黄连碱对L-NAME诱导高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的探讨黄连碱对L-NAME致高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用NO合酶抑制剂L-NAME制备大鼠高血压模型,然后每天灌胃给予黄连碱低(10 mg.kg-1)、中(30 mg.kg-1)、高(100 mg.kg-1)3个剂量;给药干预6周后采用体外血管环活性评价方法,评价各组大鼠胸主动脉的收缩和舒张功能。结果 L-NAME诱导大鼠高血压模型,其胸主动脉的收缩和舒张功能均受到影响。给予黄连碱6周,黄连碱可明显增强L-NAME诱导高血压大鼠血管平滑肌对细胞内钙释放引起的收缩反应,并降低外钙内流引起的血管收缩能力,但对大鼠血压无影响,对血管的收缩功能和内皮依赖的舒张功能影响不大。结论 L-NAME制备大鼠高血压模型主要与NO的减少有关,而黄连碱可能影响IP3-Ca2+通路,对L-NAME诱导大鼠高血压没有降压作用。

一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对大鼠脑缺血耐受诱导的影响

采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化氮 (NO)在BIT诱导中的作用。 5 4只Wistar大鼠凝闭双侧椎动脉后分为 6组 :( 1)假手术组 (n =6) :分离双侧颈总动脉 ,但不阻断脑血流 ;( 2 )损伤性缺血组 (n =6) :全脑缺血 10min ;( 3 )预缺血 +损伤性缺血组 (n =6) :脑缺血预处理 (CIP) 3min ,再灌注 72h后行全脑缺血 10min ;( 4)L NAME组 :分别于CIP前 1h和后 1、12及 3 6h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) ,每个时间点 6只动物 ,其余步骤同预缺血 +损伤性缺血组 ;( 5 )L NAME +L 精氨酸组 (n =6) :于CIP前 1h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg)和L 精氨酸 ( 3 0 0mg/kg) ,其它步骤同L NAME组 ;( 6)L NAME +损伤性缺血组 (n =6) :于腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) 72h后行全脑缺血 10min。实验结果表明 ,( 1)单纯 10min全脑缺血可使海马CA1区组织学分级增加 (表明损伤加重 ) ,神经元密度降低 (P <0 0 1) ;( 2 )预缺血 +损伤性缺血组的海马CA1区组织学分级、神经元密度与假手术组相比 ,无显著性差别 (P >0 0 5 ) ;( 3 )L NAME组中 ,应用L NAME后海马CA1区组织学分级增加 ,神经元密度降低 ,与预缺血

日粮中添加L-NAME对肉鸡腹水综合征发生的影响及其机理

应用低温环境和日粮中添加三碘甲腺原氨酸 (3,3,5 - triiodothyronine,T3 )诱发肉鸡腹水综合征 ,同时通过日粮添加一氧化氮合酶抑制剂 L- NAME,研究了抑制 NO的合成对肉鸡肺动脉压及肉鸡腹水综合征发生的影响。 180羽AA肉鸡随机等分为对照组 (C)、试验组 (A、B) ,参试鸡 14日龄前按常规条件饲养。14日龄后 C组鸡按常规条件饲养 ,A、B组鸡舍温按每日 1～ 2℃逐步降至 12℃ ,同时日粮中添加 T3 1.5 m g/ kg以诱发腹水综合征。另外 ,B组肉鸡从 14日龄起在日粮中添加 10 0 mg/ kg L- NAME至试验结束。分别于 3、4、5、6周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压 (mean pul-monary arterial pressure,m PAP)、红细胞压积、右心全心比、血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (endothelin- 1,ET- 1)水平并记录腹水综合征发病率。结果显示 :低温添加 T3 处理后 ,A、B组肉鸡腹水综合征发病率增加 ,但 B组高于 A组 ;A、B组肉鸡 m PAP从 5周龄起高于 C组 (P<0 .0 5 ) ;A、B组右心全心比的升高分别在 6、5周龄时出现 ,B组右心全心比的升高比 A组提前 1周 ;B组肉鸡血浆 NO水平低于 A组 ,差异不显著 ;A、B组肉鸡血浆 ET- 1水平高于 C组 (P<0 .0 5 ) ;在 6周龄时 ,A组肉鸡心率明显降低 ,B组肉鸡心率明显升高。

L-NAME对沙土鼠海马区cGMP作用的研究

目的：探讨ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡＭＥ（左旋硝基精氨酸甲酯）对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，以便观察ｃＧＭＰ浓度的变化及分布。结果：ＬＮＡＭＥ抑制ｃＧＭＰ的合成。结论：ＬＮＡＭＥ是一氧化氮合酶（ＮＯＳ）强有力的抑制剂。

L-NAME和格列苯脲对辛伐他汀脑缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的 研究侧脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)和格列苯脲 (glibenclamide ,Gly)对辛伐他汀 (simvas tatin ,Sim)脑缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 ①采用ZeaLonga法制作大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。②6 3只♂SD大鼠以 2 0mg·kg-1辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2wk后 ,于MCAO手术前 4 5min ,经侧脑室注射L NAME(10mg·kg-1)或Gly(3mg·kg-1)以及相应溶媒 ,再灌注 4h和 2 2h进行神经功能缺陷评分 ,评分完成立即取脑制成冠状切片 ,TTC染色后测量脑梗死体积。另取 6 3只SD大鼠操作同上 ,再灌注 2 2h取脑制成匀浆 ,测量乳酸 (LA)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 辛伐他汀明显缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积 ,改善神经功能 ,降低脑组织内LA和MDA含量 ,升高SOD活性 ,L NAME和Gly阻断了辛伐他汀的上述效应。 结论 侧脑室注射L NAME和格列苯脲可阻断辛伐他汀对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用 ,辛伐他汀可能通过eNOS

L-NAME对实验性自身免疫性心肌炎的保护作用

目的观察NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理。方法 20只Lewis大鼠建立EAM动物模型:双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物,腹腔注射百日咳毒素。大鼠随机等分为治疗组和模型对照组,每组各10只。治疗组腹腔注射5 mg·kg-1·d-1L-NAME,从免疫注射术后第1天开始连续20 d,1次/d。对照组相同时间内给予相同剂量生理盐水腹腔注射。治疗结束后第1天处死动物,心脏取材,进行系列检测。其中组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级,免疫组织化学染色检测T淋巴细胞浸润,天狼星红染色检测心肌胶原纤维含量,硝酸还原酶法检测NO水平,明胶酶谱法检测胶原酶活性。结果与对照组比较,L-NAME治疗组心肌炎症级别下降[(3.42±0.31)vs(2.51±0.22),P<0.01]、T淋巴细胞浸润数目减少[(28.2±4.6)vs(13.2±1.9),P<0.01]、心肌间质纤维化级别下降[(2.33±0.26)vs(1.14±0.17),P<0.01]、血清NO水平降低[(68.34±8.61)μmol/L vs(45.71±6.53)μmol/L,P<0.01],明胶酶活性降低[(254 526±4 729)vs(184 712±3 869),P<0.01]。结论 L-NAME抑制EAM病理发展过程,其机制可能与通过降低NO水平和明胶酶活性,从而降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化有关。

一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对吗啡依赖小鼠位置偏爱及戒断症状的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NAME在吗啡依赖及其戒断症状中的作用,为临床干预提供依据。方法吗啡腹腔注射制造小鼠吗啡依赖模型,剂量从10mg.kg-1.次-1逐日递增至第7天时70mg.kg-1.次-1;L-NAME和纳洛酮同期干预,每次吗啡注射前5min,分别皮下注射纳洛酮1mg.kg-1.次-1和L-NAME2mg.kg-1.次-1,观察小鼠位置偏爱(CPP)产生情况。用药1周后皮下注射纳洛酮催瘾,观察戒断后小鼠的戒断体征,生理盐水作为空白对照。结果实验组小鼠在吗啡腹腔注射1周后产生了CPP[(457±304)s,F=7.967,P<0.01];吗啡注射同时给予L-NAME干预阻止了吗啡依赖的形成[CPP(148±108)s],并且减轻了吗啡戒断时的戒断体征跳跃次数减少[(18.40±22.61)次]、体质量丧失增加[(0.25±0.07)g],起跳潜伏期缩短[(14.10±11.29)min]、直立次数增加[(4.87±1.74)次]、躯体拉伸次数增加[(1.52±1.34)g]、腹泻加重[(0.38±0.48)次]。结论L-NAME能有效对抗吗啡所致的小鼠吗啡依赖,并且能有效减轻吗啡撤药时戒断体征的表达。

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 :研究一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯 (Nω nitro L argininemethylester,L NAME)对急性一氧化碳 (carbonmonoxide,CO)中毒大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)通透性的影响 ,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用 .方法 :建立实验性CO中毒大鼠模型 .将健康雌性SD大鼠 4 0只随机分成4组 (对照组 ,CO中毒组 ,染毒前 1 5min给L NAME组和染毒后 30min给L NAME组 ) ,每组 1 0只 .用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝 (Evansblue ,EB)的含量 ,进行比较 .结果 :CO中毒后 2 4h ,大鼠大脑BBB通透性增加 ,脑组织内EB含量 (2 7.6± 1 .2 ) μg/g与对照组 (6 .1±1 .9) μg/g比较明显增高 (P <0 .0 1 ) ;给予L NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻 ,脑组织内EB含量分别为 (1 4 .8± 2 .3) μg/g和 (1 6 .0± 2 .2 ) μg/g ,较CO组 (2 7.6± 1 .2 ) μg/ g明显降低(P <0 .0 1 ) .结论 :急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高 ,中毒早期应用NOS抑制剂L NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤 。

L-NAME对电刺激内脏大神经传入纤维引起血压变化的影响

目的：观察Ｌ－ ＮＡＭＥ对内脏－ 减压反应的影响，并探讨内脏疼痛引起休克的机理。方法：用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛，比较静脉注入Ｌ－ ＮＡＭＥ前后刺激神经时血压的变化情况。结果：用药后基础血压升高（ Ｐ＜０．０１）。用药前刺激神经时为降压反应，ΔＭＢＰ＝ － ４．１７ ±１．７９ｋＰａ，而用药后刺激时却为升压反应，ΔＭＢＰ＝ ＋ １．２２ ±１．９３ｋＰａ（ Ｐ＜０．００１）；注射Ｌ－ ＮＡＭＥ前先注入Ｌ－ 精氨酸，不管是基础血压还是刺激后的反应性血压，其变化均未达到统计学显著水平。结论：在大鼠身上刺激内脏大神经传入纤维可引起内脏－ 减压反应；发现了Ｌ－ ＮＡＭＥ 对上述反应有翻转作用。该作用的原因，可能是抑制了内源性一氧化氮的生成。

L-NAME对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究

目的探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)对沙土鼠脑缺血再灌注后海马区胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)合成的影响。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光法染色 ,观察GFAP密度的变化及分布。结果脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加 ,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层 ,L -NAME能减少海马区GFAP的合成。结论L -NAME是NOS强有力的抑制剂 ,L-NAME可能通过抑制NO的产生抑制了GFAP的合成。

NOS抑制剂L-NAME对线索性恐惧消退的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠线索性恐惧消退的影响。方法采用足底电击结合声音建立恐惧条件化,然后只呈现声音而无电击进行消退,建立恐惧条件化与消退模型,在消退前注射L-NAME,观察大鼠的恐惧消退学习记忆能力。结果注射L-NAME大鼠,恐惧消退学习能力明显下降。结论NOS抑制剂L-NAME损伤了大鼠的恐惧消退学习。

一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)的药理作用与慢性血管效应

目的：探讨 Ｎω硝基 Ｌ精氨酸甲酯（ Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 对不同动脉的慢性血管效应及其与抑制内皮依赖性一氧化氮（ Ｅ Ｄ Ｎ Ｏ） 合成的关系。方法：采用大鼠离体动脉环的张力测定，一氧化氮合酶活性测定及组织学、生化学等方法。结果：给药８ 周后大鼠尾动脉压明显升高、体重及胸主动脉的内皮依赖性舒张功能明显下降并释放内皮依赖性收缩因子，肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张功能无改变。给药８ 周后出现了动脉中膜肥厚及其周围纤维化。 Ｎω硝基 Ｄ精氨酸甲酯（ Ｄ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 的慢性给药亦可引起与 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 同样的动脉周围纤维化。结论： Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 对大鼠胸主动脉及肠系膜微动脉的作用不同，其慢性血管效应与抑制 Ｅ Ｄ Ｎ Ｏ 合成以外的其它机制相关。

L-NAME、G-CSF对急性胆道感染大鼠生存率和肺脏影响

目的 :了解大鼠在急性胆道感染时应用 L- NAME、G- csf后 ,其肺脏和生存率的影响。方法 :72只 SD大鼠随机分为 4组 ,即 :假手术组、急性胆道感染组、L- NAME处理组、G- csf处理组。采用胆总管注入大肠埃希菌 0 .2 m l(菌型 :2 5 92 2 ,浓度 4× 10 9CFU/ ml) ,双重结扎制成胆总管的急性胆道感染模型 ,观察肺组织光镜下的一般结构。 72只 SD大鼠随机分为 4组 ,分组方法如上 ,观察每组大鼠在 2 4、48、72 h的存活率。结果 :G- csf处理组与急性胆道感染组比较 ,肺脏病理损害减轻 (P<0 .0 5 ) ,存活率则显著增高 ((P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。L- NAME处理组肺脏病理改变有加重趋势。结论 :外源性细胞因子 L- NAME及 G- csf可影响感染中某些炎性介质的分泌和释放 ,L - NAME加重脏器损害 ,G- csf可减轻脏器损害 ,提高存活率。

L-NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L-NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法 40只雄性SD大鼠随机划分为L-NAME预处理(3%L-NAME溶液30mg/kg,1次/d,皮下注射)及L-NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3.6mg/kg,0.5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果 L-NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L-NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。

L-NAME对大肠癌细胞侵袭和转移的影响

目的探讨N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对人大肠癌细胞(LS-1 7 4T)侵袭、运动能力的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的L-NAME干预LS-1 7 4T细胞,用硝酸还原酶法测定L-NAME对细胞分泌NO的影响;用重组基底膜侵袭实验观察药物对癌细胞侵袭、运动能力的影响;用RT-PCR法检测MMP 2和TIMP 2的表达。结果(1)L-NAME降低了SL-1 7 4T细胞NO的分泌,呈浓度依赖性。(2)0.2 mmol/L,0.4 mmol/L,0.8mmol/L和1.0mmol/L L-NAME处理SL-1 7 4T细胞72 h,对细胞侵袭重建基底膜的抑制率分别为1 0.2 9%,1 9.6 2%,3 4.0 8%和4 2.2 3%(P<0.0 5或P<0.01);(3)对细胞趋化运动抑制率分别为2 0.7 6%,2 4.9 5%,3 9.4 3%和4 6.8 5%(P<0.0 1),同时可降低细胞MMP 2mRNA的表达,而提高TIMP 2mRNA的表达。(4)NO浓度与MMP 2 mRNA表达呈正相关(r=0.8 1 2 4,P<0.0 1),而与TIMP 2mRNA呈负相关(r=-0.7 1 0 6,P<0.0 1)。结论L-NAME具有抑制SL-1 7 4T细胞侵袭和转移的作用;L-NAME的抗侵袭活性与肿瘤细胞MMP 2mRNA和TIMP 2mRNA的表达有关。

阿司匹林抑制L-NAME引起的血小板在小型猪动脉中层沉积的研究

目的探讨阿司匹林在病理情况下抑制一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)引起的血小板在病变部位的附着和聚集。方法用国际通用的ChamberSuperfusion方法,将离体去动脉内膜的动脉片,用不同组别的活体动物(小型猪)动脉血灌注,然后根据动脉片放射强度计算出血小板沉积数目,并比较对照组、L-NAME组和L-NAME加阿司匹林组之间的差别。结果低切状态和高切状态下,L-NAME组的血小板沉积数为(36.9±4.9)×106/cm2与(73.7±10.9)×106/cm2明显高于对照组的(18.1±2.8)×106/cm2与(41.8±4.8)×106/cm2。L-NAME加阿司匹林组为(17.9±1.8)×106/cm2与(45.9±4.9)×106/cm2与L-NAME组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林可抑制病理情况下L-NAME引起的血小板功能增强,使血小板在病变部位的附着和聚集减少。

L-NAME对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)是否对内毒素脂多糖(LPS)导致的大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)损伤具有保护作用。方法利用大鼠肺动脉组织块贴壁法进行细胞原代培养。通过形态观察和Ⅷ因子相关抗原抗血清间接免疫荧光染色对细胞进行鉴定。将细胞分组,LPS、L-NAME与细胞共育24小时,检测各组细胞及培养上清中的硝基酪氨酸阳性细胞百分比(NT%)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果L-NAME组中LDH(2237.04±50.32,2104.26±58.57)、MDA(8.36±0.25,7.26±0.24)比LPS组LDH(2553.01±55.75)、MDA(10.95±0.33)明显降低(P<0.05),SOD(41.09±2.20,50.76±2.66)较LPS组SOD(33.16±2.9)明显升高(P<0.05),NT%(33.7±1.94%,28.88±1.73%)与LPS组(40.28±2.3%)相比显著下降(P<0.05),ET-1为(417.98±21.44,467.8±17.94 pg/m l,505.88±20 pg/m l)与LPS组ET-1(391.67±14.62 pg/m l)相比明显升高(P<0.05)。结论L-NAME可能通过抗氧化作用来保护大鼠肺动脉内皮细胞。但是L-NAME升高细胞培养上清中的ET-1,单独用药可能导致肺动脉压力的增高。

L-NAME对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响

探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ωnitro-L-ar-ginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降.

脑室注射NOS抑制剂L-NAME对迟发性神经元坏死的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与数量。结果短暂性前脑缺血再灌注可导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死，一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＡＭＥ可能通过抑制神经原生型ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。

L-NAME对大鼠急性脊髓损伤的影响

实验采用雌性 Wistar大鼠 15只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NAME治疗组 ,后两组制成急性脊髓损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NAME (2 0 mg/ kg)或等量生理盐水 ,连续七天 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS和 Nissl染色。结果显示 ,L - NAME治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,组间光密度比较 P<0 .0 5。此外 ,生理盐水对照组脊髓神经元还出现尼氏体移位、减少 ,甚至消失等现象 ;这些改变在 L - NAME治疗组较轻。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NAME可对其损伤修复起促进作用。