SMAD specific E3 ubiquitin protein ligase 1 accelerates diabetic macular edema progression by WNT inhibitory factor 1

BACKGROUND Diabetic macular edema(DME)is the most common cause of vision loss in people with diabetes.Tight junction disruption of the retinal pigment epithelium(RPE)cells has been reported to induce DME development.SMAD-specific E3 ubiquitin protein ligase(SMURF)1 was associated with the tight junctions of cells.However,the mechanism of SMURF1 in the DME process remains unclear.AIM To investigate the role of SMURF1 in RPE cell tight junction during DME.METHODS ARPE-19 cells treated with high glucose(HG)and desferrioxamine mesylate(DFX)for establishment of the DME cell model.DME mice models were constructed by streptozotocin induction.The trans-epithelial electrical resistance and permeability of RPE cells were analyzed.The expressions of tight junction-related and autophagy-related proteins were determined.The interaction between insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2(IGF2BP2)and SMURF1 mRNA was verified by RNA immunoprecipitation(RIP).SMURF1 N6-methyladenosine(m6A)level was detected by methylated RIP.RESULTS SMURF1 and vascular endothelial growth factor(VEGF)were upregulated in DME.SMURF1 knockdown reduced HG/DFX-induced autophagy,which protected RPE cell tight junctions and ameliorated retinal damage in DME mice.SMURF1 activated the Wnt/β-catenin-VEGF signaling pathway by promoting WNT inhibitory factor(WIF)1 ubiquitination and degradation.IGF2BP2 upregulated SMURF1 expression in an m6A modification-dependent manner.CONCLUSION M6A-modified SMURF1 promoted WIF1 ubiquitination and degradation,which activated autophagy to inhibit RPE cell tight junctions,ultimately promoting DME progression.

簇合物(Me_2BN_3)_n(n=1～3)结构和性质的理论研究

采用密度泛函理论B3LYP／6—311＋G^6方法，计算研究了（Me2BN3）n（n=1～3）簇合物的结构和性质．研究表明，环状多聚体（Me2BN3）n（n=1～3）的优化构型均为由不同子体系的叠氮基0-N和B原予相连形成的环状结构．讨论几何参数随聚合度的变化关系，同时对所有优化构型进行振动频率计算，对其IR谱进行归属，并与实验值进行了比较，结果发现计算值均可信．簇合物的热力学函数均随簇合物的聚合度n以及温度的增加而呈线性增加．由聚合反应的焓变可知，在298．2K下单体形成三聚体在热力学上是有利的，而形成二聚体则是不利的．

小鼠^(13)N-NH_(3)·H_(2)O心肌灌注Micro-PET显像中尾静脉注射技术的优化与评估

目的通过自制小鼠尾静脉留置针,为小鼠^(13)N-NH_(3)·H_(2)O心肌灌注显像提供实用、快捷、成功率高的实验工具,并总结归纳出一套流畅、高效的实验流程。方法实验组和对照组分别使用本实验室自制的鼠尾静脉留置针及人外周浅静脉一次性使用静脉留置针(洁瑞26G)为小鼠行尾静脉留置针穿刺,经留置针推注^(13)N-NH_(3)·H_(2)O,配合Micro-PET动态采集,记录图像采集的成功率及图像质量并评价两组注射的优缺点。结果两组实验在穿刺成功率、穿刺时间、药物残留量、图像质量及小鼠尾部放射性药物残留量5方面差异均具有统计学意义(P<0.05)。综合比较,自制留置针制作及操作简便、穿刺成功率高、对鼠尾静脉损伤小,且在图像采集成功率及质量方面均占优势。结论自制鼠尾静脉留置针联合优化的实验流程,能显著提高鼠尾静脉穿刺成功率和图像质量,很好地应用于小鼠^(13)N-NH_(3)·H_(2)O心肌灌注Micro-PET显像中。

CO_(2)驱油井环境下N80钢与3Cr13钢的电偶腐蚀行为

N80钢与3Cr13钢常作为油管和水力锚等的材料使用,在CO_(2)驱油井环境中不可避免偶接使用易产生电偶腐蚀。为此,通过开展CO_(2)环境下N80钢和3Cr13钢的腐蚀速率试验和电偶腐蚀试验,明确了CO_(2)含量、温度、压力和矿化度等因素作用下2种钢的电偶腐蚀规律。结果表明:CO_(2)驱油井中2种钢产生电偶腐蚀,3Cr13钢为阴极,且不受电偶腐蚀影响,N80钢为阳极,电偶腐蚀速率增大;且N80钢的电偶腐蚀速率随CO_(2)含量、温度、压力和矿化度的增大而增大;电偶腐蚀敏感因子随CO_(2)含量和压力增大而减小,当CO_(2)含量达到20.0%时电偶腐蚀敏感因子为负值,随温度升高先减小后增大,随矿化度增加而增大,电偶腐蚀速率最大可高于常规腐蚀69%。

H3N2亚型犬流感病毒HA1基因的优化表达与间接ELISA检测方法的建立

为开展H3N2亚型犬流感的血清流行病学调查,本研究拟原核表达犬流感病毒(CIV)血凝素1(HA1)基因,建立一种灵敏、准确、稳定的ELISA检测方法。对地方毒株的HA1基因进行氨基酸序列优化,采用化学合成法合成目的基因,插入pET30a中并转化至大肠杆菌表达,对蛋白进行纯化、鉴定,建立CIV间接ELISA方法。结果显示:优化后的HA1基因序列密码子对原核表达系统的CAI指数升至0.88,无复杂二级结构,蛋白可获得高效表达;原核表达后蛋白主要存在于包涵体中,经纯化、复性后的蛋白具备作为诊断抗原的应用价值;建立的间接ELISA方法检测国内采集的1690份犬血清,显示H3N2亚型CIV整体阳性率为9.23%,与商品化试剂盒符合率为97.9%。提示:建立的间接ELISA方法可靠,具备良好的应用前景。

(Br2BN3)n(n=1～4)簇合物结构和性质的理论预测(英文)

采用密度泛函理论B3LYP/6-311+G*方法计算研究了(Br2BN3)n(n=1～4)簇合物,获得了它们的结构和性质.环状多聚体(Br2BN3)n(n=2～4)的优化构型均包含B—N—B连接.讨论了几何参数随聚合度的变化关系.计算获得IR光谱并对其进行归属.通过比较几何参数和IR光谱的计算值与实验值,发现计算值均可信.同时分别探讨了热力学性质随温度和聚合度的变化趋势.由焓变可知,在298.2K下单体形成三聚体在热力学上是有利的,而形成最稳定二聚体和四聚体则是不利的.

2022-2023年江苏省H3N2流感病毒分子特征及耐药性分析

目的根据2022-2023年江苏省监测年度流感病毒实验室检测结果,对H3N2流感病毒的基因特征和耐药性进行深度分析,评估疫苗和药物的有效性。方法对全省流感网络实验室分离的29株H3N2分离株进行全基因组扩增与测序,构建HA和NA基因进化树。分析抗原表位、糖基化位点以及耐药位点的突变特性,并采用荧光发光法对流感病毒神经氨酸酶进行检测。结果江苏省29株H3N2分离株的同源性较高,与国内参考株和2021-2022年度疫苗株位于同一进化分支,与国外参考株和2022-2023年度疫苗株则处于不同进化分支。与2021-2022年度疫苗株A/Cambodia/e0826360/2020相比,江苏省2022-2023年度分离的H3N2流感病毒HA蛋白发生了4个氨基酸位点的替换,NA蛋白发生了2个氨基酸位点的替换,糖基化位点、受体结合位点以及氨基酸残基保守区域未发生改变。IC_(50)结果表明,29株H3N2分离株对奥司他韦和扎那米韦两种抗病毒药物均未产生耐药。结论江苏省2022-2023年监测年度的流感病毒主要为甲型H3N2流感病毒。通过对流感病毒的HA和NA基因变异位点以及耐药性监测,及时了解病毒基因的变异情况,为选择有效的疫苗株提供科学依据,从而有助于预防和控制流感病毒的暴发和流行。

Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs纳米复合光催化剂的制备及其可见光催化性能研究

采用两步水热法制备了Ti^(3+)、C和N共掺杂TiO_(2)@氮掺杂石墨烯量子点(Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs)纳米复合光催化剂,通过X射线衍射、透射电子显微镜、X射线光电子能谱和紫外可见漫反射光谱对其进行了详细表征,且通过降解甲基橙溶液研究了其可见光催化性能。结果表明,Ti^(3+)、C和N成功地共掺杂了TiO_(2),纳米NGQDs附着在共掺杂的TiO_(2)上;Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs降解甲基橙的动力学一阶速率常数分别是纯TiO_(2)、C/N-TiO_(2)和C/N-TiO_(2)@NGQDs的25.7倍、4.7倍和1.7倍,提升的可见光催化性能归因于其具有更强的可见光吸收、更快的光生电荷传输和分离效率。超氧自由基和光生空穴是Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs可见光降解甲基橙过程中的主要活性物质。此外,Ti^(3+)/C/N-TiO_(2)@NGQDs具有非常高的稳定性。这种TiO_(2)基的复合光催化剂可适用于实际废水处理过程。

2022至2023年吉林省甲型H3N2流感病毒的分子特征分析

目的通过对2022至2023年甲型H3N2流感病毒HA和NA基因特征分析,为吉林省H3N2流感病毒防控提供科学依据。方法随机选取2022至2023年吉林省23株H3N2流感病毒,对HA和NA基因进行序列同源性、基因进化特征、基因位点氨基酸变异分析。结果HA、NA基因核苷酸序列种系进化树显示:23株甲型H3N2流感毒株全部属于3C.2a分支,其中4株为3C.2a1b.2a.1a分支,与2021至2022年推荐的疫苗株A/Cambodia/e0826360/2020在一个分支上;19株为3C.2a1b.2a.2a分支,与2022至2023年推荐的疫苗株A/Darwin/6/2021在一个分支上。与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,4株甲型H3N2流感病毒HA蛋白氨基酸序列均发生了9个氨基酸位点变异,分别为I48T、S156H、N159Y、I160T、Q164L、K171N、D186S、N190D、S198P;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸5处发生替换,分别为S156H、N159Y、I160T、D186S、N190D。19株甲型H3N2流感病毒HA基因蛋白氨基酸序列均发生了7个氨基酸位点变异,分别为G/D53N、N96S、N122D、I140K、I192F、I223V、N378S,除A/吉林船营/1615/2023(H3)外,其他18株均发生了E50K氨基酸位点变异;HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,A区(N122D)B区(I192F)C区(E50K、G/D53N)。结论与WHO推荐的2022至2023年北半球疫苗株A/Darwin/6/2021、A/Darwin/9/2021相比,19株甲型H3N2流感病毒在HA蛋白抗原决定簇的氨基酸4处发生替换,分别是N122D、I192F、E50K、G/D53N,HA发生了抗原漂移。23株H3N2流感病毒NA基因存在12个氨基酸位点变异,但在NA酶活性催化位点和辅助位点均未发生变异,但有3株H3N2流感病毒存在S331G变异,与耐药变异S331R发生在同一位点上,应引起重视。

2022—2023年北京市通州区甲型H3N2亚型流感病毒血凝素基因特征分析

目的分析2022—2023年北京市通州区流感病原学监测中甲型H3N2亚型流感病毒的血凝素(hemagglutinin,HA)基因特性,为流感防控提供科学依据。方法对通州区2022—2023年流感病原学监测结果进行统计分析,选取不同时间分离到的34株甲型H3N2亚型流感毒株,进行HA基因扩增和测序,应用MEGA11进行HA基因的核苷酸和氨基酸变异分析,采用邻接法构建HA基因遗传进化树,在线预测N-糖基化位点,分析其基因变异和进化特征。结果2022—2023年共检测流感病原学监测样本3660件,流感病毒核酸阳性率为21.50%,其中甲型H3N2亚型流感病毒占比为57.81%。发热疫情样本共计4855件,流感病毒核酸阳性率为54.25%,其中甲型H3N2亚型流感病毒占比为61.50%。34株甲型H3N2亚型流感病毒的HA基因序列与疫苗株A/Darwin/9/2021相比,核苷酸相似度为97.00%~98.50%,氨基酸相似度为97.40%~98.10%。基因进化分析显示,2022—2023均分布在3c.2a1b.2a分支,2022年8—11月分离的14株毒株分布在1a.1亚分支,2023年2—3月分离的20株毒株则分布在2a.3a.1亚分支。与疫苗株相比,2022—2023年的34株毒株在4个抗原决定簇上(B、C、D和E)发生了多位点氨基酸变异,且在186和225位点上均发生了替换。2022年的14株毒株,增加了158NYTY位点,存在13个潜在糖基化位点,2023年的20株分离株122NESF糖基化位点丢失,共有12个潜在糖基化位点存在。结论2022—2023年,北京市通州区人群中流行的甲型H3N2亚型流感病毒分布在2个进化分支上,2023年3C.2a1b.2a.2a.3a.1分支取代了2022年3C.2a1b.2a.1a.1分支,成为流行株。及时分析流感病毒基因特性和进化趋势,对流感的防控有重要意义。

多发性骨髓瘤患者的血清PINP、DKK1和SFRP3水平及其临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者的血清I型原胶原氨基端前肽(PINP)、dickkopf Wnt信号通路抑制因子1(DKK1)和分泌型卷曲相关蛋白3(SFRP3)水平及其临床意义。方法纳入150例MM患者(MM组)及150健康体检者(对照组)。比较两组研究对象之间、不同临床分期MM患者之间、不同临床疗效MM患者之间的血清DKK1、PINP、SFRP3水平。采用Logistic回归模型分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平与MM患者临床疗效的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平对MM患者临床疗效的预测效能。结果MM组患者治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平高于对照组(P<0.05);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期MM患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平依次升高(P<0.05);有效组患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平低于无效组(P<0.05)。治疗前血清DKK1、SFRP3、PINP水平升高是影响MM患者临床疗效的独立危险因素(P<0.05)。治疗前血清DKK1和SFRP3水平对MM患者临床疗效无预测价值(曲线下面积<0.5,P>0.05),而治疗前血清PINP水平对MM患者的临床疗效有一定的预测价值(曲线下面积=0.663,P<0.05)。结论MM患者治疗前的血清DKK1、PINP和SFRP3水平高于健康人群,且与疾病严重程度有关,是MM患者临床疗效的影响因素。治疗前血清PINP水平对预测MM患者的临床疗效有一定的价值。

m6A甲基转移酶METTL3通过β‐arrestin 1/p65调控结肠癌细胞增殖

目的探讨m6A甲基转移酶METTL3通过β-arrestin 1/p65在结肠癌细胞中的作用机制。方法使用结肠癌细胞系HCT116,应用荧光定量PCR、Western blot测定结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1及增值蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达水平;利用细胞转染及细胞克隆实验,观察METTL3、β-arres-tin1和p65在结肠癌细胞增殖中的作用。结果METTL3和β-arrestin 1在结肠癌细胞中表达升高(以actin作为内参基因,与正常对照组比较,P<0.05)。结肠癌细胞转染METTL3-shRNA后,转染组灰度(0.36±0.046)较对照组(1.27±0.14)明显减少(P=0.0004);与对照组克隆数(465±42)比较,转染组细胞增殖(85±37)明显减少(P<0.05);细胞增殖蛋白PCNA、Cyclin D1及Cyclin E的表达也明显减少(分别为P<0.01、0.05、0.01);结肠癌细胞中METTL3、β-arrestin 1和p-p65蛋白表达均增高(均为P<0.05)。随后HCT116细胞沉默MET-TL3的表达,发现细胞中β-arrestin 1、p-p65蛋白的表达明显下降(均为P<0.05)。结论METTL3影响结肠癌细胞的增殖可能通过β-arrestin 1/p65调控参与肿瘤的发生发展。

冠心宁通过TNFAIP3-ASK1/JNK通路对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的调控作用

目的探讨冠心宁(GXN)调控动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的分子机制。方法制备含有GXN药物的血清,利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)构建AS体外模型,Western blot和qPCR检测VSMC表型转换情况。通过沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3),检测GXN对VSMC表型转换的影响。构建凋亡信号调节激酶1(ASK1)过表达载体,并利用Lip3000转染进细胞,检测GXN是否通过凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基末端激酶(ASK1/JNK)通路发挥作用。结果与对照组比较,ox-LDL组的细胞表型转换,表现为I型胶原蛋白(COLIA1和COLIA2)、TNFAIP3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平降低(均P<0.01),基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP13、骨桥蛋白(OPN)、ASK1磷酸化与ASK1比值(p-ASK1/ASK1)、JNK磷酸化与JNK比值(p-JNK/JNK)升高(均P<0.01);GXN处理后VSMC表型转换为收缩型,表现为与ox-LDL组相比COLIA1、COLIA2和α-SMA水平增高(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、TNFAIP3的表达水平、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都降低(均P<0.01)。沉默TNFAIP3后,与ox-LDL+10%GXN+sh-NC组相比,COLIA1、COLIA2、TNFAIP3和α-SMA水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。过表达ASK1后,与ox-LDL+10%GXN+oe-NC组相比,COLIA1、COLIA2和α-SMA的表达水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。结论GXN可能通过TNFAIP3调控ASK1/JNK通路介导VSMC表型转换,从而起到稳定动脉硬化斑块的作用。

(Me_2InN_3)_n(n=1～3)簇合物的结构,IR和热力学性质的理论研究(英文)

采用密度泛函理论B3LYP/Lanl2dz方法,计算研究了(Me_2InN_3)_n(n=1～3)簇合物的结构和性质.研究表明,环状多聚体(Me_2InN_3)_n(n=2～3)的优化构型均为由不同子体系的叠氮基α-N和In原子相连形成的环状结构.三聚体的船扭式构象比椅式构象的能量低3.76 kJ/mol.比较分析几何参数后发现N_α-In、N_α-N_β、N_β-N_γ和In-C键键长随聚合度的变化趋势,环状构型中In-N_α-In键角总是较N_α-In-N_α键角大.同时对所有优化构型进行振动频率计算,并对其IR谱进行归属.通过热力学计算,发现三聚体的船扭式构象较椅式构象稳定.由298.2 K焓变和Gibbs自由能变可知,单体形成二聚体和三聚体在热力学上是有利的,而由二聚体形成三聚体的Gibbs自由能则变为正.

CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测价值

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)联合N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)对冠状动脉(冠脉)多支病变(MVD)患者发生高同型半胱氨酸血症(HHcy)的预测价值。方法回顾性分析200例MVD患者的临床资料,根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平是否>15μmol/L分为高Hcy组(111例)和正常Hcy组(89例)。比较两组基线资料[年龄、性别、冠心病病程、吸烟史、糖尿病病史、高血压病史、体质量指数(BMI)],生化指标(NT-proBNP、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy、CTRP3),采用二元Logistic回归分析法分析影响MVD患者发生HHcy危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测效能。结果两组年龄、高血压病史、BMI、UA、TG、TC、HDL-C比较均无统计学差异(P>0.05);高Hcy组男性患者数量70例、冠心病病程(6.66±4.49)年、吸烟史55例、糖尿病病史60例,均大于正常Hcy组的36例、(3.67±2.31)年、28例、17例,NT-proBNP(5234.95±7476.76)pg/ml、LDL-C(3.55±0.95)mmol/L、Hcy(44.75±12.48)μmol/L均高于正常Hcy组的(1296.94±3864.78)pg/ml、(2.95±0.88)mmol/L、(10.58±2.80)μmol/L,CTRP3(65.20±13.61)μg/L低于正常Hcy组的(88.69±14.94)μg/L,两组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:男性[OR=3.745,95%CI=(1.398,10.030)]、糖尿病病史[OR=3.262,95%CI=(1.264,8.417)]、冠心病病程[OR=1.194,95%CI=(1.022,1.394)]、LDL-C[OR=2.254,95%CI=(1.337,3.800)]为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3[OR=0.902,95%CI=(0.873,0.933)]为其独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示:CTRP3联合NT-proBNP预测MVD患者发生HHcy的AUC为0.901,敏感度为83.8%,特异度为86.5%,优于LDL-C、NT-proBNP或CTRP3单独预测(P<0.05)。结论性别、糖尿病病史、冠心病病程、LDL-C为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3为其独立保护因素。血清CTRP3联合NT-proBNP可提高MVD患者发生HHcy的预测价值。

医学院校思政课“1+3+N”教学实践探析

“1+3+N”教学模式围绕医学院校特色、医学专业和医学生特点,基于移动互联技术,坚持以学生为中心,有机融合网络教学、课堂教学和实践教学3种集中教学形式,辅以N种分散教学形式,实现思政课与医学生医学梦的同频共振。学生通过网络课堂预习基本知识点,教师在课堂教学中着重讲解重难点并解答学生预习遇到的问题,学生通过实践教学把所学理论知识内化于心、外化于行。小班讨论等N种分散教学形式旨在培养学生听、读、看、写、讲、行能力。“1+3+N”教学模式弥补了传统灌输式授课方式的短板,调动了医学生学习思政课的积极性和主动性。影响该教学模式实践效果的因素包括学校网络教学基础设施和信息化教学设备情况、师生相关技术掌握情况、网络教学管理情况、网络教学和课堂教学衔接情况、实践教学组织实施情况等,针对这些影响因素,采取相应优化策略,以提升教学效果。

MOFs衍生多孔TiO_(2)/C、N掺杂Fe_(2)O_(3)复合材料的制备及其光催化性能

将TiO_(2)加入NH_(2)-MIL-101(Fe)前驱体中,采用溶剂热法制备TiO_(2)/NH_(2)-MIL-101(Fe),进一步经高温热处理得到TiO_(2)/C、N掺杂Fe_(2)O_(3)复合材料(TiO_(2)/C、N-Fe_(2)O_(3))。采用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、光电子能谱(XPS)、紫外-可见分光漫反射(UV-Vis DRS)和荧光光谱(PL)等方法对所得样品的晶体结构、形貌特征、组成及光谱特性进行表征。在模拟太阳光照射下对罗丹明B(RhB)溶液进行降解,评价其光催化活性。结果表明,C、N均匀掺杂在Fe_(2)O_(3)中,TiO_(2)复合C、N掺杂Fe_(2)O_(3)后禁带宽度减小,模拟太阳光照射2.5 h后,在0.1 g/L TiO_(2)/C、N-Fe_(2)O_(3)复合材料的光催化作用下,10 mg/L罗丹明B的去除率达到95%,速率常速为0.0192 min^(-1),效果较TiO_(2)和C、N-Fe_(2)O_(3)有明显提高。所得复合材料稳定性好、可重复利用。MOFs衍生多孔C、N掺杂Fe_(2)O_(3)与TiO_(2)的复合缩短了带隙,强化了空穴与电子的分离从而提高可见光催化活性。

基于N掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点的荧光探针用于Hg2+和S2-的传感检测

基于N掺杂Ti_(3)C_(2) MXene量子点(N-Ti_(3)C_(2) MQDs)荧光探针和配位相互作用,构建了一种检测Hg^(2+)和S^(2-)的“开-关-开”型荧光传感新方法.研究发现,制备的N-Ti_(3)C_(2) MQDs发射蓝色荧光(λem=440 nm),荧光量子产率为15.7%.Hg^(2+)与N-Ti_(3)C_(2) MQDs表面的—NH2,—COOH,—OH等官能团产生选择性配位作用,导致N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光猝灭.当加入S^(2-)后,由于S^(2-)与Hg^(2+)之间强的结合力,形成HgS沉淀,从而使N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光恢复.基于该原理,构建了一种“开-关-开”型荧光传感方法,实现了对Hg^(2+)和S^(2-)的定量检测.N-Ti_(3)C_(2) MQDs探针的荧光强度与Hg^(2+)浓度在0.02~200μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为10 nmol/L(S/N=3);与S^(2-)浓度在0.07~150μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为30 nmol/L(S/N=3).该方法具有成本低、操作简单、灵敏度高和选择性好等特点,并可用于水样中Hg^(2+)和S^(2-)的检测.

氮掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点荧光探针用于α-葡萄糖苷酶活性检测

α-葡萄糖苷酶是生物体糖代谢途径中不可或缺的一类酶,发展简单、灵敏、准确的α-葡萄糖苷酶活性检测及抑制剂筛选方法对于糖尿病的治疗与预防具有重要意义。该文基于氮掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点(NTi_(3)C_(2)MQDs)荧光探针和内滤效应(IFE),构建了一种“开-关-开”型荧光传感α-葡萄糖苷酶活性检测及抑制剂筛选的新方法。研究发现,N-Ti_(3)C_(2)MQDs发射蓝色荧光(λem=440 nm),荧光量子产率为15.7%。其检测机理为:α-葡萄糖苷酶水解底物对硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷,水解产物对硝基苯酚通过内滤效应导致NTi_(3)C_(2)MQDs荧光猝灭;而抑制剂阿卡波糖可使α-葡萄糖苷酶的活性受到抑制,水解产物减少,N-Ti_(3)C_(2)MQDs荧光恢复。结果显示,N-Ti3C2 MQDs探针荧光强度与α-葡萄糖苷酶浓度在5~300 U/L范围内呈良好线性关系,检出限为2.5 U/L(S/N=3),对阿卡波糖的半最大抑制浓度(IC_(50))为178.5μmol/L。该方法具有成本低、操作简单、灵敏度高、选择性好等特点,已成功用于人血清中α-葡萄糖苷酶活性的测定。

Y_(2)O_(3)对氧化物结合Ti(C,N)复合材料性能的影响

为探究稀土氧化物对Ti(C,N)复合材料性能的影响,以TiO_(2)粉、石墨粉和Si粉为原料,Y_(2)O_(3)粉为烧结助剂,采用碳热还原氮化法经1600℃高温烧成制备氧化物结合Ti(C,N)材料。研究Y_(2)O_(3)添加量(加入质量分数分别为1%、2%、4%)对Ti(C,N)复合材料物相组成、显微形貌及物理性能的影响。结果表明,高温烧后试样的主物相均为Ti(C,N)、Ti_(3)O_(5)、α-石英及Y_(2)Si_(2)O_(7)。随Y_(2)O_(3)添加量的增大,试样中液相生成量增多,使Ti(C,N)晶粒粗化,Y_(2)Si_(2)O_(7)物相分布不均匀,试样的力学性能受损。当Y_(2)O_(3)添加量(w)为1%时,Ti(C,N)晶粒的平均尺寸约为0.76μm,复合材料具有较高致密度及优异的力学性能,其显气孔率、常温抗折强度和弹性模量分别为0.8%、242.2 MPa和230.3 GPa。