同元件所构成的复杂电路计算中 ,亦可推广应用到任何变化的电流和电压的计算甚至是三相交流电路的计算之中 .

束缚应激上调小鼠脾脏淋巴细胞钾离子通道(Kv1·3)的表达

目的观察束缚应激条件下小鼠脾脏细胞Kv1.3表达的变化。方法采用RT-PCR、Western blot等分子生物学及免疫组化实验方法,分别从基因和蛋白质水平揭示束缚应激对小鼠脾脏细胞Kv1.3表达的调节。结果束缚应激16 h后小鼠脾脏细胞Kv1.3 mRNA和蛋白质表达水平明显上调(P<0.05)。但是,相同束缚应激条件下小鼠脑组织Kv1.3表达无明显变化(P>0.05)。结论束缚应激状态下小鼠脾脏细胞Kv1.3 mR-NA和蛋白质表达水平呈明显组织特异性上调,提示束缚应激条件下免疫功能的调节可能与钾通道有关。这为进一步研究神经内分泌系统调节淋巴细胞功能的机制提供了新的思路。

二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5亚型的作用研究

目的研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只)。N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70mg·kg-1·d-1灌胃。21d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCsKv1.5蛋白的表达。结果模拟高原5000m21d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P<0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均<0.01)。与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P<0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P<0.01),RV/LV+S下降(P<0.01)。HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P<0.01),DCA组Kv1.5 mRNA则明显恢复表达(P<0.01)。HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P<0.01),DCA组则明显高于HA组(P<0.01)。蛋白表达呈现相似结果。结论高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用。

体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达

目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。

钾通道阻滞剂对多发性硬化患者细胞因子分泌的影响

目的研究多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者髓鞘反应性CD4+T淋巴细胞分泌γ干扰素(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的水平,并探讨钾通道阻滞剂对其分泌的影响。方法采用酶联免疫斑点方法(ELISPOT)对12例急性期MS患者、12例缓解期MS患者(经INF--β1b治疗)和10名健康对照的CD4+T淋巴细胞在有无髓鞘抗原和钾通道阻滞剂作用下分泌细胞因子INF-γ和IL-4的变化进行比较。结果 MS急性期外周血CD4+T细胞以分泌IFN-γ为主;MS急性期及缓解期的CD4+T淋巴细胞经髓鞘碱性蛋白(MBP)刺激后分泌IFN-γ的水平较未加抗原组均增高(P<0.05),加入Kv1.3通道阻滞剂海葵毒素(Stichodactyla helianthustoxin,SHK)后,MS急性期和缓解期的MBP反应CD4+T淋巴细胞IFN-γ分泌明显减低(P<0.05),而对IL-4无明显影响。结论 Kv1.3钾通道阻滞剂SHK能减少MS患者MBP反应CD4+T细胞分泌IFN-γ,提示髓鞘反应性CD4+T细胞上Kv1.3通道有可能作为治疗MS的新靶点。

功率因数提高的教学探讨和实践

以功率因数的提高为例 ,将正弦稳态电路的理论教学与工业应用相结合 ,在课堂教学中进行了多角度阐述的多元化教学的实践。同时在实验教学中鼓励学生自己设计电路、进行实验对比分析 ,在实验结果出现问题时 ,结合功率因数提高在电力系统中的实际工业应用 ,让学生再次设计和分析电路并进行实验 ,使理论教学和实验教学有效地结合 ,加强了正弦稳态电路理论的教学 。

功率因数提高的研究

以功率因数的提高为例,将正弦稳态电路的理论教学与工业应用相结合.在实验教学中鼓励学生自己设计电路,进行实验对比分析,在实验结果出现问题时,结合功率因数在电力系统中的实际应用,让学生再次设计和分析电路并进行实验,使理论教学有效地结合,取得了满意的教学效果.

普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响

目的探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响。方法将fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24～72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达。用Clampfit 9.0对数据进行分析。部分电流用相应的方程拟合。结果普罗帕酮对fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性。通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小,50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100μmol/L和380μmol/L(P<0.01)。普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性。尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间。结论普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复。

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对房颤大鼠模型心房肌细胞Kv1.5钾通道表达影响的研究

目的:观察丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对房颤大鼠心房肌细胞电重构及细胞膜钾离子通道的影响。方法:制备房颤动物模型,荧光定量PCR技术测定心房肌细胞Kv1.5钾通道基因表达,HE染色观察心房肌细胞超微结构变化。结果:丹参酮Ⅱ-A磺酸钠、胺碘酮能明显改善房颤大鼠心房肌细胞钾通道Kv1.5基因表达减低水平(P<0.05)及心房肌细胞组织超微结构。结论:丹参酮Ⅱ-A磺酸钠能够通过改善房颤大鼠钾通道Kv1.5基因表达下调所引发的心房电重构,从而预防和治疗房颤。

泛素连接酶LNX1的表达、活性测定和功能初探

目的:在大肠杆菌中表达重组人泛素连接酶LNX1,并研究其对钾离子通道蛋白Kv1.4的泛素化作用。方法:构建人LNX1重组蛋白原核表达载体pGEX-LNX1,在大肠杆菌中通过IPTG诱导表达重组蛋白,表达产物经GSTrap FF纯化,并通过体外泛素化(in vitroubiquitination)方法测定其泛素连接酶活性,同样用体外泛素化方法研究其对含有Kv1.4的C端的人工底物的泛素化。结果:获得了纯化的有泛素连接酶活性的重组人LNX1蛋白,重组LNX1可以在体外泛素化体系中泛素化含有Kv1.4的C端的人工底物。结论:重组人LNX1原核表达成功,具有泛素连接酶活性,并催化Kv1.4的泛素化。

姜黄素对Kv1.4钾通道C型失活的影响

目的研究姜黄素对去N端Kv1.4(Kv1.4ΔN)通道C型失活特性的影响。方法将Kv1.4ΔN的mR-NA注射入非洲爪蟾卵母细胞并于18～20℃下孵育,成功表达后使用双微电极钳制法记录电流,观察姜黄素对Kv1.4ΔN电流失活、复活的影响。结果①姜黄素对Kv1.4ΔN峰电流的抑制作用呈电压依赖性。②姜黄素对Kv1.4ΔN通道失活速度无明显影响。姜黄素灌流前后失活时间常数变化不大(2765±118msvs2513±193ms,n=5,P>0.05)。③通道失活后的恢复时间延长。结论姜黄素抑制钾电流并延长其恢复时间,但对稳态失活并无明显影响。其机制可能与它对通道的开放状态比失活态有更高的亲和力有关。

网孔回路方程独立性的证明

运用线性代数理论，证明了网孔回路ＫＶＬ方程的独立性。

对耦合电感并联等效计算研究

本文利用楞次定律和KVL,详细的分析了耦合电感同名端并联和异名端并联时的自感电压和互感电压的极性,从而推导出耦合电感并联时的等效电感L′和L.″

机械与机电系统中力学量的Saber仿真分析探讨

通过对Saber仿真软件在机械与机电系统中的力学量仿真分析探讨,说明了sa- ber仿真不仅可以代替许多有关力学实验,而且可以在建立准确模型的基础上对机械及机电混合系统的力学应用和分析发挥作用。

节点法和回路法的实质与检验方法

电路理论中的节点法和回路法是分析电路最常用的方法,但是在列写相应的节点电压方程和回路电流方程时,自(互)导、自(互)阻及其符号容易忽视以致于漏写。本文对节点法和回路法的实质进行了分析,指出节点法的实质是各选取节点的KCL方程,回路法的实质是各选取回路的KVL方程,并根据其实质提出了一种检验电路方程的方法。节点法只需检验是否满足参考节点的KCL,回路法只需检验是否满足新回路的KVL,均只需检查一个方程,有助于快速而准确地解决电路问题,而且有利于利用数学建模的方法进行复杂电路仿真,并给出了基于Matlab的仿真实例。

地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响

目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4(fKv1.4△N)通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4△N通道电流的影响。结果:地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4△N通道电流,其半抑制浓度(IC_(50))为(241.04±23.06)μmol/L(+50 mV)。对照条件下,fKv1.4△N通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4△N通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4△N通道电流的激活过程。结论:地尔硫卓为fKv1.4△N通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4△N通道的失活过程。

电流源网络的一种简单分析法

提出了一种处理多电流源网络的简便方法，其基本思想是：选取独立的回路（而不要求一定是同孔），以这些回路特有的支路上的电流为未知数，以此作为解整个电路的突破口。该方法在电路中有电流源时较实用，而且电流源越多越简单。